糖尿病非酮症性高渗综合征

辅助检查
•尿
尿糖定性强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。
• 血
⑴血糖 明显升高，一般大于33.3mmol/L。 ⑵血渗透压 可以直接测定或采用公式计算。血渗透压=2［血钠 ⑶血电解质
显。
（mmol/L）+血钾（mmol/L）］+血糖（mmol/L）+尿素氮（mmol/L）。正 常值为280～300mOms/L，患者往往在330mOms/L以上。
• 本病好发于50岁以上的2型糖尿病患者。 • 患者大多数具有未被诊断的或不需胰岛素 治疗的轻型糖尿病，约2/3的患者病前无糖 尿病史，或仅有轻微的临床表现。 • 男女发病率无显著差异。
病因
• 胰岛素相对不足或胰岛素抵抗是DNHS的基 本病因。
诱因
本病的发生几乎均有诱发因素。常见的诱因分为三类：
治疗
注意电解质紊乱 • 原则上同糖尿病酮症酸中毒。
治疗
• 积极去除诱因，防治感染。
治疗
• 大量补液 • 胰岛素应用 • 注意电解质紊乱 原则上同糖尿病酮症酸中 毒 • 积极去除诱因，防治感染
治疗
大量补液 • ⑴液体种类
一般采用等渗盐水。如果患者伴有休 克，可同时给予胶体溶液。假如患者血浆渗透压大于 350mOms/L，血钠大于155mmol/L，可考虑输入低渗盐 水（0.45%氯化钠）。当血糖小于13.8mmol/L时，输入 5%葡萄糖液。如血钾偏低，应注意同时补钾。 一般按体重的10%～20%计算补液总量。 大多需要6～18L，平均9L。 掌握先快后慢的原则。前4h内输入总 量的1/3，12h输总量的1/2加当日尿量，其余在24h内输入。 如已伴有休克，补液速度及总量不应受上述限制，但需行 中心静脉压或肺毛细血管楔压监测。如果补液4～6h仍无 尿，可给予利尿剂治疗。
临床表现
• DNHS起病较为隐匿，部分患者可有一定的前驱期表现， 如果不及时处理，则进入典型期。患者主要的临床表现有： ①早期可有多尿、多饮，后期逐渐出现少尿和无尿； ②发热； ③厌食、恶心、呕吐与乏力； ④呼吸浅表，无酮味； ⑤严重脱水、皮肤失去弹性、眼窝塌陷、脉搏细速、血压下 降、休克； ⑥嗜睡、幻觉、定向障碍、癫痫样抽搐、轻瘫、失语等神经 精神症状。
• 引起血糖升高的因素 • 导致失水或脱水的因素 • 肾功能不全
诱因
• 引起血糖升高的因素 ⑴应激状态
感染、手术、分娩、外伤和心脑血管意外等。此时，机体内糖皮质激素和儿 茶酚胺等升糖激素分泌升高，从而诱发高血糖。
⑵糖摄入过多
摄入高糖食品或静脉输入大量葡萄糖溶液。
⑶药物
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、氯丙嗪、苯妥英钠、心得安和免疫抑制 剂等。利尿剂不仅加重脱水，而且可以抑制胰岛素分泌和降低胰岛素 敏感性。
临床表现
• 典型期 表现主要在两个方面： 其一为严重脱水的症状，如唇舌干裂，皮肤 失去弹性，眼窝塌陷，血压下降，脉细， 心跳加快，呼吸渐慢，四肢厥冷，发绀等， 甚至可出现休克和无尿状态；
临床表现
• 典型期 表现主要在两个方面：
其二为神经精神方面的表现，这些症状往往是患者来院就诊的主要 原因，提示有脑细胞脱水和循环障碍的加重，主要症状有：一过 性偏瘫，偏盲，眼球及肌肉震颤，肌张力增高，或癫痫样发作或 出现颈项强直及病理反射，意识障碍，模糊，嗜睡直至昏迷，易 误诊为脑血管意外。和酮症酸中毒不同的是它并无典型的酸中毒 呼吸。如有中枢性换气过度，则应考虑是否合并有败血症和脑血 管意外。这些包括偏瘫在内的神经系统表现，当脱水，高渗状态 和脑循环得到改善后，可以完全消失。但若严重脱水，血流缓慢 和高凝状态而形成了脑血栓，则难以恢复。在病情得不到控制或 治疗不当时，易出现肾功能衰竭，心律失常，DIC，脑水肿，低 血钾等一系列并发症。
所有DNHS患者均为危重患者，但有 下列情况时，表明预后不良：
• ①昏迷持续48h以上； • ②血浆高渗透压状态持续48h以上仍未得到 纠正； • ③昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射阳性； • ④尿素氮与肌酐持续升高； • ⑤合并严重的细菌感染，尤其是革兰阴性 菌感染者。
治疗
• 本病病情危重，并发症多，病死率高，应 采取积极抢救措施。治疗的关键在于迅速 补液，并逐渐降低血糖。
• ⑵输液量
• ⑶输液速度
治疗
胰岛素应用
• 原则上同糖尿病酮症酸中毒。 可以给予首次负荷量，即速效胰岛素10～20U静脉、 肌肉或皮下注射，继以4～12U/h的速度持续静滴。由于部 分患者可能存在胰岛素抵抗，如血糖下降不满意，需加大 胰岛素用量，有报道极少数患者用量超过1000U/24h。使 用过程中应密切监测血糖变化。血糖小于13.8mmol/L时， 应输入5%葡萄糖液。 • 在下列两种情况下，可暂缓胰岛素应用： ①伴有低血钾者。患者应首先积极补钾，待血钾正常后再予 胰岛素，以防低钾导致心律失常和呼吸肌麻痹而死亡。 ②伴低血压者。患者应首先积极补液，纠正低血压，若给予 胰岛素，可使血糖迅速下降，细胞外液向细胞内转移，导 致循环衰竭。
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诊断
根据 • 病史 • 诱因 • 临床表现 • 实验室检查 一般可以确立DNHS的诊断。
实验室诊断依据是：
①血糖＞33.3mmol/L。 ②血浆渗透压＞350mOms/L。 ③尿糖强阳性，尿比重高，酮体阴性或弱阳 性。 ④血钠＞145mmol/L。 ⑤血肌酐、尿素氮升高。
鉴别诊断
• • • • 糖尿病酮症酸中毒 低血糖昏迷 脑血管意外 颅内感染及引起昏迷和发热的其他疾病
发病机理
缺乏酮症的原因尚无满意解释： 由于DNHS患者多为2型糖尿病，其胰岛素缺乏程度 较轻，而机体抑制脂肪分解所需的胰岛素远较糖 代谢需要的胰岛素量少。因此，患者自身的胰岛 素量虽然不能满足应激等状态对糖代谢的需要， 但却足以抑制脂肪的分解。 另外，DNHS患者肝糖原产生增加，生长激素和糖 皮质激素减少而胰高血糖素和儿茶酚胺升高，而 且，严重的高血糖和高渗脱水本身就有抗酮体生 成作用，因而患者表现为高血糖而无明显的高酮 血症。
血钠可能大于145mmol/L，其他电解质变化不明 由于血液浓缩，血红蛋白升高，白细胞计数增多。
⑷血常规 ⑸肾功能
尿素氮与肌酐多增高，补足血容量后，其值可以恢 复正常，如仍不下降，提示预后不良。 大多无明显异常。
⑹血气分析
• 血渗透压=2［血钠 （mmol/L）+血钾 （mmol/L）］+血糖（mmol/L）+尿素氮 （mmol/L）。
发病机理
• 本症发病机制复杂，未完全阐明。 DNHS发病的基础是糖代谢障碍，在某些诱因 作用下，患者血糖升高更加明显。 由于胰岛细胞对糖刺激的反应降低，胰岛素分 泌减少，结果组织对糖的利用减少肝糖原分解增 加，因而出现严重的高血糖，后者又可诱发多尿 进而使血浆浓缩，产生高钠血症。血液浓缩使肾 素血管紧张素醛固酮系统活跃，促使肾脏保钠排 钾，由此导致高血糖、高血钠和高渗透压状态。 渗透压升高则引起神经细胞脱水，导致神经功能 紊乱。严重脱水可导致末梢循环衰竭，甚至休克， 严重者诱发急性肾功能不全。
⑷内分泌疾病
柯兴综合征、甲亢和肢端肥大症等，使升糖激素水平升高。
诱因
• 导致失水或脱水的因素 ⑴使用利尿剂和脱水制剂。 ⑵入液量不足，或者呕吐、腹泻、胃肠引流 等原因引起脱水。 ⑶大面积烧伤。 ⑷血液净化疗法。
诱因
• 肾功能不全 急性或慢性肾功能不全，使肾小球滤过率 明显下降，血糖的清除降低。血尿素水平 升高更加重血液高渗。
临床表现
• 前驱期 起病多隐袭，病情发展较慢，在出现神经系统 症状和进入昏迷常有数天到十多天过程。此时患 者表现为糖尿病症状（如口渴，多尿，倦怠，无 力）加重。无糖尿史者，这些症状的进展情况不 明，但由于渗透性脱水过程的不断加重，常表现 为表情淡漠，反应迟钝，恶心，呕吐，厌食等。 如能对本症提高警惕，及早诊断，疗效较好。但 是，由于其症状不明显，又缺乏特异性，且常被 其他并发症所掩盖，故而早期诊断甚难。
糖尿病非酮症性高渗综合征
糖尿病非酮症性高渗综合征教学目的： • 了解糖尿病非酮症性高渗综合征的诱 因。 • 熟悉糖尿病非酮症性高渗综合征的典 型临床表现，特征性实验室检查结果， 及诊断依据。（可与糖尿病酮症酸中 毒相比较） • 了解糖尿病非酮症性高渗综合征的治 疗原则。
定义
糖尿病非酮症性高渗综合征（diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome, DNHS） 又名高渗性昏迷，是糖尿病的严重急性并 发症，死亡率高达10%～20%。以重度高 血糖、高渗性脱水和进行性意识障碍而不 伴有明显的酮症酸中毒为基本特征。