造成肝损害的少见病

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腹痛肝损伤一例

腹痛肝损伤一例————中国医科大学附属第一医院传染病科【病史】患者：男，48岁，辽宁朝阳人，职业：个体老板。

主诉:反复乏力、腹痛半年，再发1个月现病史：患者半年前无明显诱因出现乏力，伴腰背部疼痛、腹痛，于当地医院化验提示肝功能异常，谷丙转氨酶2100 U/L(其余不详)，当时行腰椎平片无异常，予解痉药（654-2）、胃肠减压和保肝治疗后好转，转氨酶恢复正常。

1个月前再次出现乏力，伴腹痛，为全腹弥漫性疼痛，每次发作持续数分钟至数小时，有时为持续性疼痛伴阵发性加重，俯卧或紧压腹部可缓解。

偶有恶心、呕吐，有排气及排便。

化验发现丙氨酸氨基转移酶(ALT) 256 U/L，总胆红素(T-BiL) 40 μmol/L，于当地医院诊断为“急性黄疸型病毒性肝炎，未分型”，给予保肝药物治疗后腹痛未见缓解，遂来于2010-12-28入我院就诊。

发病以来无发热，无关节肌肉肿痛，食欲减退，睡眠不佳，大便干燥，小便正常。

近半年体重下降8公斤。

家族史：否认肝病家族史既往：身体健康个人史：饮酒史20余年，平均每日1瓶啤酒；否认生食淡水鱼虾史【查体】：入院体格检查: T 36. 8℃，R 14次/min，P 77次/min，BP 135/85 mmHg( 1 mmHg = 0.133 kPa) 。

意识清楚，一般状态可，皮肤巩膜轻度黄染，周身无出血点及皮疹，口唇无发绀，咽无充血，未见肝掌及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及，心肺未见异常。

腹部平坦、柔软，全腹散在压痛，但无固定压痛点，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。

【实验室检查】血常规: 白细胞计数6.44×109 /L，中性粒细胞计数3.46×109 /L，红细胞计数3.96×109 /L，血红蛋白126 g/L ( 参考值140～160 g/L) ，血小板计数311×109 /L。

肝功能：ALT 155 U/L (参考值20～40 U/L) ，天冬氨酸氨基转移酶(AST) 101 U/L (参考值20～40 U/L ) ，白蛋白(ALB) 47.7 g /L (参考值40～60 g/L) ，γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT) 614 U/L，T-BiL 49.9 μmol /L (参考值3～20μmol /L)，直接胆红素( D-BiL) 24.9 μmol /L 肝炎病毒学检查阴性、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA) 阴性、抗线粒体抗体(AMA) 1:40阳性、抗平滑肌抗体(SMA) 阴性、抗核抗体阴性、抗双链DNA阴性、抗SM抗体阴性、抗SSA及抗SSB阴性。

未分化结缔组织病导致的肝损害

维普资讯
· ２４４ ·
· 论著 ·
未分化结缔组织病导致的肝损害
张福奎贾继东张文胜张涛石晓燕王泰龄王宝恩
【摘要１目的研究未分化结缔组织病（ｕｎｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｄｉｓｅａｓｅ，ＵＣＴＤ）导致肝损害的临床特征及其诊、断和治疗。方法对一例ＵＣＴＤ导致肝损害患者的病史、临床表现、实验室检查、诊断治疗经过以及近期疗效进行回顾
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｐｒｅｓｅｎｔｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｐａｔｉａｎｔｗｉｔｈｕｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄｃ０ｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅ
ｄｉｓｅａｓｅ（ＵＣＴＤ）一ｒｅｌａｔｅｄｈｅｐａｔｉｃｉｎｊｕｒｙ．ＭｅｔｈｏｄｓＤａｔａｏｆｏｎｅｃａｓｅｗｉｔｈＵＣＴＤ—ｒｅｌａｔｅｄｈｅｐａｔｉｃｉｎｊｕｒｙ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｔｈｅｃａｓｅｈｉｓｔｏｒｙ，
ｔｈｅｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｄｉｓｅａｓｅｓｗｉｔｈａｂｎｏｒｍａｌｌｉｖｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎｔｅｓｔｓ．Ｌｏｗ—ｄｏｓｅｐｒｅｄｎｉｓｏｎｅｗａｓｅｆｅｃｔｉｖｅｔｏｉｍｐｒｏｖｅ
ｂｏｔｈｓｙｍｐｔｏｍｓａｎｄｌａｂｏｒａｔｏｒｙｔｅｓｔｓ．
性分析。结果患者为中年女性，临床表现为乏力、食欲减退、低热、皮疹，合并有间质性肺炎、心包积液等，有 “骨关节炎 ”膝关节置换术等病史，血清转氨酶升高，血ＩｇＧ、球蛋白升高，ＥＳＲ增快，嗜酸粒细胞水平明显升高，血ＡＮＡ１：３２０阳性，肝脏病理特点符合结缔组织病所致的小血管炎。经小剂量泼尼松治疗后，临床症状和实验室检查指标好转，近期疗效显著。结论对于结缔组织病患者肝功异常的鉴别诊断应该想到ＵＣＴＤ导致肝损害的可能，对于肝功能损害明显、常规保肝治疗无效的患者可应用小剂量糖皮质激素治疗。

严重肝损害病例分享

养阴性、抗感染治疗效果不佳
传染性单核细胞增多症？
支持点：青年男性、发热、咽痛、扁桃体肿大、颈部淋巴结肿大、肝脾大、肝损害、L% （＞50%）、抗感染治疗无效
缺乏：病原学依据、异型淋巴细胞
进一步完善检查
2017.07.10—2017.07.12（入院d4-d6）
✓ EBVCA-IgM+、EBEA-IgA(+)、EBVCA-IgA（-） ✓ EB-DNA 8.71*10^5copies/ml
IM与肝损害
➢ EB病毒常见的一种非嗜肝病毒病毒，有报道占不明肝损害11.6%（111/957）单纯感染：约1/3，轻中度肝损害，恢复快合并感染：约2/3，中重度肝损害，特别是合并HEV
➢ IM合并肝损害国内约50% 学龄前儿童居多轻度肝损害多国外80-90% 青少年居多肝损害明显，约5%出现黄疸
2017-07-02
✓ 血常规：WBC5.7*10^9/L、N%39.9% ； ✓ C反应蛋白：11.9mg/L ； ✓ 颈部淋巴结B超：双侧颈部淋巴结肿大。
2017-07-07
✓ 血常规：WBC10.27*10^9/L 、N%28.74% ； ✓ 肝功能：ALT534U/L 、AST353U/L 、TBIL205umol/L 、DBIL150.2umol/L 。 ✓ 乙肝五项、甲肝抗体均阴性 ✓ 腹部超声提示：肝内混杂回声结节，血管瘤？胆囊窝处异常回声（未探及正常胆囊），建议进一步检查。
年龄越大，肝损害的程度越重
调整诊疗方案
2017.07.13—2017.07.24（入院d4-d17） ➢ 抗病毒：更昔洛韦 ➢ 常规保肝、退黄、改善淤胆：异甘草酸酶注射液、水飞蓟宾
胶囊、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸胶囊、还原型谷胱甘肽病情转归转氨酶

《传染病学》名词解释与简答题

传染病学》名词解释与简答题（一）名词解释1. 传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。

2. 感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

3. 感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。

构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。

4. 隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

5. 显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

6. 病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。

按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。

所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。

7. 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

特点无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。

常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。

8. 侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

9. 流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

10. 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

包括: 患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。

11. 传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。

包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播12. 易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。

原发性干燥综合征的肝损害与自身免疫性肝病

小胆管炎及胆管周围炎。在这２组研究中，有肝损害而无已
自觉症状者分别占３．％和３．％。Ｓｏｏｌ等 … 研究的６７Ｏ８ｋｐｕｉ
７％的肝损害患者中５％已有肝功能异常而无自觉症状。也
疾病谱的一部分，又有各自的特点，ＡＨ中肝细胞是免但在Ｉ
本身也可引起肝损害。Ｓｏｏｌ等 … 研究了３０例ｐＳ的肝ｋｐｕｉ０Ｓ
损害发生情况．现７的肝损害是由ｐＳ本身引起的。发％ＳＬｎｇｅ＿分析４ｉｒｎ等２ｄ５例ｐＳ患者有１Ｓ２例肝功能出现异常，他
、ｓＤｓ肝损害的原因、生机制及临床表现发
多种原因可以导致ｐＳ患者出现肝损害，各型肝炎病Ｓ如
损害并遏制其进展，进行肝功能检查，要时应做肝活检应必
病理检查。
毒感染、期饮酒、用药物等。ｐＳ患者长期服用非甾体长服Ｓ抗炎药和慢作用抗风湿药，些药物有一定的肝毒性，分这部
发现肝损害发生率为２１，中２２％的患者无药物、８．％其２．酒
ＡＨ的主要特点是高球蛋白血症、织自身抗体的出Ｉ组现、免疫抑制剂治疗有效。病理学特点是门管区单个核细胞

38例药源性肝损害临床报告

期及时停用肝损害药物是治疗的关键。【关键词】药源性肝损害；临床报告
中图分类号：Ｒ７５５
文献标识码：Ａ
文章编号：１７－１４（０９４０６－１６１８９２０）０— ０７０
１．１一般资料由药剂科牵头组织查阅我院２０年１０７月至２０年４０７月住院病历３６７２份，整理出首页含有 “ 药源性肝炎 ”的诊断病例３例，男性９，女８例性２例，年龄１－８，平均年龄４岁。９８７岁５１药源性肝损害诊断标准．２ ①用药后３－个月出现肝损害表现；② 发病初期症状有乏力、ｄ３纳差、恶心、呕吐、发热、皮疹、瘙痒、皮肤巩膜黄染等；③有肝内胆汁淤积、肝实质细胞损害病理和临床征象；④各型肝炎病毒标志物（～型肝炎、Ｅ甲庚Ｂ病毒、巨细胞病毒）均为阴性，并排除酒精性、自身免疫性、遗传性以及肝占位性病变；⑤偶尔再次用药后又出现肝损害。以上标准①加上 ② ～⑤中任何２即可考虑药源性肝损害 …。项１分析方法．３根据病史记录患者用药时及停药后的临床表现、体征、肝功能、
同期住院３６例患者中发生药源性肝炎３例，７２８患病率为１１．％。０
患者服用药物均为成人常规剂量。
２药物种类．２本组引起肝脏损害的药物种类较多，本次主要统计出９：中药类所致１例，占２％；抗肿瘤药８，占２．％；抗结核药７，０６２３例１５０例
避免乱服减肥药。同时注意定期检测肝功能。长期以来人们普遍认为中药不良反应少而忽视了其潜在的危险性。近年来国内外报道中草药引起的肝损伤逐渐增多，诸如：大黄、

结核病合并肝损伤的诊治

3.慢性活动性肝炎
▫患者常出现多种消化道症状 ▫肝功能检测有多种异常（ALT升高、AST升高、胆红素升高） ▫乙肝五项既可表现为大三阳(HBsAg、HBeAg、抗-HBc 阳性)，也可表现为小三阳(HBsAg、抗-Hbe、抗-HBc阳性)。 ▫病毒复制指标(HBV-DNA均为阳性)。 ▫患者可能已进行过治疗或正在进行治疗中。 ▫也可出现在丙肝患者。
结核病与其他肝病并存
四、肝纤维化
肝纤维化是慢性肝炎向肝硬化进展的过渡期，可由多种病因所导致，临床症状和肝功能差异因人而异。
结核病与其他肝病并存
五、肝脏良、恶性占位
如肝血管瘤、肝囊肿、原发性肝癌等。因肿瘤的良、恶性程度不同及临床病程差异较大，患者可有明显症状或无症状，肝功能异常情况也有较大差异。
结核合并肝损害治疗
原则
抓主要矛盾，兼顾不同情况，
促全面恢复。
结核合并肝损害治疗
选用药物
1.抗病毒药物(干扰素类、核苷及核苷酸类)
干扰素类药物是用于乙肝和丙肝抗病毒治疗的基本药物。常用的有两种剂型(聚乙二醇干扰素和普通干扰素)。
核苷类和核苷酸类药物用于乙肝治疗，常用的有(拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦)。
1.乙肝病毒携带者：
我国为乙肝高发区，乙肝携带率目前为7.18%，特别是母婴传播所致感染者人数较多，多数感染者最初表现为乙肝携带状态。即患者无明显症状，乙肝五项为大三阳（HBsAg HBeAg 抗-HBc 阳性）、乙肝病毒基因（HBV DNA较高）、肝功能一般正常。结核病与此种患者并存是较为多见的。
根据ALT确定肝损程度
轻度肝损害中度肝损害重度肝损害
• 40U /L < ALT≤80U /L • 80U /L < ALT≤200U /L • ALT > 200U /L

严重肝损害为主要临床表现的系统性红斑狼疮1例报告

膜…。由于临床上ＳＥ合并肝损害表现最常见为转氨酶、Ｌ黄
疽指数轻度升高，以缓慢迁延性肝炎为主，仅极少数可表现
为致命性的肝衰竭过程，故以严重肝损害为主要表现的ＳＥＬ临床上极易引起误诊，临床医生应予足够重视。
本例患者为年轻女性，起病以严重肝损害为突出临床表
床误诊率较高。ＳＥ首发Ｉ床表现以肾脏、ＬＪ缶心脏、血液系统受
损较为常见，国内外文献报道ＳＥ肝损害发生率为２０Ｌ００／３％ｔ，多为无症状性肝肿大，０但肝功能损害较轻，出现严重肝损害者少见。国外有学者对ＳＥ肝损害患者进行肝穿刺活Ｌ检，结果显示病理改变无特征性变化，如肝细胞肿胀、肪变，脂没有坏死征象及炎性细胞浸润【。病理结果与临床上绝大多３】
数ＳＥ合并肝损害生化检测表现为肝功能轻度损害相符。ＬＳＥ发生肝损害的机制尚未完全阐明，存在不同的观Ｌ
点。目前认为ＳＥ引起肝损害的主要原因为血管炎、Ｌ局部免
疫复合物及补体沉着。文献报道细胞凋亡直接引起循环中可
溶性Ｆｓａ配体水平的升高，可能是导致ＳＥ肝功能异常的原Ｌ因。另有资料表明ＳＥ肝损害与抗ＲｂＰ抗体产生有关。Ｌｉ— 抗ＲｂＰ体与肝细胞膜ＲｂＰ蛋白结合直接损伤肝细胞ｉ— 抗ｉ—
因：病毒性肝炎？伤寒？给予还原型谷胱甘肽、甘草酸二胺护
肝，左氧氟沙星抗感染治疗无效。患者消化道症状明显，恶
心、繁呕吐，频黄疸迅速加深，并伴有不规则发热，入院后第５天出现四肢散在充血性斑丘疹、颜面部红斑。复查肝功能：

系统性红斑狼疮伴黄疸、肝损害1例报告

１病例资料患者，女，３３岁，因“ 发热、颜面红斑、四肢水肿１月 ” 于
定，有不安全感、被害感，思维散漫、云集、强直性思维，消极观念。脑脊液常规：黄色、透明、蛋白（脑脊液）阳性、白细胞力下降。人院查体：体温３７．２￣Ｃ，神志清楚，满月脸，颜面、前胸部、双手小鱼际处散在暗红色红斑，部分
融合成片。双眼巩膜、全身皮肤轻度黄染。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及散在湿性罗音，心率ｌ１７次／分，律齐，腹部平软，无压痛及反跳痛，颜面、双上肢轻度水肿，双下肢重度凹陷性水肿。
系统性红斑狼疮是一种常见的自身免疫性疾病，以多系统、多器官、多组织损害和慢性病程为临床特点。该患者ＳＬＥ、ＬＮ的诊断早已明确，此次发病开始以发热、黄疸、肝功能异常、水肿
ＡＩＪＴｌ１８Ｕ／Ｌ、ＡＳＴ４１２Ｕ／Ｌ、白蛋白２０．１ｇ／Ｌ；甲、乙、丙、丁、戊等肝炎病毒学检查阴性；２４ｈ尿蛋白定量３．２３ｇ／２４ｈ；心肌标志物：肌钙蛋白Ｔ０．１６１．ｇ／ｍｌ，降钙素原０．９３ｎｇ／ｍｌ，血沉４８ｍｍ／ｈ，Ｃ反
应蛋白１２．４０ｍｇ／Ｌ；补体３：０．２１ｇ／Ｌ，抗中性粒细胞抗体（ｐＡＮＣＡ）测定（１：１０）阳性，风湿全套：抗核抗体ＡＮＡ测定

成人斯蒂尔病1例报道

成人斯蒂尔病1例报道成人斯蒂尔病是一种少见的变态反应性临床综合征,此病具有高热、关节痛、皮疹、咽痛、白细胞增高、肝损害、抗核抗体阴性、血沉加快、血培养阴性、血清铁蛋白阳性等特点,且常并发心包炎、肺炎、胸膜炎、胸腔积液等。

此病应用抗生素治疗无效而激素治疗有效。

标签：成人;斯蒂尔病;变态反应性为提高临床医生对成人斯蒂尔病的认识,以减少误诊,及时诊治,本文将1例成人斯蒂尔病的病例资料报道如下:1 一般资料患者,男,29岁,因“周身起水肿性红斑,痒2 d,发热3 d”于2009年4月23日16∶30以“多形红斑”入皮肤科住院。

查体:T 39.1℃,P 108 次/min,R 20 次/min,BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清语明,步入病房;咽部充血,双肺呼吸音清,心音纯、律整,腹平软;躯干四肢见密集或散在粟粒至指甲大水肿性红斑,中央色深,虹膜现象阳性,部分红斑中央可见针尖至粟粒大血疱,皮疹大致对称分布,未见黏膜受累,WBC: 11.2×109/L。

给予炎琥宁、复方甘草酸苷液1 次/d静滴,克林霉素0.6 g,2次/d静滴,完善各项常规检查对症治疗。

22∶15患者咽痛,呼吸困难。

耳鼻咽喉科间接喉镜下见会厌高度肿胀充血,表面有脓性分泌物,诊断:急性会厌炎。

立即肌注地塞米松10 mg,同时做好气管切开等抢救准备。

30 min后患者胸闷、呼吸困难缓解,T 38.3℃,入睡。

2009年4月24日因患者躯干四肢皮疹明显变淡、变暗,水肿减轻可见粟粒大血痂,无黏膜受累,而会厌炎病情凶险,转耳鼻咽喉科进行积极抗感染对症治疗,改克林霉素1.2 g,2次/d静点,地塞米松10 mg,1 次/d肌注,余治疗同皮肤科。

16∶00检查:肾功能异常。

肾内科会诊认为是肾前性肾衰竭。

考虑与高热进食少致肾血流相对不足有关,嘱监测肾功能变化,记录24 h出入水量。

2009年4月25日,患者觉咽痛减轻,无发热,无呼吸困难。

肝脏少见病变和征象

CT平扫示不均匀含脂肪病变病理诊断为肾上腺寄居肿瘤(HART肾上
腺皮质细胞异位集聚).镜下观察含脂肪及富血管 CT可见脂肪是其特征无论影像和组织分析,HART与血管平滑肌脂肪瘤及含脂HCC很难鉴别
含脂肝肿瘤包括一组具有特征性组织和影像改变的多种病变在肝脏病变内发现脂肪对鉴别很重要，将病变脂肪沉积特点
腺瘤又名肝细胞腺瘤，常为单个，圆球形，与
周围组织分界清楚，主要发生在生育期妇女，与长期口服避孕药关系密切。偶见于男性，也与服用合成激素有关。平扫密度与正常肝实质接近或略低，边缘清晰，呈球形(偶见脂肪和出血) ；增强扫描显示富血管肿瘤的特点，动态扫描早期病灶密度均匀增强(不均匀强化需穿刺及追随),和正常组织对比十分清楚，随后病灶密度下降，与正常组织成等密度，延迟扫描变成低密度。如病灶中心有出血，表现为更低密度并不强化
肝脏胰源性假囊肿
急性胰腺炎后三周
肝左叶5CM囊性病变，密度均匀，边界清,可见包膜
主要见于肝左叶（液体由小网膜囊延伸至肝胃韧带窝），正确诊断需结合临床及其他胰腺炎影像特征。有时急早期时因出血和坏死碎屑存在，液体密度稍高，边缘不甚清晰
胆道错构瘤病理:起源胚胎胆管,散在分布于肝实
质,与胆道无沟通 CT平扫;全肝分布多发囊性低密度结节. 小于1.5CM,与多发单纯囊肿相比外形不规则,多数不增强
放射性肝损害
急性病毒性肝炎
急性病毒性肝炎
T2加权像示肝肿大伴门脉周围水肿

血管内皮细胞瘤:又称血管肉瘤或恶性血管内皮瘤,是1 种肝血窦壁细胞异形增生所形成的原发性恶性肿瘤,它虽然是血管源性恶性肿瘤最常见的1 种,但仍是肝脏罕见肿瘤。本病多见于儿童或老年人,一般认为与肝硬化,尤其是粗结节型,特别是血色病性肝硬化及某些致癌物如氟化乙烯、二氧化钍等有密切关系.临床表现为不明原因的肝肿大或肝内肿块,伴有一些消化道症状。本病恶性度高,多在1 年内死亡

急性胰腺炎伴肝损害33例临床分析

进胆汁排泻、草药治疗。大部分患者在出院前肝功能已恢中
白蛋白下降的因素较多，一指标下降，宜诊断为肝损害。单不发生ＡＰ并肝损害的诱因和其它ＡＰ患者的诱因无显著差异。此诱因不是引起肝损害的主要因素。因
ＡＰ引起多器官功能衰竭的主要机理是大量被激活的胰
血管活性物质，直接或间接造成肝细胞损害及肝微循环障
碍。
１．疗及转归５治
பைடு நூலகம்
发生重症胰腺炎７例．例死亡，按常规治１
疗胰腺炎，部分患者加用奥曲肽，生肝损害后用护肝、大发促
病前元肝胆疾病史：Ｂ超、Ｔ检查排除胆道结石、 ② Ｃ肝硬化、
慢性肝炎；末发现有其它直接引起肝损害的原因；单项 ③ ④
指标白蛋白下降不计算在内。男２１例，ｌ例，症７例，女ｌ重年龄２～３岁，均４１７平３岁，出现肝功能异常时间１ｌ天，Ｐ～ｌＡ
的可能诱因：酒史７例。术创伤３例，食２例，因不嗜手暴原
明２１例
酶、种激肽及游离脂肪酶等进入血液，用于靶器官所致。各作ＡＰ时水肿的胰腺可能挤压胆总管使到胆总管梗阻出现阻塞性黄疸。在非阻塞性黄疸时，ＤＣ引起的胆红素负荷增而与Ｉ加，红素清除能力降低有关，Ａ胆当Ｐ发生肝淤血，粒体内线ＡＰ合成减少，随细胞色素Ａ和Ｂ降低，Ｔ伴以及磷酸化作用减弱导致肝损害的发生。而当血液粘稠度增高，细胞变形血能力下降和微血栓形成等亦可导致循环阻力增加，至堵塞甚微血管ｆＡｌＰ时产生的各种破坏因子、Ｊ。自身活化代谢产物、肝脏缺血都会对肝脏造成损伤。重症ＡＰ时肝组织核因子一Ｂｒ

病毒性肝炎新

其他能引起肝功能损害的病毒有很多：
它们均非嗜肝病毒，所致肝损害为继发性黄热病毒（YFV） EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)
症状：消化道症状为主如厌油、恶心、食欲减退、
01
上腹饱胀。其它有乏力、尿黄等。
02
体征：急性肝炎可有皮肤、巩膜的黄染，肝脏肿
血及血液制品，由于献血员的筛选，此类病人已明显下降。
BsAg的发现，使输血后肝炎减少了38%。但
主要见于乙、丙、丁型肝炎
2、经血传播：
试，1／百万ml即可接种
01
防接种
02
术器械，口腔科，内窥镜检查
03
他：如血透，本院48%以上丙型肝炎
04
医源性污染
经血传播：
经血传播：
吸食毒品血昆虫，蚊，臭虫
α-干扰素疗效较差
（5）HBcAg
乙肝
●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中。
在血液中一般血清学方法检测不到HBcAg
（6）抗-HBc
抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志急性感染持续时间：6～18个月
抗HBc-IgG：凡“有过” HBV感染者均可阳性
(三)HCV
丙肝
HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。
HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属
病毒核酸性质∶黄病毒属，单股RNA，9400个核苷酸。
2
抵抗力：HEV不稳定，在4℃易裂解，对各种消毒药品敏感。

肝硬化

肝硬化求助编辑百科名片肝硬化标本肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。

具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。

该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。

西医学名：肝硬化英文名称：livercirrhosis所属科室：内科-消化内科发病部位：肝脏主要症状：乏力，易疲倦，食纳减退，蜘蛛痣，腹胀，肝区隐痛传染性：无传染性目录病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好病因发病机制病理病理生理肝功能减退门静脉高压临床表现（一）症状（二）体征并发症实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗一般治疗抗纤维化治疗腹水的治疗并发症的治疗干细胞治疗门静脉高压症的手术治疗肝移植预后肝硬化吃什么好展开病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。

①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占60%～80%，通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。

甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；②慢性酒精中毒：在我国约占15%，近年来有上升趋势。

长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；③非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。

恙虫病致多器官损害

恙虫病致多器官损害近年来,关于恙虫病的误诊及其并发症的报道相继增多,其临床特点渐趋向多种多样、不典型、隐蔽,全身脏器多个系统均可被累及,严重感染者可致多器官损害,甚至发展到多器官衰竭,危及生命。

本文针对近年来国内外可被数据库检索到的主要文献,对其报道的恙虫病和临床表现、并发症和误诊等进行了归纳总结,旨在进一步提高临床医生对本病的认识,争取做到早诊断、早治疗,以防止严重并发症的出现。

标签：恙虫病;多器官损害恙虫病(tsutsugamushi disease)是由恙虫东方体引起的急性自然疫源性传染病。

国际上诊断恙虫病的标准为:(1)发病前1~3周有野外草丛接触史;(2)突发高热,发生特征性焦痂或溃疡;(3)淋巴结大、肝脾大、皮疹;(4)变形杆菌OXk凝集试验效价≥1:80或分离出恙虫东方体;(5)病程1~3周内出现黄疸、谷丙转氨酶(ALT)升高超过1倍[正常值(5～40)U/L]以上;(6)临床能排除其他疾患所引起者。

上述6项如前4项中的3项加上后2项者,诊断即成立。

恙虫东方体在不同地区、不同虫株间的抗原性有较大差异,其致病力也不相同,故各地的发病率、复发和病情轻重也不一致。

我国东南和西南地区的发病率较高。

建国以后恙虫病的流行已基本得到控制,但近年来该病在一些地区呈现发病率上升、疫区不断扩大的趋势,严重感染者表现为多器官损害,甚至多器官衰竭而危及生命[1]。

恙虫病的临床表现越来越趋向多元性、隐蔽和复杂,为提高广大临床医生对本病的进一步认识,提高对该病的诊疗水平,本文针对近年来国内外关于恙虫病临床表现及并发症的报道做如下综述。

1各主要系统病变情况1.1循环系统根据近年文献报道,恙虫病心脏受累多发生于病变急性期,所表现的症状、体征、心电图及心肌酶谱改变多数不明显,最常见的表现为心肌酶学的改变,其次为心肌缺血。

患者病情轻重不一,轻者表现为非化脓性间质性心肌炎、间质水肿,弥漫性或局限性炎症细胞浸润,部分患者临床上无任何症状,但在实验室检查时发现有心肌损害的迹象。