2011急性胰腺炎诊治指南
急性胰腺炎诊治指南
2011 急救 继教 培训
AP临床表现 :
急性腹痛是主要症状,突然发生,非常 剧烈,非一般止痛剂能缓解,位于上腹 部正中偏左,胆源性者开始于右上腹, 后来向左肩部、左腰部放射。
1.
2.腹胀与腹痛同时存在,腹胀一般都很 严重。
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AP临床表现 :
3.恶心、呕吐,发作早,频繁,呕吐后不
急性胰腺炎 诊治指南
急性胰腺炎的定义
• 急性胰腺炎(AP):是指 多种病因导致胰酶在 胰腺内被激活后引起 胰腺组织自身消化、 水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。临床上 以急性上腹痛、恶心、 呕吐、发热及血、尿 淀粉酶升高为特点。
2011 急救 继教 培训
2011 急救 继教 培训
急性胰腺炎的全身评分系统
2011 急救 继教 培训
AP最初应进行检查 :
1.血清生化检查:血、尿淀粉酶,脂肪酶,肝 功能试验,血脂测定,血钙测定 (1)血清淀粉酶>500U/dl(正常值40180U/dl),尿淀粉酶也明显升高(正常80300U/dl) 有诊断价值 (2)若血钙<2.0mmol/L常预示病情严重 (3)血清脂肪酶明显升高(正常值23300U/L)也是比较客观的诊断指标
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急性坏死性胰腺炎
2011 急救 继教 培训
AP第二步应检查 :
• • • • ERCP/MRCP 胆汁检查有无胆盐结晶 超声内镜检查 Oddi括约肌测压
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有条件者进行
• • • • • 病毒监测 α1-抗胰蛋白酶活性测定 自身免疫标志物监测 胰腺、胆管细胞学检测 胰泌素刺激试验检测胰腺功能排除慢 性胰腺炎
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中国急性胰腺炎诊治指南
实验室检查
血淀粉酶
尿淀粉酶
血清淀粉酶在发病后数小时开始升高,24 小时达高峰,4~5天后逐渐降至正常。
尿淀粉酶在发病后24小时开始升高,持续 时间较长。
血糖
血钙
重症急性胰腺炎患者血糖可升高,提示胰腺 坏死。
部分患者血钙降低,提示胰腺坏死。
影像学检查
B超
B超可显示胰腺肿大、胰周液 体积聚等。
CT
CT是诊断急性胰腺炎最敏感的方 法,可发现胰腺水肿和胰周积液 。
02
临床表现与诊断
临床表现
腹痛
急性胰腺炎患者常出现剧烈腹痛, 呈持续性或阵发性加剧,可向背部 放射。
恶心、呕吐
患者常有频繁的恶心、呕吐,吐出 食物和胆汁,呕吐后腹痛并不减轻 。
发热
炎症反应可导致患者发热,多为中 等度热,少数患者可出现高热。
休克
部分患者因大量体液丢失及血管渗 漏导致休克,表现为脉搏细速、血 压下降、四肢湿冷等。
综合治疗。
液体复苏
补充血容量,维持循环稳定, 预防休克。
生命体征监测
监测体温、心率、呼吸、血压 等生命体征指标,及时调整治
疗方案。
禁食与胃肠减压
禁食
暂停进食,减轻胰腺负担,促进胰腺修复。
胃肠减压
通过吸引胃内积气、积液,减轻腹胀,缓解腹痛。
疼痛管理与镇静
疼痛管理
给予解痉止痛药物,缓解疼痛,提高患者舒适度。
假性囊肿
对于假性囊肿,可采用内镜治疗 或手术治疗
急性梗阻性化脓性 胆管炎
对于急性梗阻性化脓性胆管炎, 可采用内镜治疗或手术治疗
护理措施
疼痛护理
观察患者疼痛的部位、性质、程度及持续时间,遵医嘱给 予解痉止痛药物,并指导患者采取舒适的体位
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%~30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ~10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3,或APACHE-Ⅱ评分< 8,或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分≥3;APACHE-Ⅱ评分≥8;CT分级为D、E。
建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南(全文)中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》,在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上,重点讨论了该草案的增补和修订内容,更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》,同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过,并于2007年发布。
自该指南发布以来,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来,AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化,为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订,以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》,且依照新的AP分类标准,主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断(一)定义AP是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemicinflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。
(二)临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛,常向背部放射,常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛,重者可出现腹膜刺激征、腹水,偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Turner征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍,也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法,Balthazar CT评级(表1)、改良的CT严重指数评分(modified CTseverity index,MCTSI)(表2)常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
(三)诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊断AP:(1)与AP相符合的腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;(3)腹部影像学检查符合AP影像学改变。
急性胰腺炎诊治指南PPT文档资料
04
急性胰腺炎的治疗策略
非手术治疗
禁食、胃肠减压
通过禁食和胃肠减压, 减少胃酸和胰液分泌,
减轻胰腺负担。
补液、抗休克
补充血容量,维持水电 解质平衡,纠正低血压
和休克状态。
镇痛和解痉
缓解疼痛和痉挛,减轻 胰腺的分泌压力。
抑制胰酶活性
使用药物抑制胰酶活性 ,减少胰腺自身消化。
手术治疗
手术指征
对于严重胰腺坏死、脓肿、穿孔 等并发症,需及时手术治疗。
危害。
研究前景与展望
1 2 3
深入了解发病机制
随着科研的深入,对急性胰腺炎的发病机制将有 更全面的认识,为治疗提供更多靶点。
跨学科合作
加强医学领域的跨学科合作,将生物学、药理学 、免疫学等多学科知识应用于急性胰腺炎的研究 中。
提高患者生活质量
通过研究和治疗,降低急性胰腺炎对患者生活质 量和生存期的影响,提高患者的生活质量。
05
急性胰腺炎的预防与康复
预防措施
控制危险因素
如控制血脂、血糖,避免过度 饮酒和暴饮暴食。
早期识别
提高对急性胰腺炎的认识,及 时发现并处理。
健康生活方式
保持适量运动,均衡饮食,避 免长时间坐卧不动。
定期体检
及时发现并处理可能导致急性 胰腺炎的潜在疾病。
康复指导
饮食调整
遵循低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮食 原则。
03
急性胰腺炎的诊断与评估
实验室检查
白细胞计数
急性胰腺炎时,白细胞计数通常升高 ,但并非特异性指标。
血尿淀粉酶
血尿淀粉酶水平升高是急性胰腺炎的 典型表现,有助于明确诊断。
脂肪酶
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升高,但 其升高时间较晚,可能在发病后2-3腺炎时会显著升高 ,有助于评估炎症程度和预后。
急性胰腺炎诊治指南教学课件ppt
胰瘘、肠瘘
急性胰腺炎患者容易发生感染,如胰腺感染、腹腔感染等
急性胰腺炎可形成假性囊肿,并逐渐增大,压迫周围组织
急性胰腺炎可引起胰瘘、肠瘘等严重并发症
03
急性胰腺炎的诊断与评估
1
诊断标准
2
3
急性胰腺炎的典型表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状,以及发热、低血压等全身症状。
典型的临床表现
通过B超、CT等影像学检查,观察胰腺肿胀、坏死等情况,判断病情严重程度。
急性胰腺炎的发病机制主要包括胰酶激活、炎症反应和胰腺微循环紊乱等多因素作用。
发病机制
根据病情严重程度,急性胰腺炎可分为轻、中、重度三个等级,并需综合评估患者的病情,以便制定合适的治疗方案。
分级与评估
典型的急性胰腺炎症状包括腹痛、恶心、呕吐、发热等,结合影像学和实验室检查可明确诊断。
诊断标准
治疗急性胰腺炎的主要原则包括禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、抗炎、补液等,严重患者需考虑手术治疗。
发病机制
病理生理学
急性胰腺炎早期,胰腺组织发生水肿,导致胰腺体积增大,压迫周围组织器官。
胰腺水肿
胰酶激活
炎症反应
器官功能障碍
胰腺内胰酶被激活,导致胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死。
炎症介质释放,导致全身炎症反应综合征,进一步加重病情。
急性胰腺炎可引起多器官功能障碍,如呼吸窘迫综合征、肾功能不全、肝功能异常等。
是否出现并发症
Ranson’s标准
急性生理学评分:根据患者的体温、心率、呼吸频率等12项急性生理学指标,评估病情严重程度。
年龄评分:根据患者的年龄,评估年龄对预后的影响程度。
APACHE-II评分系统通过对以上三个方面的综合评估,得出患者病情严重程度的最终评分,有助于判断患者的预后及制定治疗方案。
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急性胰腺炎时,胰腺微循环障碍导致胰腺缺血和坏死。
胰腺微循环障碍
急性胰腺炎时,胰腺细胞发生凋亡和坏死,导致胰腺组织损伤和功能障碍。
细胞凋亡与坏死
急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继发感染可引起腹腔脓肿、败血症等。
感染
急性胰腺炎时,胰腺组织坏死继发感染可形成胰腺脓肿。
胰腺脓肿
急性胰腺炎时,胰腺组织坏死可形成包裹性积液,称为假性囊肿。
加强临床监测
推广循证医学
提高基层医院诊治水平
提高急性胰腺炎诊治水平的建议与展望
06
急性胰腺炎典型病例分享与讨论
病例一:重症急性胰腺炎的诊治经验分享
重症急性胰腺炎病情危急,诊治过程中需快速、精准。
总结词
患者男性,45岁,因饮酒诱发重症急性胰腺炎,入院时病情已十分严重,出现多器官功能衰竭、腹腔出血、ARDS等严重并发症。经过及时的液体复苏、抗感染、抑酶、营养支持等综合治疗,以及多次的腹腔穿刺引流和血液净化治疗,最终患者成功治愈。
04
急性胰腺炎的治疗方法与策略
非手术治疗概述
非手术治疗是急性胰腺炎的首选治疗方法,主要包括禁食、胃肠减压、补液、抗生素、止痛等措施。
禁食和胃肠减压可以减轻胃酸的分泌,从而减少对胰腺的刺激,缓解疼痛和减轻炎症。
补液治疗可以纠正急性胰腺炎导致的体液丢失,维持水电解质平衡。
急性胰腺炎常常伴有感染,因此抗生素治疗也是非手术治疗的重要环节。
总结词
详细描述
病例四
总结词
急性胰腺炎非手术治疗效果与患者病情密切相关,需制定个体化的治疗方案。
详细描述
患者女性,35岁,因饮酒诱发急性胰腺炎,病情较轻,未出现严重并发症。经过及时的禁食、胃肠减压、抗感染、抑酶等非手术治疗措施,患者成功治愈。
急性胰腺炎基层诊疗指南
诊断、病情评估与转诊
2.普通转诊: (1)病因不明者转诊至AP诊治中心明确病因并行去除病因治疗, 如有胆囊结石者应转诊上级医院尽快行胆囊切除术,胆道结石或梗 阻者行ERCP取石。 (2)轻症AP患者持续1周仍持续腹痛、发热等不适,考虑有并发 症的患者需进一步诊治。
治疗
▪ 基层医院主要治疗轻症AP,治疗重点是缓解症状、阻止病情加重, 尽早恢复饮食[4]。中度重症AP和重症AP应及时转诊。
(二)鉴别诊断 ▪ AP需与以下疾病鉴别:消化性溃疡急性穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死
和急性胃肠炎。 (三)病情评估 ▪ 发病早期的患者应监测生命体征(血压、脉搏、心率、呼吸频率)和尿量的变化,定期复查
外周血常规、血生化,病情加重时监测腹内压、血气分析等。急性生理功能和慢性健康状况 评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分≥ 8分,AP严重度床边指数(BISAP)评分≥3分,改良CT 严重指数(MCTSI)评分≥4分可预测曾中度重症以上AP[1]。 ▪ 建议使用2013年美国胃肠病学会推荐的重症化风险的临床评估指标(表2)[5],符合13项指 标中任一指标即有发展为重症AP的风险。
诊断、病情评估与转诊
3.全身并发症诊断: (1)器官功能衰竭:采用改良的Marshall评分(表1)动态评估呼 吸、心血管和肾脏3个系统,这3个系统中任一得分≥2分即可诊断 器官功能衰竭[1,3]:氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)可诊断急性呼吸衰竭;血清肌酐>170 μmol/L可诊断急性肾衰竭;收缩压<90 mmHg且输液后血压不升, 可诊断急性循环衰竭(低容量性休克)。
治疗
▪ 在入院后6 h内及接下来的24 h、48 h需重新评估所需要的输液量, 积极液体复苏的目标有:
急性胰腺炎诊治指南通用课件
流、内镜下胰管括约肌切开等,能够有效地清除坏死组织、减轻炎症反
应。
03
外科手术
对于病情较重的急性胰腺炎患者,外科手术也是一种重要的治疗手段,
如开放手术、微创手术等,能够有效地清除坏死组织、减轻炎症反应。
新的研究方向和趋势
1 2 3
病因学研究
随着对急性胰腺炎病因的深入了解,针对病因的 治疗将成为未来的研究重点,如针对高脂血症、 胆石症等病因的治疗。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检 查和影像学检查,综合判断是否 符合急性胰腺炎的诊断。
发病机制
病因
急性胰腺炎的病因多种多样,常见的 原因包括胆道疾病、酒精、高脂血症 、外伤、感染等。
发病机制
急性胰腺炎的发病机制主要是由于胰 酶在胰腺内被激活,导致胰腺自身消 化,引发炎症反应和多器官功能衰竭 。
肝功能等生化指标。
注意事项
随访时应告知患者保持良好的生 活习惯,如规律作息、合理饮食 、适量运动等。同时,应避免暴 饮暴食、过度饮酒、吸烟等不良
习惯。
05
急性胰腺炎的预防和健康 教育
生活方式和饮食习惯的调整
戒烟限酒
戒烟可降低慢性胰腺炎发 生风险,而过度饮酒可能 诱发急性胰腺炎,应限制 酒精摄入量。
预后评估和预测因素
病情严重程度
急性胰腺炎的病情严重程度是影响预后的主要因 素。根据病情轻重,可以分为轻度、中度和重度 三种类型,其中重度胰腺炎的死亡率和并发症发 生率较高。
感染
急性胰腺炎合并感染时,尤其是出现胰腺坏死感 染时,病情严重,预后较差。
器官功能衰竭
急性胰腺炎常伴有器官功能衰竭,如呼吸衰竭、 肾功能衰竭等,这些并发症的出现会严重影响预 后。
02
急性胰腺炎的诊断和治疗2011年赵继海教学幻灯片 Microsoft PowerPoint
症状
3.发热 普通型有中等度发热,不伴寒战,持续3~ 5天。 出血坏死型发热较高,持续不退,体温 40℃左右, 发热持续时间长而不退者,需警惕胰腺脓 肿的可能。
症状
4.黄疸
可由原有胆道疾病。 肿大的胰头压迫胆道。
四、临床表现
急性胰腺炎的临床分型
轻型胰腺炎(MAP):主要表现为腹痛、发 热、恶心、呕吐、黄疸,症状较轻、恢复 较快,多为水肿型。 重型胰腺炎(SAP):合并低血容量性休克、 弥漫性腹膜炎、消化道出血、脏器功能衰 竭、反应性胸水,可出现胰腺脓肿、假性 囊肿等并发症及Grey-Turner征、Cullen 征,为出血坏死型。
局部并发症
3.急性胰腺假性囊肿 指AP后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹 的胰液积聚。一般在病后3~4周形成,系胰 腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容 物与胰管相通排出所致。 多位于胰腺体尾部,囊壁为坏死、肉芽及 纤维组织而无上皮覆盖。 假性囊肿常呈圆形或椭圆形,囊壁清晰。
局部并发症
实验室检查
1.血、尿淀粉酶测定 血、尿淀粉酶 (AMY) 升高是急性胰腺炎 的主要表现(90%)。 淀粉酶升至正常的4~5倍对于急性胰腺炎的 诊断更具特征性起病6h后,血 AMY>500U/L(Somogyi单位)持续3~5天, 12h后尿AMY>1000U/L,持续7~10天。 技术简单、有效、高度敏感性
4.胰腺脓肿 是脓液在腹腔内的局限性积聚,它发生于 SAP的后期,常在发病后4周或4周以后。 系因胰腺及胰周组织坏死液化继发感染而 成。 感染征象:高热不退、持续腹痛、上腹可 扪及包块。 CT或B超显示清晰的囊肿。
全身并发症
休克 消化道出血 败血症 代谢异常:低钙血症(30%-60%的SAP病 人)、高脂血症、高血糖症等 播散性血管内凝血(DIC)
急性胰腺炎诊治指南
分值 >25 mg/dl Glasgow评分<15分
有
>60 岁
胸腔积液(pleural effusion)
有
APACHE II评分
MCTSI评分
描述
CT 分级
A:正常胰腺
B:胰腺增大 C:实质炎症;脂线
D:单个胰周积液 E:多个积液或积气
CT 坏死分级
<33%
33~50%
>50% CT 严重性评分(CT 分级+CT 坏死评分)
在重症患者的病程中,应强调密切随访CT 检查,建议按病情需要,平均每周1次。
MRI:辅助诊断
AP的诊断
临床上符合以下3项特征中的2项,即可诊 断为AP。
与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的 上腹部疼痛,常向背部放射);
血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少>3倍正常上 限值;
增强CT/MRI 或腹部超声呈AP影像学改变。
Ranson评分<3分 APACHE-Ⅱ 评分<8分
BISAP评分<3分 MCTSI评分<4分
需持续评估
MSAP
重度急性胰腺炎 SAP
器官功能障碍48h内自行恢复。恢复期出现需要干 Ranson 评分≥3 分 预的假性囊肿、 BTSAP≥评分3 分 MCTSI评分≥4 分
会
栓剂,以预防ERCP术后并发重症胰腺炎。
急诊
学会 • 伴胆道梗阻:尽早手术、介入解除梗阻
高脂血症性急性胰腺炎
需要短时间降低甘油三酯水平: 尽量降甘油三酯至5.65 mmol/L以下。 限用脂肪乳剂,避免应用可能升高血脂的药物。
治疗: 小剂量肝素、胰岛素持续静脉输注 血脂吸附、血浆置换 快速降脂
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营养支持
轻症急性胰腺炎患者,只需短期禁食,故不 需肠内或肠外营养。 重症急性胰腺炎患者常先施行肠外营养,肠 道功能稍恢复后早期考虑实施肠内营养。 将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养, 能量密度为4.187J/ml,如能耐受则逐步 加量。 应注意补充谷氨酚胺制剂。
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急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症
心动过速和低血压,或休克 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭,有研究表明胸腔积 液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后 不良 少尿和急性肾功能衰竭 耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬,昏迷等 胰性脑病表现,可发生于起病后早期,也可发生于 疾病恢复期。
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补液 (液体复苏)
补液量包括基础需要量和流入组织间隙的 液体量 应注意输注胶体物质和补充微量元素、维 生素
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镇痛
疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。 在严密观察病情下,可注射盐酸呱替啶(杜冷 丁)。 不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托 品,654-2等,因前者会收缩奥狄氏括约肌, 后者则会诱发或加重肠麻痹 。
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重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临 床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并 发症 (胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器 官衰竭;Ranson评分 ≥ 3;APACHE-Ⅱ 评分 ≥ 8;CT分级为D、E。
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6 鼻胆管引流。早期放置,缓解病情。胆 管梗阻病人避免了早期手术。 7 适当的手术时机。有感染症状及体征的 感染性胰腺炎坏死及确定的感染性坏死 和发生直接源于感染性坏死的并发症是 手术治疗的指征。一般认为3-4周是坏 死组织清除术的最佳时机。(切除范围 尽量小)
急性胰腺炎诊断流程
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严重度评估
即刻评估 ①临床评估:主要观察呼吸、心血管和肾脏功能状态 ②体重指数:>30 kg/m2有一定危险性,>40 kg/m2危险性更高 ③胸部:有无胸腔积液 ④增强CT:是否有30%胰腺组织出现血液灌注不良 ⑤APACHEⅡ评分:是否≥8 ⑥是否存在器官衰竭
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弥散性血管内凝血(DIC)时应使用肝素。 急性胰腺炎有胰液积聚者,部分会发展为假 性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察,部 分会自行吸收,若假性囊肿直径 > 6 cm, 且有压迫现象和临床表现,可行穿刺引流或 外科手术引流。 上消化道出血,可应用制酸剂,如H2受体阻 断剂、质子泵抑制剂。 胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。
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血管活性物质的应用
由于微循环障碍在急性胰腺炎,尤其重症急 性胰腺炎发病中起重要作用,推荐应用改善 胰腺和其它器官微循环的药物,如前列腺素 E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参 制剂等
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抗生素应用
对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。 对于胆源性轻症急性胰腺炎,或重症急性胰腺炎应常 规使用抗生素。 胰腺感染的致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠 道常驻菌。 抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧 菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。 推荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。
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发病初期的处理和监护
目的是纠正水、电解质紊乱,支持治疗,防止局部及全 身并发症
内容包括:血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测 定; 血糖测定; 心电监护; 血压监测; 血气分析; 血清电解质测定;
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胸片; 中心静脉压测定。 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 记录24 h尿量和出入量变化。 上述指标可根据患者具体病情作相应选择。 常规禁食,对有严重腹胀,麻痹性肠梗阻 者应进行胃肠减压。 在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、 肠道动,逐步过渡至低饮食,不以血清淀 粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
2011 急救 继教 培训
体征
体征上,轻症者仅为轻压痛,重症者可出现腹膜 刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压,脾脏肿 大 罕见横结肠坏死 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块 其他可有相应并发症所具有的体征。
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有条件者进行
病毒监测 α1-抗胰蛋白酶活性测定 自身免疫标志物监测 胰腺、胆管细胞学检测 胰泌素刺激试验检测胰腺功能排除慢性胰 腺炎
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临床表现
急性胰腺炎的主要症状是腹痛 少数患者出现无痛性胰腺炎,恶心呕吐也 是常见症状 发热的时相性具有重要的临床意义,一 周内的发热常源于急性炎症,由炎性因子 所介导并随胰腺炎症消退而下降 第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺 组织继发感染 胆源性胰腺炎时发热也可能起源于急性 胆管炎
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经临床与影像、生化等检查,不能确定病因 者称为特发性。
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最初应进行
血清生化检查:淀粉酶,脂肪酶,肝功能试 验,血脂测定,血钙测定 腹部B超 CT扫描
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推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法
根据炎症的严重程度分级为A-E级。 A级:正常胰腺。 B级:胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出。 D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周 单个液体积聚。 E级:广泛的胰腺内、外积液,包括胰腺和脂肪坏死, 胰腺脓肿。 A级-C级:临床上为轻型急性胰腺炎;D级E级: 临床上为重症急性胰腺炎 。
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(5 )无菌性胰腺坏死(FNAB阴性)的病人应采用保守疗法, 仅对一些特殊病例行手术治疗(B级) (6 )除非有特定指征,在发病后14天内对坏死性胰腺炎病 人不推荐施行早期手术 (7)手术和其他干预手段应尽量有利于脏器的保护,包 括坏死组织的清除于术后持续腹膜后引流相结合,充分清 除坏死组织和渗液(B级) (8)为预防胆源性胰腺炎复发应行胆囊切除术(B级)
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抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用
生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑 制胰腺外分泌而发挥作用,但在国外大规模临 床试验中并未证实疗效。仅作特殊治疗,不做 标准。
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H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃 酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预防 应激性溃疡的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎时 使用。 主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,可选用加贝酯等 制剂。
2道衰竭
对于SAP患者,应密切观察腹部体征及排 便情况,监测肠鸣音的变化。 及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、 硫酸镁、乳果糖等;给予微生态制剂调节 肠道细菌菌群:应用谷氨酚胺制剂保护肠 道黏膜屏障。 同时可应用中药,如皮硝外敷。病情允许 下,尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预 防肠道衰竭具有重要意义。
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手术治疗
2010年国际胰腺病学联合会制定了外科治疗急性胰腺炎的循证 医学指导建议。指导建议共11条,10条是B级,1条A级。
(1)轻型胰腺炎不是外科治疗的指征(B级) (2 )对CT证实的坏死性胰腺炎应用预防性抗 生素能降低感染率,但不一定提高生存率(A级) (3)对有感染表现的病人作细针穿刺加细菌学 检验,区分无菌性和感染性坏死(B级) (4)有感染症状及体征的感染性胰腺坏死是手 术治疗及放射介入引流的指征(B级)
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要注意胰外器官继发细菌感染的诊断,根 据药敏选用抗生素。 故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用 药,疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏 结果,疗程为7 ~ 14 d,特殊情况下可延 长应用。 要注意真菌感染的诊断,临床上无法用细 菌感染来解释发热等表现时,应考虑到真 菌感染的可能,可经验性应用抗真菌药, 同时进行血液或体液真菌培养。
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中医中药
单味中药,如生大黄,和复方制剂,如清胰汤、 大承气汤加减被临床实践证明有效。
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急性胰腺炎(胆源型ABP)的内镜治疗
推荐在有条件的单位,对于怀疑或已经证实的 ABP,如果符合重症指标,和/或有胆管炎、 黄疸、胆总管扩张,或最初判断是单纯型胰腺 炎、但在保守治疗中病情恶化的,应ERCP下 行鼻胆管引流或经内镜十二指肠乳头切开术 EST。
2011急性胰腺炎 诊治指南
急诊科 主任医师 肖彪
有关急性胰腺炎的术语和定义
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎 的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍 或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分 < 3,或APACHE-Ⅱ评分 < 8,或CT分级为A、B、C。
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暴发性胰腺炎
猝死性胰腺炎
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常见病因
胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。
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其他病因
壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、 十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术 后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染 性(柯萨奇病毒,腮腺炎病毒,HIV,蛔虫症)、自身 免疫性(系统性红斑狼疮,干燥综合征)、α1-抗胰蛋 白酶缺乏症等。
并发症的处理
ARDS是急性胰腺炎的严重并发症,处理包 括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应 用,如甲基强的松龙,必要时行气管镜下肺 泡灌洗术。 急性肾功能衰竭主要是支持治疗,稳定血流 动力学参数,必要时透析。 低血压与高动力循环相关,处理包括密切的 血流动力学监测,静脉补液,必要时使用血 管活性药物。