细胞病理学 ppt课件
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细胞病理学基本检验精品PPT课件
图8-51 反应性淋巴细胞增生(箭头指示为巨噬细胞)
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/13
可编辑
27
(2)病毒感染:EBV和HIV感染常伴淋巴结肿大,偶 见于巨细胞病毒、风疹病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒感染。
在细胞学涂片上,显示混合性变化: 可见大或小转化淋巴细胞、免疫母细胞、巨噬细胞、浆 细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞。 增生的免疫母细胞易被误诊为淋巴瘤细胞。 但淋巴瘤不会见到各成熟阶段的浆细胞样淋巴母细胞。 双核淋巴细胞类似Reed-Sternberg细胞,但形态不典型。 多核巨细胞类似于破骨细胞和上皮样细胞。
4.角化型鳞癌 分化好的角化型鳞癌很容易识别,但 罕见于积液,如角化型肺鳞癌、咽或食管鳞癌等。细胞学 特点:①角化型鳞癌,无论细胞核结构如何,积液中可出 现类似正常鳞状上皮细胞的癌细胞。②出现无核鳞状上皮 细胞、细胞核阴影、淡化或消失。③鳞状细胞珠形成是诊 断角化型鳞癌的标志之一。
积液中原发性肿瘤不多见,主要是转移性肿瘤。 在缺乏临床病史的情况下,表8-16的信息可提示原 发肿瘤最可能发生的部位。
2.积液 脱落的间皮细胞的形态学特征见 图8-47、表8-14-1。
图8-47 间皮细胞(积液标本)
(二)巨噬细胞 所有积液中都可出现巨噬细胞,最高达85%, 且女性比男性高,与癌症无关。巨噬细胞易被误认 为间皮细胞,特别是具有大空泡的细胞,大部分应 为巨噬细胞。 其形态学特征见图8-48、表8-14-2。
2.大细胞型分化差的癌 积液出现分化差的 肿瘤细胞常容易判断,但难以鉴别肿瘤类型,如 分化差的肺鳞癌、胰腺导管癌、膀胱上皮癌、软 组织和骨肉瘤等。细胞学特点 见表8-15-3。
3.小细胞肿瘤 常见为肺燕麦细胞癌、小细胞乳腺肿 瘤、儿童小细胞恶性肿瘤或恶性淋巴瘤。积液中小型癌细 胞易误被认为炎症细胞。
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(2)病毒感染:EBV和HIV感染常伴淋巴结肿大,偶 见于巨细胞病毒、风疹病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒感染。
在细胞学涂片上,显示混合性变化: 可见大或小转化淋巴细胞、免疫母细胞、巨噬细胞、浆 细胞、嗜酸性粒细胞和肥大细胞。 增生的免疫母细胞易被误诊为淋巴瘤细胞。 但淋巴瘤不会见到各成熟阶段的浆细胞样淋巴母细胞。 双核淋巴细胞类似Reed-Sternberg细胞,但形态不典型。 多核巨细胞类似于破骨细胞和上皮样细胞。
4.角化型鳞癌 分化好的角化型鳞癌很容易识别,但 罕见于积液,如角化型肺鳞癌、咽或食管鳞癌等。细胞学 特点:①角化型鳞癌,无论细胞核结构如何,积液中可出 现类似正常鳞状上皮细胞的癌细胞。②出现无核鳞状上皮 细胞、细胞核阴影、淡化或消失。③鳞状细胞珠形成是诊 断角化型鳞癌的标志之一。
积液中原发性肿瘤不多见,主要是转移性肿瘤。 在缺乏临床病史的情况下,表8-16的信息可提示原 发肿瘤最可能发生的部位。
2.积液 脱落的间皮细胞的形态学特征见 图8-47、表8-14-1。
图8-47 间皮细胞(积液标本)
(二)巨噬细胞 所有积液中都可出现巨噬细胞,最高达85%, 且女性比男性高,与癌症无关。巨噬细胞易被误认 为间皮细胞,特别是具有大空泡的细胞,大部分应 为巨噬细胞。 其形态学特征见图8-48、表8-14-2。
2.大细胞型分化差的癌 积液出现分化差的 肿瘤细胞常容易判断,但难以鉴别肿瘤类型,如 分化差的肺鳞癌、胰腺导管癌、膀胱上皮癌、软 组织和骨肉瘤等。细胞学特点 见表8-15-3。
3.小细胞肿瘤 常见为肺燕麦细胞癌、小细胞乳腺肿 瘤、儿童小细胞恶性肿瘤或恶性淋巴瘤。积液中小型癌细 胞易误被认为炎症细胞。
病理学基础ppt课件
红-局部血管扩张、充血 肿-局部血管通透性增高,液体和细胞成分渗出 热-动脉充血、血流加快、代谢旺盛 痛-渗出物压迫及炎症介质作用于感觉神经末梢
全身反应:
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用:
局限致炎因子,阻止病原微生物蔓延全身; 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织; 细胞增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能。
细胞水肿:病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变:高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡:程序性细胞死亡,主动(自杀性)
坏死:意外事故性细胞死亡,被动(他杀性) 坏死结局:
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
形状:息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色:纤维组织-灰白色;脂肪瘤-黄色;血管瘤-红色;
黑色素瘤-黑色
质地:与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤:瘤 恶性肿瘤:
癌:上皮组织 肉瘤:间叶组织
白血病是恶性 瘤病:肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡
全身反应:
发热、血Rt、HR加快、BP升高、寒战、厌食等
炎症的意义
积极作用:
局限致炎因子,阻止病原微生物蔓延全身; 渗出液可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织; 细胞增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能。
细胞水肿:病毒性肝炎→气球样变 脂肪变 玻璃样变:高BP、DM→细小动脉玻璃样变→血管破裂出血 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化
肝细胞水肿
肝细胞气球样变
玻变、钙化
病理性色素
细胞死亡-不可逆性损伤
凋亡:程序性细胞死亡,主动(自杀性)
坏死:意外事故性细胞死亡,被动(他杀性) 坏死结局:
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
形状:息肉状、乳头状、菜花状、溃疡型、浸润性、
分叶状、囊状
颜色:纤维组织-灰白色;脂肪瘤-黄色;血管瘤-红色;
黑色素瘤-黑色
质地:与肿瘤类型有关
肿瘤命名
良性肿瘤:瘤 恶性肿瘤:
癌:上皮组织 肉瘤:间叶组织
白血病是恶性 瘤病:肿瘤多发 畸胎瘤
皮肤
癌前病变
皮肤鳞癌
食管
食管鳞癌
胃粘膜
胃腺癌
平滑肌
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡
细胞学教学课件详解
四、细胞学检查基本技术: (一)、细胞标本采集方法: 1.肿瘤表面直接压片(印片)或刮片法:
宫颈、阴道、口腔、肛管、皮肤等
2.自然分泌液涂片:
痰液,前列腺液,乳头溢液等。
3.穿刺抽吸物涂片(粗针穿刺或细针穿刺) 4.体腔积液涂片。
穿刺抽液至少50ml以上,最好是200ml。
病变细胞采集器(一次性使用)
(一)阅片前了解病史注意结合临床表现 (二)阅片时认真、仔细、全面,防止遗漏, 有效标记阳性细胞。
细胞学诊断报告方式
(一)直接法 (二)分级法 改良巴氏五级分类法:ⅠⅡ Ⅲ Ⅳ Ⅴ (三)描述性诊断报告方式(TBS)
直接法细胞学诊断内容 应包括: 1、有无炎症或特异性炎症;
2、有无核异质细胞(轻、中、重)
3、有无恶性细胞
4、提出建议或提供参考意见(复查、
Hale Waihona Puke 随访、取活检)改良巴氏五级分类法 (多用于宫颈/阴道涂片)
Ⅰ级: 涂片内未见异常细胞(基本正常) Ⅱ级: 涂片内见异常细胞,但均为良性。 Ⅱa 轻度核异质细胞。 Ⅱb 中-重度核异质细胞,属癌前病变。 Ⅲ级: 可疑癌。须随访观察或复查。 Ⅳ级: 有癌细胞,但不典型,尚须证实。 Ⅴ级: 有癌细胞,形态典型。
宫 颈 外 、 内 基 底 细 胞
宫 颈 外 基 底 细 胞 和 炎 细 胞
宫 颈 外 基 底 细 胞 与 炎 细 胞
中层:上皮中部的棘细胞,有棘状 突起,体积较大,30-40um,卵 圆、菱形,胞浆丰富,核居 中,核浆比1:2-3。
中层 外基底层
表层
宫内膜腺细胞
各层上皮细胞
角化前细胞:角质层,梭形、多边 形,40-50um,胞浆丰 富,核小、居中、圆 形,核浆比1:3-5。
病理学基础ppt课件
平滑肌瘤
平滑肌肉瘤
淋巴结
淋巴瘤
谢谢
问答题
试述骨的主要组织学结构及其制成组织切 片流程。
细胞与组织的损伤主要包括哪些? 肌组织包括哪些?有什么不同? 试述血栓形成过程。 炎症的表现有哪些?
血栓
平滑肌
慢性炎症 慢性炎症急性发作
化脓性阑尾炎
化脓性阑尾炎
慢性胆囊炎
化脓性胆囊炎
慢性胆囊炎
结核结节
结核结节
六、肿瘤
定义:细胞异常增殖,常形成肿块 分为良性肿瘤、恶性肿瘤 恶性肿瘤可以发生在各个年龄阶段 有些肿瘤好发于儿童或青年人
肿瘤形态
数目:一般单发,染色体改变(息肉病) 大小:体积差别很大
甲状腺微小乳头状癌<<<<卵巢囊腺瘤 体积与很大因素有关,如肿瘤的性质、生长时间和发生部位
潜在的危害性:
重要器官严重的变性和坏死,eg:病毒性心肌炎 大量炎性渗出物,eg:细菌性脑膜炎 增生性反应,eg:结核性心包炎 长期慢性炎症刺激诱发肿瘤,eg:溃结、慢性胃溃疡
炎症分类
依据持续的时间分类 急性炎症:反应迅速,持续时间短
浆液性炎:感冒、TB性胸膜炎、风湿性滑膜炎、皮肤 烧伤水疱、关节扭伤水肿等 纤维素性炎 化脓性炎:化脓性胆囊炎、阑尾炎,疖、痈 出血性炎
浅谈病理
主要内容
病理学概述 细胞与组织的适应与损伤 损伤的修复 血栓形成与栓塞 炎症 肿瘤
一、病理学概述
内容 研究方法 常用技术
内容
研究疾病的病因、发病机制、病理变化、 结局和
转归 总论:不同疾病发生发展的共同规律 各论:不同疾病的特殊规律
临床表现﹢镜下特点﹢IHC ﹢分子病理 病理诊断
研究方法
血栓对机体的影响
病理学讲义-PPT课件
病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍
医学
10
病变特点
肝脏:重量↑,体积↑,色黄、有油腻感 镜下:细胞肿大,细胞内出现脂滴空泡, 核被挤压到一侧 苏丹III染色(红色)
心脏:心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3)红色血栓
局部血流停止,凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3.玻璃样变性中,玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A.浆细胞胞浆内Rusell小体
B.肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C.肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D.小动脉管壁内玻璃样物医质学
19
第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型: 1)完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复,完全恢复原组织 的结构和功能 2)不完全性再生(纤维性修复) 缺损的组织由纤维结缔组织来修复,斑痕修复
30
(2)脂肪栓塞
来源:骨折,骨科手术,脂肪组织挫伤
后果:
肺:栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑:出血、梗死、水肿
(3)气体栓塞
来源:
(1)颈、胸部外伤、手术
(2)减压病(潜水病、沉箱病)
后果:
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
医学
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病变特点
肝脏:重量↑,体积↑,色黄、有油腻感 镜下:细胞肿大,细胞内出现脂滴空泡, 核被挤压到一侧 苏丹III染色(红色)
心脏:心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3)红色血栓
局部血流停止,凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
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3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3.玻璃样变性中,玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A.浆细胞胞浆内Rusell小体
B.肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C.肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D.小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型: 1)完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复,完全恢复原组织 的结构和功能 2)不完全性再生(纤维性修复) 缺损的组织由纤维结缔组织来修复,斑痕修复
30
(2)脂肪栓塞
来源:骨折,骨科手术,脂肪组织挫伤
后果:
肺:栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑:出血、梗死、水肿
(3)气体栓塞
来源:
(1)颈、胸部外伤、手术
(2)减压病(潜水病、沉箱病)
后果:
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
病理学课件PPT课件
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四、病理学的研究方法
1、人体病理学研究方法 1)尸体解剖(尸检autopsy)
对死者的遗体进行病理剖验。 作用有:确定死因;发现某些特殊 疾病;收集、积累各种疾病的病理 资料;推进器官移植手术的开展。
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2)活组织检查(活检biopsy)
对活体组织采用局部切除、钳取
病理学内容中有总论和各论两 方面。前者阐述各疾病的共性内容, 不同疾病的共同病变,疾病发生、 发展的共同规律;后者阐述各疾病 的各自特点。
2020/12/30
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主要研究:
① 疾病发生的原因(病因学etiology)
② 病因作用下疾病发生发展过程(发病学 pathogenesis)
③疾病过程中机体的功能、代谢和形态学 变化(病理变化pathological changes)
④病理变化引起的临床表现(临床病理联 系clinic-pathologic relations)以及转归和结 局等。
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三、病理学在医学中的地位
基础 医学 1学. 科
桥梁作用 病理学
临床 医学 学科
2.
3. 实践意义:病理知识和病理诊断是 临床疾病诊断治疗的根本与依据。
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、排泄物或人工获取的各种脱落细胞 进行染色观察。
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2、实验病理学研究方法
1)动物实验
通过复制人类疾病模型或动
物自发性疾病,研究疾病的病因 、发病和转归的规律。此外可进 行一些不宜在人体上进行的研究 。
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细胞病理学
D O C S S M A RT C R E AT E
细胞病理学:基本概念与临床应用
CREATE TOGETHER
DOCS
01
细胞病理学的基本概念及其重要性
细胞病理学的发展历程与研究领域
细胞病理学的发展历程
• 细胞病理学起源于19世纪中期
• 20世纪初,细胞病理学逐渐成为一门独立的学科
• 随着科学技术的发展,细胞病理学的研究领域不断拓宽
05
细胞病理学的发展趋势与挑战
细胞病理学研究的新技术与新方法
细胞病理学研究的新技术
• 细胞病理学研究的新技术包括高通量测序技术、基因编辑技术、细胞成像技术等
• 这些新技术有助于揭示细胞水平的疾病变化,提高疾病的诊断与治疗效果
细胞病理学研究的新方法
• 细胞病理学研究的新方法包括系统生物学方法、生物信息学方法、定量生物学方法
• 感染性疾病细胞病理学为感染性疾病的诊断提供了重要依据
• 感染性疾病细胞病理学为感染性疾病的治疗提供了理论指导
04
细胞病理学在疾病诊断与治疗中的应用
细胞病理学在肿瘤诊断与治疗中的应用
细胞病理学在肿瘤诊断中的应用
• 细胞病理学为肿瘤的诊断提供了直接依据
• 细胞病理学有助于提高肿瘤的诊断准确率
细胞病理学在肿瘤治疗中的应用
• 细胞病理学有助于降低疾病的发生率
02
细胞病理学的基本技术与方法
细胞制片与染色技术
细胞制片技术
• 细胞制片是细胞病理学的基本技术之一
• 细胞制片的方法有多种,如涂片、印片、刮片等
细胞染色技术
• 细胞染色是观察细胞形态的重要方法
• 细胞染色技术包括常规染色、特殊染色、免疫染色等
细胞病理学:基本概念与临床应用
CREATE TOGETHER
DOCS
01
细胞病理学的基本概念及其重要性
细胞病理学的发展历程与研究领域
细胞病理学的发展历程
• 细胞病理学起源于19世纪中期
• 20世纪初,细胞病理学逐渐成为一门独立的学科
• 随着科学技术的发展,细胞病理学的研究领域不断拓宽
05
细胞病理学的发展趋势与挑战
细胞病理学研究的新技术与新方法
细胞病理学研究的新技术
• 细胞病理学研究的新技术包括高通量测序技术、基因编辑技术、细胞成像技术等
• 这些新技术有助于揭示细胞水平的疾病变化,提高疾病的诊断与治疗效果
细胞病理学研究的新方法
• 细胞病理学研究的新方法包括系统生物学方法、生物信息学方法、定量生物学方法
• 感染性疾病细胞病理学为感染性疾病的诊断提供了重要依据
• 感染性疾病细胞病理学为感染性疾病的治疗提供了理论指导
04
细胞病理学在疾病诊断与治疗中的应用
细胞病理学在肿瘤诊断与治疗中的应用
细胞病理学在肿瘤诊断中的应用
• 细胞病理学为肿瘤的诊断提供了直接依据
• 细胞病理学有助于提高肿瘤的诊断准确率
细胞病理学在肿瘤治疗中的应用
• 细胞病理学有助于降低疾病的发生率
02
细胞病理学的基本技术与方法
细胞制片与染色技术
细胞制片技术
• 细胞制片是细胞病理学的基本技术之一
• 细胞制片的方法有多种,如涂片、印片、刮片等
细胞染色技术
• 细胞染色是观察细胞形态的重要方法
• 细胞染色技术包括常规染色、特殊染色、免疫染色等
细胞病理学PPT演示课件
柱状上皮在组织学上分为复层柱状上皮、假复层纤毛柱状 上皮和单层柱状上皮3种常见类型。主要覆盖在胃肠、鼻腔、 鼻咽、支气管树、子宫颈管、子宫内膜及输卵管等部位。柱 状上皮脱落细胞在涂片中有下列几种:
(1)纤毛柱状上皮细胞 (ciliated columnar epithelium cell)
(2)粘液柱状上皮细胞 (mucus columnar epithelium cell)
1. internal basal layer 2.exernal basal layer
3.middle-level cells 4.prekeratinocyte
Hale Waihona Puke 5.parakeratosis cell 6.Keratinocyte
6
7
2.柱状上皮细胞(columnar epithelium)
细胞病理学基础
基底层细胞 分为内底层和外底层 ⑴内底层细胞 紧贴基底膜,为一层低柱状或立方形
细胞。核与胞质比(即核的直径与细胞质幅缘之 比,简称核胞质比)为1:0.5~1; ⑵外底层细胞 在内层细胞之上,有2-3层。核浆比 例1:1~2。 底层细胞在正常涂片中不易见到,在粘膜炎症、
溃疡或糜烂时可见。
11
二 脱落上皮细胞的退化变性 • 分为肿胀性退变和固缩性退变
12
肿胀性退变(swelling degeneration)
Figure 19-1-4 The sketch map of the swelling degenerative
process of cells
Up: Changes of stratified squamous epithelial cells
与癌细胞鉴别要点:虽有比较明显核的异型性,但 其大小形状染色的异型性尚未达到恶性标准,特 别是核浆比例尚无严重改变。 因部分可发展为癌,故又称癌前核异质。应结 合临床进行动态观察。
病理学ppt课件
质为主时称为变质性炎;以渗出为主时称为渗出性炎;以增生为主时称为增生性炎。
炎症的局部表现与全身反应
局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍。红是由于炎症病灶内 充血所致;肿主要是由于渗出物,特别是炎性水肿所致; 热是由于动脉性充血及代谢增强所致;痛引起的原因与 多种因素有关,目前较为流行的是炎症介质的致痛学说; 功能障碍如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异 常,炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等,都可能引 起发炎器官的功能障碍。
通过尸检、活检、细胞学检查等,对疾病进行诊断, 为临床治疗提供依据。
病理学的研究方法
01
02
03
04
形态学观察
运用光学显微镜、电子显微镜 等技术,观察组织和细胞的形 态结构变化。
免疫学技术
运用免疫组织化学、免疫荧光 等技术,研究疾病过程中的免 疫机制。
分子生物学技术
动物实验
运用PCR、基因测序等技术,研 究疾病相关基因和蛋白质的表 达和调控。
01
02
03
原因
长期吸烟、空气污染、职 业性粉尘和化学物质吸入、 呼吸道感染等。
类型
慢性支气管炎、肺气肿等。
病理变化
气道炎症、气流受限、肺 泡壁破坏和肺血管异常等。
肺硅沉着症的原因、机制与病理变化
原因
长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘。
02
机制
粉尘在肺内沉积,引起肺组织纤维化。
01
03
病理变化
肺组织弥漫性纤维化、矽结节形成、肺门淋巴结肿大等。
组织适应与损伤的类型及特点
适应性反应
包括萎缩、肥大、增生和化生等, 是细胞和组织在应对内外环境变
化时发生的可逆性改变。
变性
指细胞或组织内出现异常物质或 正常物质异常蓄积的现象,多属 于可逆性损伤。
炎症的局部表现与全身反应
局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍。红是由于炎症病灶内 充血所致;肿主要是由于渗出物,特别是炎性水肿所致; 热是由于动脉性充血及代谢增强所致;痛引起的原因与 多种因素有关,目前较为流行的是炎症介质的致痛学说; 功能障碍如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异 常,炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等,都可能引 起发炎器官的功能障碍。
通过尸检、活检、细胞学检查等,对疾病进行诊断, 为临床治疗提供依据。
病理学的研究方法
01
02
03
04
形态学观察
运用光学显微镜、电子显微镜 等技术,观察组织和细胞的形 态结构变化。
免疫学技术
运用免疫组织化学、免疫荧光 等技术,研究疾病过程中的免 疫机制。
分子生物学技术
动物实验
运用PCR、基因测序等技术,研 究疾病相关基因和蛋白质的表 达和调控。
01
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03
原因
长期吸烟、空气污染、职 业性粉尘和化学物质吸入、 呼吸道感染等。
类型
慢性支气管炎、肺气肿等。
病理变化
气道炎症、气流受限、肺 泡壁破坏和肺血管异常等。
肺硅沉着症的原因、机制与病理变化
原因
长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘。
02
机制
粉尘在肺内沉积,引起肺组织纤维化。
01
03
病理变化
肺组织弥漫性纤维化、矽结节形成、肺门淋巴结肿大等。
组织适应与损伤的类型及特点
适应性反应
包括萎缩、肥大、增生和化生等, 是细胞和组织在应对内外环境变
化时发生的可逆性改变。
变性
指细胞或组织内出现异常物质或 正常物质异常蓄积的现象,多属 于可逆性损伤。
病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本
– 脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出 物,长期不愈。
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血,引起:
• (1)菌血症(bacteremia) • (2)毒血症(toxemia) • (3)败血症(septicemia) • (4)脓毒血症(pyemia)
• 肉芽肿: 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型:
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀(cell suicide)
• 坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志: 细胞核的变化-固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死(coagulation necrosis) • 液化性坏死(liquefaction necrosis) • 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3.肺组织病理学检查显示,肺组织肿胀,重量 增加,质地变硬。光镜下纤维组织增生,肺 泡壁增厚,可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素, 最可能的诊断是: A.尘肺 B.细菌性肺炎 C.肺结核 D.慢性充血性心力衰竭 E.病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能: (1)填补伤口缺损,或连接断裂的组织 (2)抗感染保护创面 (3)机化和包裹坏死组织,血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章:局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血:动脉性充血; 静脉性充血(瘀血);
减少→缺血;
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成; 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死;
• 肥大:因细胞体积增大,导致该器官体积增大 生理性肥大:如妊娠子宫增大,运动员肢体 肥大。 病理性肥大: 代偿性:高血压病左心室肥大 内分泌性:肥胖症
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血,引起:
• (1)菌血症(bacteremia) • (2)毒血症(toxemia) • (3)败血症(septicemia) • (4)脓毒血症(pyemia)
• 肉芽肿: 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型:
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀(cell suicide)
• 坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志: 细胞核的变化-固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死(coagulation necrosis) • 液化性坏死(liquefaction necrosis) • 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3.肺组织病理学检查显示,肺组织肿胀,重量 增加,质地变硬。光镜下纤维组织增生,肺 泡壁增厚,可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素, 最可能的诊断是: A.尘肺 B.细菌性肺炎 C.肺结核 D.慢性充血性心力衰竭 E.病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能: (1)填补伤口缺损,或连接断裂的组织 (2)抗感染保护创面 (3)机化和包裹坏死组织,血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章:局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血:动脉性充血; 静脉性充血(瘀血);
减少→缺血;
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成; 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死;
• 肥大:因细胞体积增大,导致该器官体积增大 生理性肥大:如妊娠子宫增大,运动员肢体 肥大。 病理性肥大: 代偿性:高血压病左心室肥大 内分泌性:肥胖症
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细胞病理学特点: 核增大,大小不一,核浆比例增大 染色质增多、深染,分布不均匀 核膜增厚,核的边界不整齐, 可出现双核多核 核仁增多或增大 核分裂像增多 胞质尚正常
相当于组织病理学的不典型增生或间变。
第二章 细胞病理学基础
根据核异质细胞形态改变程度,可分为轻度核异质、 中度核异质和重度核异质: • ⑴轻度核异质
大量坏死细胞轮廓和细胞碎屑,有时可见核固缩 细胞及核碎影 • 常伴退化变性癌肿细胞及裸核癌肿细胞
ppt课件
17
全国高等学校医学规划教材—《临床检验基础学》
二上皮细胞的增生
• 增生(hyperplasia) 上皮细胞在慢性炎症或其他因 素刺激作用下,细胞数目增多,超过正常的限度,常 伴有细胞体积增大。
The arrow means the change of the light swelling
degeneration to severe frompptt课h件e normal condition
13
三 涂片中的背景成分
• 1红细胞 • 2中性白细胞 • 3嗜酸性白细胞 • 4淋巴细胞 • 5浆细胞 • 6单核-巨噬细胞 • 7组织细胞 • 8巨细胞
ppt课件
14
其他背景成分
坏死组织碎屑
癌性坏死为红染无结构沉渣 样物 结核病变坏死 一般炎性坏死 多量粘液 染料沉渣 细菌团 多为非致病菌 较大的霉菌 污染 植物细胞
ppt课件
15
第三节 细胞学的几个基本概念及形态学改变
ppt课件
16
一 细胞坏死
• 大量坏死细胞,考虑恶性肿瘤 • 这种坏死多呈凝固性坏死
第二章 细胞病理学基础
基底层细胞 分为内底层和外底层 ⑴内底层细胞 紧贴基底膜,为一层低柱状或立方形
细胞。核与胞质比(即核的直径与细胞质幅缘之 比,简称核胞质比)为1:0.5~1; ⑵外底层细胞 在内层细胞之上,有2-3层。核浆比 例1:1~2。 底层细胞在正常涂片中不易见到,在粘膜炎症、 溃疡或糜烂时可见。
与癌细胞鉴别要点:虽有比较明显核的异型性,但 其大小形状染色的异型性尚未达到恶性标准,特 别是核浆比例尚无严重改变。 因部分可发展为癌,故又称癌前核异质。应结 合临床进行动态观察。
第二章 细胞病理学基础
一正常脱落的上皮细胞 1.复层鳞状上皮细胞 2.柱状上皮细胞
第二章 细胞病理学基础
1.复层鳞状上皮细胞(stratified squamous
epithelium )
• 鳞状上皮:又称复层扁平上皮,主要分布于体表及与外界直接相通的腔肠等部 位,如皮肤、口腔、咽、食管、阴道及子宫颈外口。
• 复层鳞状上皮从底部至表面可分为3层,即基底层、中层、表层
(2)粘液柱状上皮细胞 (mucus columnar epithelium cell)
(3)储备细胞
(reseue cells)
第二章 细胞病理学基础
Figure 19-1-2 The sketch map of the normal ciliated columnar
epithelial cells
第二章 细胞病理学基础
中层细胞 位于鳞状上皮中部。细胞可呈圆形、菱形、多边形,
直径30-40um,核浆比例1:2-3. 表层细胞 ⑴角化前细胞:核直径6-8um,核浆比例1:3-5 ⑵不完全角化细胞 细胞核明显缩小,直径为4µm,
固缩、深染 ⑶完全角化细胞 细胞核消失,胞质极薄
第二章 细胞病理学基础
核轻度增大,比正常大半倍左右。核染色质轻 度增粗,染色加深,核形有轻至中度畸形。
多由慢性炎症细胞刺激而引起,又称炎症核异 质。 • ⑵中度核异质
细胞分界尚清,核大小不一,形态略畸形,核 明显增大,染色质浓密不均,深染,异型性明显。
第二章 细胞病理学基础
• 重度核异质
胞核体积比正常细胞增大1-2倍,核浆比例轻度增大。 染色质增多,呈粗颗粒状或粗网状,偶见染色质集结,分 布略有不均,核膜增厚,细胞核有中度以上畸形。偶见核 仁增大增多。
Figure 19-1-4 The sketch map of the swelling degenerative
process of cells
Up: Changes of stratified squamous epithelial cells
Down: Changes of columnar epithelial cells
Figure 19-1 Sketch map of the normal squamous cells
1. internal basal layer 2.exernal basal layer
3.middle-level cells 4.prekeratinocyte
5.parakeratosis cell ppt课6件.Keratinocyte
增生的细胞形态特点是:⑴胞核增大,可见核仁;⑵ 核形态和染色质状态正常,染色质稍有浓集,但仍呈 细颗粒状;⑶有时表现为核固缩的改变,可见深染、 畸形的核,但核体积不但不增大,反而较正常小。⑷ 胞质量相对较少。
第二章 细胞病理学基础 18
三上皮细胞不典型增生(核异质)
• 核异质 (dyskaryosis) 是指细胞的核异常 核异质细胞:细胞为处于癌细胞与正常细胞之间的异常细胞。
6
ppt课件
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2.柱状上皮细胞(columnar epithelium)
柱状上皮在组织学上分为复层柱状上皮、假复层纤毛柱状 上皮和单层柱状上皮3种常见类型。主要覆盖在胃肠、鼻腔、 鼻咽、支气管树、子宫颈管、子宫内膜及输卵管等部位。柱 状上皮脱落细胞在涂片中有下列几种:
(1)纤毛柱状上皮细胞 (ciliated columnar epithelium课件
10
Figure 19-1-3 The sketch map of the normal mucous columnar
epithelial cells
ppt课件
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二 脱落上皮细胞的退化变性 • 分为肿胀性退变和固缩性退变
ppt课件
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肿胀性退变(swelling degeneration)
相当于组织病理学的不典型增生或间变。
第二章 细胞病理学基础
根据核异质细胞形态改变程度,可分为轻度核异质、 中度核异质和重度核异质: • ⑴轻度核异质
大量坏死细胞轮廓和细胞碎屑,有时可见核固缩 细胞及核碎影 • 常伴退化变性癌肿细胞及裸核癌肿细胞
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全国高等学校医学规划教材—《临床检验基础学》
二上皮细胞的增生
• 增生(hyperplasia) 上皮细胞在慢性炎症或其他因 素刺激作用下,细胞数目增多,超过正常的限度,常 伴有细胞体积增大。
The arrow means the change of the light swelling
degeneration to severe frompptt课h件e normal condition
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三 涂片中的背景成分
• 1红细胞 • 2中性白细胞 • 3嗜酸性白细胞 • 4淋巴细胞 • 5浆细胞 • 6单核-巨噬细胞 • 7组织细胞 • 8巨细胞
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其他背景成分
坏死组织碎屑
癌性坏死为红染无结构沉渣 样物 结核病变坏死 一般炎性坏死 多量粘液 染料沉渣 细菌团 多为非致病菌 较大的霉菌 污染 植物细胞
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第三节 细胞学的几个基本概念及形态学改变
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一 细胞坏死
• 大量坏死细胞,考虑恶性肿瘤 • 这种坏死多呈凝固性坏死
第二章 细胞病理学基础
基底层细胞 分为内底层和外底层 ⑴内底层细胞 紧贴基底膜,为一层低柱状或立方形
细胞。核与胞质比(即核的直径与细胞质幅缘之 比,简称核胞质比)为1:0.5~1; ⑵外底层细胞 在内层细胞之上,有2-3层。核浆比 例1:1~2。 底层细胞在正常涂片中不易见到,在粘膜炎症、 溃疡或糜烂时可见。
与癌细胞鉴别要点:虽有比较明显核的异型性,但 其大小形状染色的异型性尚未达到恶性标准,特 别是核浆比例尚无严重改变。 因部分可发展为癌,故又称癌前核异质。应结 合临床进行动态观察。
第二章 细胞病理学基础
一正常脱落的上皮细胞 1.复层鳞状上皮细胞 2.柱状上皮细胞
第二章 细胞病理学基础
1.复层鳞状上皮细胞(stratified squamous
epithelium )
• 鳞状上皮:又称复层扁平上皮,主要分布于体表及与外界直接相通的腔肠等部 位,如皮肤、口腔、咽、食管、阴道及子宫颈外口。
• 复层鳞状上皮从底部至表面可分为3层,即基底层、中层、表层
(2)粘液柱状上皮细胞 (mucus columnar epithelium cell)
(3)储备细胞
(reseue cells)
第二章 细胞病理学基础
Figure 19-1-2 The sketch map of the normal ciliated columnar
epithelial cells
第二章 细胞病理学基础
中层细胞 位于鳞状上皮中部。细胞可呈圆形、菱形、多边形,
直径30-40um,核浆比例1:2-3. 表层细胞 ⑴角化前细胞:核直径6-8um,核浆比例1:3-5 ⑵不完全角化细胞 细胞核明显缩小,直径为4µm,
固缩、深染 ⑶完全角化细胞 细胞核消失,胞质极薄
第二章 细胞病理学基础
核轻度增大,比正常大半倍左右。核染色质轻 度增粗,染色加深,核形有轻至中度畸形。
多由慢性炎症细胞刺激而引起,又称炎症核异 质。 • ⑵中度核异质
细胞分界尚清,核大小不一,形态略畸形,核 明显增大,染色质浓密不均,深染,异型性明显。
第二章 细胞病理学基础
• 重度核异质
胞核体积比正常细胞增大1-2倍,核浆比例轻度增大。 染色质增多,呈粗颗粒状或粗网状,偶见染色质集结,分 布略有不均,核膜增厚,细胞核有中度以上畸形。偶见核 仁增大增多。
Figure 19-1-4 The sketch map of the swelling degenerative
process of cells
Up: Changes of stratified squamous epithelial cells
Down: Changes of columnar epithelial cells
Figure 19-1 Sketch map of the normal squamous cells
1. internal basal layer 2.exernal basal layer
3.middle-level cells 4.prekeratinocyte
5.parakeratosis cell ppt课6件.Keratinocyte
增生的细胞形态特点是:⑴胞核增大,可见核仁;⑵ 核形态和染色质状态正常,染色质稍有浓集,但仍呈 细颗粒状;⑶有时表现为核固缩的改变,可见深染、 畸形的核,但核体积不但不增大,反而较正常小。⑷ 胞质量相对较少。
第二章 细胞病理学基础 18
三上皮细胞不典型增生(核异质)
• 核异质 (dyskaryosis) 是指细胞的核异常 核异质细胞:细胞为处于癌细胞与正常细胞之间的异常细胞。
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2.柱状上皮细胞(columnar epithelium)
柱状上皮在组织学上分为复层柱状上皮、假复层纤毛柱状 上皮和单层柱状上皮3种常见类型。主要覆盖在胃肠、鼻腔、 鼻咽、支气管树、子宫颈管、子宫内膜及输卵管等部位。柱 状上皮脱落细胞在涂片中有下列几种:
(1)纤毛柱状上皮细胞 (ciliated columnar epithelium课件
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Figure 19-1-3 The sketch map of the normal mucous columnar
epithelial cells
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二 脱落上皮细胞的退化变性 • 分为肿胀性退变和固缩性退变
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肿胀性退变(swelling degeneration)