水电解质紊乱 ppt课件

肾小管
血管紧张素I
氨基肽酶
＋
醛固酮
血管紧张素Ⅲ ＋
细胞外液中 K+ 多 Na+ 少
肾上腺
＋
（四）其他与水钠调节有关的部位和物质
心房肽（心房利钠因子 ANP） ❖ 减少肾素的分泌 ❖ 抑制醛固酮的分泌 ❖ 对抗血管紧张素的缩血管效应 ❖ 拮抗醛固酮的保钠作用
水通道蛋白（AQP）
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。 AQP 0~13种亚型
水、电解质代谢紊乱
内三科 杨柳竹
水、电解质的正常代谢
1、体液容量及分布
细胞内液40%
60%
细胞外液20%
血浆5%
组织间液 15%
2、体液的电解质成分
有机电解质
CL-
电
主要阴离子 HCO3-
解
质 无机电解质
HPO4K+
主要阳离子 Na+
Mg2+
3、体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮) 扩散(渗透)程度.
ECF↓↓
组织间液↓→脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门 凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）
血浆↓↓→易发生低血容量性休克
低血容量性休克
细胞外液减少 低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，
使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移， 从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。
ADH 血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少
取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与 颗粒的大小，电荷或质量无关。
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10)
＝300mmol/L (280 ～ 310mmol/L)
血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。 胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）
形成。占血浆总渗透压1/200， 维持血管内外液体交换。 晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒） 形成。主要维持细胞内外液体交 换。
渴感中枢 血浆渗透压↓ →抑制渴感中枢→无口渴感（不思饮水）
低渗性脱水治疗
⑴轻度失水，可口服补充； ⑵以补充高渗性溶液为主； ⑶补液速度，先快后慢，在开始的4～8小时内输入
补液总量的1/2～1/3，其余1/2～2/3在24～48 小时内补足； ⑷补水量：补钠量（mmol）公式=[142－病人血 钠（mmol/L））]×体重（Kg）×0.6。再除以 17即需氯化钠量(g) ⑸先予3%氯化钠溶液，补钠后再用生理盐水补不足 的液体量
视上核 ＋
下丘脑 神经垂体
颈动 － 动脉血压升高 脉窦 压力
视交叉
-R
ADHห้องสมุดไป่ตู้
肾小管
H2O↑
（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 ＋
交感神经兴奋
肾脏
－
近球细胞
血管收缩
循环血量增加 肾动脉压升高
Na+ H2O重 吸收↑
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管紧张素II
5、体液容量及渗透压的调节
在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
口渴中 枢兴奋
渴感消失
drink
（二） ADH的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
＋
－
细胞外液渗
渗透压-R
透压降低 容量-R
＋
－ 血容量增加
简言之：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水
脱水
• 指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少 而引起的一组临床症候群。
• 血钠130-150mmol/L，血浆渗透压280～
310mmol/L。 • 轻度失水（失水量占体重的2%～3%） • 中度失水（失水量占体重的3%～6%） • 重度失水（失水量占体重的6%以上） • 失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水
位和动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。
钠平衡
含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，
10%在ICF。 排 出：肾（主要） “多吃多排，少吃少
排，不吃不排”。汗腺（少量） 。
血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L 。
时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗 性失水。
低钠血症（低渗性）
低容量性低钠血症 —— 低渗性脱水
（hypovolemic hyponatremic） (hypotonic dehydration)
1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+] ＜130mmol/L， 血浆渗透压＜ 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
水钠代谢障碍的分类
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
低钠血症 高容量性低钠血症 （水中毒）
高钠血症
等容量性低钠血症
低容量性高钠血症（高渗性脱水）
高容量性高钠血症（盐水中毒）
正常血钠 性水紊乱
等容量性高钠血症 等渗性脱水
高容量正常钠血症（水肿）
脱水
水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显 减少（达到体重的2%以上时），并出现一系列机能代 谢变化的病理过程。
低渗性脱水
主要特征: 失钠多于失水， 血钠浓度＜130mmol/L， 血浆渗透压＜ 280 mOsm/（Kg．
H2O） 临床表现： 易发生休克为主要特点。 无口渴感是低渗性脱水的特征。
对机体的影响
组细
血织 胞
浆间 内
液液
体液量 渗透压
细
血 组织 浆 间液
胞 内
液
结果： ICF↑→ 细胞肿胀、CNS功能障碍
纠正低钠血症速度
慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快的 纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可 以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即 在24 h<10～12 mmol／L，在48 h<18 mmol／L 。这些应该认为是纠正低钠血症的最大限度而不 是治疗目标。有严重的营养不良，酒精中毒，或 进行性肝病者更易发生渗透性脱髓鞘综合征。有 高危因素的患者，在一定限度内纠正低钠血症的 时间要比那些没有高危因素的患者的时间更长。
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml）
排出
1000-1500 粪便
700
尿液
300 呼吸蒸发
皮肤蒸发
2000-2500
（ml） 150
1000-1500 350 500
2000-2500
生理需水量: 1500ml/day
4、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的重要功能 （1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电
2、原因和机制：
3、对机体的影响：
4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因； 适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容 量，若出现休克，需积极抢救。
低渗性脱水的原因和机制
经肾丢失 ①长期使用利尿药： ②肾上腺皮质功能不全： ③肾实质性疾病： ④肾小管性酸中毒： 肾外丢失 ①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 ②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 ③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水