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糖尿病性周围神经病ppt课件
中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识[J]. 中华神经科杂志, 2013,39(1171):433435.
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
22
病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
临床症状及体征
辅助检查
(一)生化检查 eg：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫
固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等 (二)神经电生理检查
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病例
四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足 底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱 反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病 理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。
辅助检查：空腹血糖7.5mmol/L,餐后2小时血糖 14.87.5mmol/L，血糖血红蛋白（GHb）7.2%。尿常规：尿 糖2+，蛋白1+。头部CT检查未见异常。
8
病因、发病机制及病理学
直接病因：高血糖
9
Singh R, Kishore L, Kaur N. Diabetic peripheral neuropathy: current perspective and future directions.[J].
Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society, 2014, 80(1):21-35.
7
流行病学
与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2型糖尿病中出现的 更早——大概有 8% 的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。
1/3 的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病， 其在 2 型 DM 中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身 心健康和生活质量。
糖尿病神经病变PPT
预防治 疗
控制血糖：优化血糖控制；避免血 糖波动
控制相关危险因素：血脂、血压、 吸烟、过度酒精摄入
ADA statement.Diabetes Care. 2005; 28(4): 956-962; 2007中国糖尿病防治指南
治疗
一、营养神经 ：维生素B1、弥可保（甲基VitB12）,神 经节苷酯(施捷因,申捷)，肌醇。神经生长因子，α-脂 肪酸，γ-亚麻酸等
消化系统自主神经病变
可见于75 %的糖尿病患者,病变可发生在从食道 至直肠的消化道各个部位,主要表现与周围和自 主神经损伤有关,引起胃肠收缩的振幅、频率和 类型发生改变;
包括: ①食管返流征:腹胀、烧心; ②胃轻瘫、胃 麻痹、肠麻痹和麻痹性肠梗阻:恶心、呕吐、便 秘; ③肠激惹:腹泻、大便失禁; ④腹泻、便秘交 替存在; ⑤慢性上腹痛:胆囊结石。
糖尿病神经病变的病理改变
常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴索变性
危险因素
年龄、病程、血糖水平 肾功能相关的指标：尿白蛋白/肌酐、蛋白尿、肌酐（Scr）、24
小时尿白蛋白排泄率（UAER） 代谢因素：TG，LDL-C 血压 吸烟、饮酒
Seung-Hyun Ko et al. Diabetes Care 2008;1832-1836; AMANDA .I. et al. Diabetes Care 1997;20(7):1162-1167; 宋庆芳等. 中国老年学杂志 2009; 29: 222-224; 刘芳等. 上海医学 2008; 721-723; 姚君厘等. 上海预防医学杂志 2002; 14(12): 572-574; 汤正义等. 内科理论与实践 2007; 2(3): 164-167
②血管的舒张与收缩幅度减少,血管运动 紧张性减弱;
专业课件糖尿病周围神经病变PPT课件
THANK YOU
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27
（一）对称性多神经病变
2.对称性运动神经病变
（1）近端对称性运动神经病变，可呈急性或慢性起病，开 始为腿上部及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力， 缓慢进行达数周→数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反 射减弱或消失，肌电图主要表现为神经源性损害。
（2）末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
血管舒张
神经血流
--
15
二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有 两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神 经组织本身的改变。
--
16
糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
• 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴 突背侧死亡。
• 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经， 以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有 局灶性的脱髓鞘。
• 神经再生，形成一连串小的轴突。
--
17
糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加
肌醇减少
Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
20
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
• 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
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（一）对称性多神经病变
2.对称性运动神经病变
（1）近端对称性运动神经病变，可呈急性或慢性起病，开 始为腿上部及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力， 缓慢进行达数周→数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反 射减弱或消失，肌电图主要表现为神经源性损害。
（2）末稍运动神经病变，末梢肌无力，少数病人运动障碍
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
血管舒张
神经血流
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二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所见有 两个方面，一是滋养神经血管的改变；二是神 经组织本身的改变。
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糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
• 轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴 突背侧死亡。
• 外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经， 以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有 局灶性的脱髓鞘。
• 神经再生，形成一连串小的轴突。
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糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加
肌醇减少
Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
20
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
• 糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
《糖尿病性神经病变》课件
定期进行神经病变筛查
01
通过检查足部感觉、腱反射等指标，及早发现神经病变的迹象
。
注意足部卫生
02
保持足部清洁干燥，避免损伤和感染。
合理选择鞋子和袜子
03
选择舒适、透气、合适的鞋子和袜子，避免足部受压和摩擦。
心理支持
了解疾病知识
让患者了解糖尿病性神经病变的发病机制、治疗 方法和护理措施，增强其自我管理和控制能力。
详细描述
糖尿病性神经病变是糖尿病常见的并发症之一，由于长期高血糖状态导致神经细 胞损伤和功能异常。根据病变部位和症状的不同，糖尿病性神经病变可分为多种 类型，如远端对称性多发性神经病变、自主神经病变和局部神经病变等。
发病机制
总结词
糖尿病性神经病变的发病机制涉及多个方面，包括代谢紊乱、氧化应激、炎症反应和微血管病变等。
新型治疗方法的探索
针对糖尿病性神经病变的发病机制，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向 药物、基因治疗和细胞治疗等。这些方法在动物实验中取得了一定的效果，但 仍需进一步的临床试验验证。
研究展望
加强临床研究
为了更好地了解糖尿病性神经病变的 发病机制和治疗方法，需要加强临床 研究，包括大规模的流行病学调查、 临床试验等。
行治疗。
04 糖尿病性神经病变的预防 与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，避免长期精神 紧张和焦虑。
控制血糖
定期监测血糖，遵循医生的建议，坚持规律用药，避免血糖波动过 大。
控制血压和血脂
保持血压和血脂在正常范围内，有助于预防糖尿病性神经病变的发 生。
日常护理
针对糖尿病性神经病变的发病机制， 需要进一步开发新型治疗方法，如靶 向药物、基因治疗和细胞治疗等。同 时，需要加强临床试验验证，以期早 日应用于临床。
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
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11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
.
12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
.
13
糖尿病神经病变的治疗
.
4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
.
5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
.
1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
.
2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
.
8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
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糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
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临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病周围神经病变课件
糖尿病周围神经病变 课件
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
糖尿病神经病变演示ppt课件
健康生活方式指导
教育患者如何采取健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、保持充足睡眠等，以减轻症状并延 缓病情进展。
遵医嘱治疗
强调患者遵医嘱按时服药、定期检测血糖和进行 其他相关检查的重要性，确保治疗的有效性。
心理干预和情绪调节技巧培训
心理咨询
01
为患者提供心理咨询服务，帮助他们缓解焦虑、抑郁等负面情
绪，增强应对疾病的信心。
情绪调节技巧培训
02
教授患者一些实用的情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训
练等，以帮助他们更好地管理情绪。
社交支持
03
鼓励患者参加病友交流会、加入患者互助组织等，通过与其他
患者的交流分享经验，获得情感支持和归属感。
家庭护理和日常生活指导
家庭护理指导
向患者家属提供护理指导，包括如何协助患者进行日常护 理、观察病情变化、应对突发情况等，以确保患者在家庭 环境中得到良好的照顾。
诊断技术创新及发展趋势
神经电生理检查
通过测量神经传导速度和振幅等指标，评估神经功能和损伤程度 ，为糖尿病神经病变的早期诊断提供依据。
影像学检查
利用高分辨率超声、磁共振成像等技术，观察神经形态和结构变 化，辅助诊断糖尿病神经病变。
生物标志物检测
寻找和验证与糖尿病神பைடு நூலகம்病变相关的生物标志物，为早期诊断和 病情监测提供新的手段。
高血糖是糖尿病神经病变 的主要危险因素，严格控 制血糖水平有助于减缓神 经病变的进展。
药物治疗
通过口服降糖药或注射胰 岛素等方式，将血糖控制 在正常范围内。
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤维 的饮食原则，控制总热量 摄入，保持血糖稳定。
营养神经药物治疗
神经营养因子
教育患者如何采取健康的生活方式，如合理饮食 、适量运动、保持充足睡眠等，以减轻症状并延 缓病情进展。
遵医嘱治疗
强调患者遵医嘱按时服药、定期检测血糖和进行 其他相关检查的重要性，确保治疗的有效性。
心理干预和情绪调节技巧培训
心理咨询
01
为患者提供心理咨询服务，帮助他们缓解焦虑、抑郁等负面情
绪，增强应对疾病的信心。
情绪调节技巧培训
02
教授患者一些实用的情绪调节技巧，如深呼吸、冥想、放松训
练等，以帮助他们更好地管理情绪。
社交支持
03
鼓励患者参加病友交流会、加入患者互助组织等，通过与其他
患者的交流分享经验，获得情感支持和归属感。
家庭护理和日常生活指导
家庭护理指导
向患者家属提供护理指导，包括如何协助患者进行日常护 理、观察病情变化、应对突发情况等，以确保患者在家庭 环境中得到良好的照顾。
诊断技术创新及发展趋势
神经电生理检查
通过测量神经传导速度和振幅等指标，评估神经功能和损伤程度 ，为糖尿病神经病变的早期诊断提供依据。
影像学检查
利用高分辨率超声、磁共振成像等技术，观察神经形态和结构变 化，辅助诊断糖尿病神经病变。
生物标志物检测
寻找和验证与糖尿病神பைடு நூலகம்病变相关的生物标志物，为早期诊断和 病情监测提供新的手段。
高血糖是糖尿病神经病变 的主要危险因素，严格控 制血糖水平有助于减缓神 经病变的进展。
药物治疗
通过口服降糖药或注射胰 岛素等方式，将血糖控制 在正常范围内。
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤维 的饮食原则，控制总热量 摄入，保持血糖稳定。
营养神经药物治疗
神经营养因子
《糖尿病周围神经病》课件
《糖尿病周围神经病》 PPT课件
糖尿病周围神经病是一种常见的糖尿病并发症，影响着数百万人的生活质量。 这份PPT课件将为您介绍其症状、机制、诊断和治疗。
什么是糖尿病周围神经病
内在神经病变
糖尿病周围神经病通常是一种内在神经病变，影响的是身体的神经网络。
常见症状
常见的症状包括麻木、刺痛和肌肉无力感，以及晚期的足部和手部溃疡。
糖尿病周围神经病的机制
发病机制
高血糖导致神经细胞缺氧缺血，导致神经元受损， 进而引起炎症反应和神经递质释放异常。
病理生理机制
神经细胞的缺氧、缺血和营养不良会造成氧化应激、 线粒体损伤、蛋白质异常和膜稳定性受损等细胞病 理生理改变。
诊断
1 诊断标准
根据多项检查来确定，包括症状、体检和神经传导测试等，可衡量神经功能的损伤程度、 范围和类型。
2 临床检查
常用的方法包括电生理检查、自主神经功能测试、皮肤生物组织检查和医学影像检查等。
治疗
1
药物治疗
药物可以缓解疼痛，减轻病症，恢复感受和运动功能。
2
物理治疗
物理治疗包括物理疗法、康复训练、康复器械等。
3
其他
缓解压力，控制血糖，改变饮食结构，戒烟限酒等都是有效的治疗手段。
预防与控制
预防措施
• 控制血糖水平 • 坚持锻炼 • 饮食健康，避免暴饮暴主要影响末梢部分，如手和脚。
糖尿病周围神经病的分类
感觉神经病变 自主神经病变
运动神经病变 神经病变性疼痛
导致感觉缺失、疼痛或不适感 导致体液、心血管和消化系统等自主神经功能紊 乱 导致运动功能障碍，如步态不稳、跌倒等 影响神经传导和信息处理，引起神经性疼痛。
控制方法
• 及时治疗糖尿病，避免高血糖 • 保持体重健康，改善代谢功能 • 定期体检和神经检查
糖尿病周围神经病是一种常见的糖尿病并发症，影响着数百万人的生活质量。 这份PPT课件将为您介绍其症状、机制、诊断和治疗。
什么是糖尿病周围神经病
内在神经病变
糖尿病周围神经病通常是一种内在神经病变，影响的是身体的神经网络。
常见症状
常见的症状包括麻木、刺痛和肌肉无力感，以及晚期的足部和手部溃疡。
糖尿病周围神经病的机制
发病机制
高血糖导致神经细胞缺氧缺血，导致神经元受损， 进而引起炎症反应和神经递质释放异常。
病理生理机制
神经细胞的缺氧、缺血和营养不良会造成氧化应激、 线粒体损伤、蛋白质异常和膜稳定性受损等细胞病 理生理改变。
诊断
1 诊断标准
根据多项检查来确定，包括症状、体检和神经传导测试等，可衡量神经功能的损伤程度、 范围和类型。
2 临床检查
常用的方法包括电生理检查、自主神经功能测试、皮肤生物组织检查和医学影像检查等。
治疗
1
药物治疗
药物可以缓解疼痛，减轻病症，恢复感受和运动功能。
2
物理治疗
物理治疗包括物理疗法、康复训练、康复器械等。
3
其他
缓解压力，控制血糖，改变饮食结构，戒烟限酒等都是有效的治疗手段。
预防与控制
预防措施
• 控制血糖水平 • 坚持锻炼 • 饮食健康，避免暴饮暴主要影响末梢部分，如手和脚。
糖尿病周围神经病的分类
感觉神经病变 自主神经病变
运动神经病变 神经病变性疼痛
导致感觉缺失、疼痛或不适感 导致体液、心血管和消化系统等自主神经功能紊 乱 导致运动功能障碍，如步态不稳、跌倒等 影响神经传导和信息处理，引起神经性疼痛。
控制方法
• 及时治疗糖尿病，避免高血糖 • 保持体重健康，改善代谢功能 • 定期体检和神经检查
《糖尿病周围神经病》课件
自我监测与记录
指导患者如何自我监测血糖、记录病情变化 和不适症状。
定期复查
提醒患者定期到医院进行复查，以便及时调 整治疗方案和评估治疗效果。
05
糖尿病周围神经病的研究 进展
最新研究成果
糖尿病周围神经病与代谢紊乱、炎症反应和氧化应激等机制的关系得到进一步阐明 。
新型治疗靶点被发现，为开发更有效的治疗策略提供了可能。
临床表现
01
02
03
04
四肢感觉异常
患者可能出现四肢麻木、疼痛 、蚁走感等症状。
肌肉无力
随着病情发展，患者可能出现 肌肉无力、肌肉萎缩等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位性低 血压、性功能障碍等症状。
运动神经功能障碍
可能出现肢体无力、肌肉萎缩 、肌电图异常等症状。
02
糖尿病周围神经病的诊断
《糖尿病周围神经病》PPT 课件
目录
• 糖尿病周围神经病的概述 • 糖尿病周围神经病的诊断 • 糖尿病周围神经病的治疗 • 糖尿病周围神经病的预防与护理 • 糖尿病周围神经病的研究进展
01
糖尿病周围神经病的概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病是指糖尿病患 者出现周围神经功能障碍的疾病 ，主要表现为四肢感觉异常、疼 痛、肌肉无力等症状。
非药物治疗
非药物治疗是糖尿病周围神经病的重 要辅助治疗手段，包括：控制血糖、 血压、血脂等危险因素，改善生活习 惯等。
改善生活习惯包括戒烟、限酒、合理 饮食、适当运动等，有助于缓解糖尿 病周围神经病的症状和提高治疗效果 。
控制血糖是预防和治疗糖尿病周围神 经病的关键，通过饮食控制和适当的 运动，以及必要的药物治疗，将血糖 控制在正常范围内。
糖尿病周围神经病变的诊治课件
诊断标准和流程
诊断标准
根据患者的病史、症状、体征以及神经电生理检查等结果，综合判断是否符合 糖尿病周围神经病变的诊断标准。
诊断流程
首先对患者进行病史采集和体格检查，然后根据需要进行神经电生理检查和影 像学检查，最后综合各项检查结果，作出诊断。在诊断过程中，还需要注意排 除其他原因引起的神经病变，确保诊断的准确性。
诊断延误
由于糖尿病周围神经病变的早期症状常常隐匿，许多患者在出现明显症状时才就 医，导致诊断延误。这增加了治疗的难度，并可能影响患者的预后。因此，提高 公众和医生对糖尿病周围神经病变的认识和警惕性至关重要。
治疗方法有限
尽管有一些药物治疗和非药物疗法可用于糖尿病周围神经病变的治疗，但现有治 疗方法的效果仍有限，且存在个体差异。因此，开发新的有效治疗手段和药物仍 是当前面临的挑战。
糖尿病周围神经病变的危害
疼痛
DPN患者可能出现肢体疼痛，如 刺痛、烧灼痛、刀割痛等，严重
影响患者的生活质量。
感觉障碍
周围神经病变导致患者感觉减退或 异常，可能出现肢体麻木、蚁走感 等症状，增加患者跌倒、受伤的风 险。
运动障碍
DPN患者可能出现肌肉萎缩、肌力 减退等运动功能障碍，导致关节活 动受限，进一步影响患者的日常生 活。
糖尿病周围神经病变的诊治课件
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的临床表现
及诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
• 糖尿病周围神经病变的预防和康 复
• 糖尿病周围神经病变的诊治进展 和挑战
• 糖尿病周围神经病变临床案例分 享和讨论
01 糖尿病周围神经病变概述
定义及流行病学特征
定义
发病机制和病理生理改变
高血糖毒性
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糖尿病周围神经病变
该病的复杂性：
1. 可以单发,多发，影响不同的神经， 据统计周围神经病变占90％以上；
2. 隐匿起病，缓慢发展； 3. 非特异性症状，易与其他疾病混淆； 4. 诊断主要靠排除法。
一、病因发病机制
糖尿病神经病变的病因和发病机制尚 不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生 与多种因素共同作用有关。
糖尿病神经病变的病因(5)
其它引起糖尿病神经病变的因素：
1. 某些遗传因素 2. 吸烟 3. 酗酒
糖尿病弥散性多神经病变的致病机理
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水 平
糖化终产物 形成
多元醇途径活性
自由基
形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性
红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
传导速率下降 感觉阈值升高 轴突转运下降 轴突转运下降 自发疼痛、烦躁、 异常性疼痛
血液供应
神经内膜毛细血管阻塞 • 基底膜增厚 • 内皮细胞肿胀 • 血小板及红细胞聚集， 引起血管腔阻塞
降低血管扩张
能力
• 一氧化氮合成减 少
• 一氧化氮降解增 加恍恍忽忽
• 具有促进血管扩张 作用的前列腺素合成减少
神经缺氧
一氧化氮合成
-亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
多元醇途径与神经损伤
肌醇
高血糖
-
神经Na+
Na+ -K+ATP酶
-
神经肌醇
蛋白激酶C 传导速率
L-精氨酸
一
神经中
氧 化
葡萄糖
氮
合
NADPH
成
醛
酶
糖
NADP
还
原
酶
瓜胺酸 山梨醇
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
自身免疫学说，免疫因素可损害周围 神经。
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响:
1. 高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病 变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使 患者血糖水平达到接近正常的范围后， 糖尿病神经病变的进展得到减缓
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响
2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激
股神经受累(肌肉萎缩) 颅神经瘫痪(第III 及VI对颅 神经) 躯体神经根病变
正中神经
• 腕管综合症
尺神经
小神经纤维’神经病 变
自主神经受累，较常见， 并且通常伴随有症状
逐渐发病 不会恢复 随着糖尿病病程延长而出 现此神经病变 伴随其它糖尿病慢性并发 症
急性弥漫性痛性神经病 变
袜套样分布 • 急性发病 • 可自愈 • 与糖尿病病程无关
【专业课件】糖尿病周围 神经病变
糖尿病周围神经病变
1. 致残率高，生活质量下降； 2. 造成50—70％的非创伤截肢，美国每年
截肢65000例，平均每10分钟1例； 3.复杂的护理； 4.反复住院治疗； 5.巨大的经济损耗； 6.5—10年的死亡率达25—50％。
糖尿病周围神经病变
该病患病率：
依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速 度，临床判断患病率可达47%-90％，且患病率 主要与病程及血糖控制程度有关。
不伴随其它糖尿病慢性并 发症的发生川来自背侧国神经(少见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者 已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖 尿病患者已发生糖尿病神经病变。
压力性瘫痪
- 正中神经病变(碗管综合征) - 尺神经病变 - 背侧国神经病变(少见)
治疗相关的神经病变
- ‘胰岛素性神经病变’
糖尿病神经病变的分型
进行性神经病变
可逆性神经病变
压力性瘫痪
末梢对称性多神经病变
感觉神经病变为主 自主神经受累(大多无症状) 在临床上，运动神经受累 情况较少见
单神经病变
血管收缩能力升 高
血流降低 在运动期间，不能使 血流增加 神经内膜氧张力下降
糖尿病神经病变的分类
进行性不可逆性神经损伤
- 弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变) - 选择性小神经纤维病变 - 自主神经病变
急性可逆性神经病变
- 股神经病变(糖尿病肌肉萎缩) - 颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经) - 躯体及胸部神经病变
血管舒张
神经血流
二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所 见有两个方面，一是滋养神经血管的改 变；二是神经组织本身的改变。
糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴 随有轴突背侧死亡。
外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘 的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤 维。并且存在有局灶性的脱髓鞘。
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响:
5.其它生化异常：在糖尿病状态下，神经 细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。 神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样 也有所下降导致前列环素合成减少，使 得神经血流降低。
糖尿病神经病变的病因(2)
神经滋养血管异常：
1. 血管内皮细胞增生、肿胀 2. 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增
多，导致血管壁增厚 3. 纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管
管腔阻塞
糖尿病神经病变的病因(2)
神经滋养血管异常：
4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮 细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮 灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张 能力下降
5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及 内皮素合成的增加，均引起血管收缩， 最终使得神经滋养血管血流量降低
神经再生，形成一连串小的轴突。
糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加 肌醇减少 Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
糖尿病神经病变的病因(3)
血液流变学异常 1. 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘
滞度升高、纤维蛋白沉降) 2. 血小板活性升高、聚集性升高 3. 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细
胞硬化，并且趋于易发生聚集
糖尿病神经病变的病因(4)
神经再生能力的下降： 患有糖尿病神经病变的患者中，循环
血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降， 并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严 重程度相平行