最新【专业课件】糖尿病周围神经病变ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
血管收缩能力升 高
血流降低 在运动期间，不能使 血流增加 神经内膜氧张力下降
糖尿病神经病变的分类
进行性不可逆性神经损伤
- 弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变) - 选择性小神经纤维病变 - 自主神经病变
急性可逆性神经病变
- 股神经病变(糖尿病肌肉萎缩) - 颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经) - 躯体及胸部神经病变
【专业课件】糖尿病周围 神经病变
糖尿病周围神经病变
1. 致残率高，生活质量下降； 2. 造成50—70％的非创伤截肢，美国每年
截肢65000例，平均每10分钟1例； 3.复杂的护理； 4.反复住院治疗； 5.巨大的经济损耗； 6.5—10年的死亡率达25—50％。
糖尿病周围神经病变
该病患病率：
依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速 度，临床判断患病率可达47%-90％，且患病率 主要与病程及血糖控制程度有关。
多，导致血管壁增厚 3. 纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管
管腔阻塞
糖尿病神经病变的病因(2)
神经滋养血管异常：
4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮 细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮 灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张 能力下降
5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及 内皮素合成的增加，均引起血管收缩， 最终使得神经滋养血管血流量降低
糖尿病神经病变的病因(5)
其它引起糖尿病神经病变的因素：
1. 某些遗传因素 2. 吸烟 3. 酗酒
糖尿病弥散性多神经病变的致病机理
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水 平
糖化终产物 形成
多元醇途径活性
自由基
形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性
红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
糖尿病神经病变的病因(3)
血液流变学异常 1. 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘
滞度升高、纤维蛋白沉降) 2. 血小板活性升高、聚集性升高 3. 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细
胞硬化，并且趋于易发生聚集
糖尿病神经病变的病因(4)
神经再生能力的下降： 患有糖尿病神经病变的患者中，循环
血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降， 并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严 重程度相平行
神经再生，形成一连串小的轴突。
糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加 肌醇减少 Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
神经缺氧
一氧化氮合成
-亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
多元醇途径与神经损伤
肌醇
高血糖
-
神经Na+
Na+ -K+ATP酶
-
神经肌醇
蛋白激酶C 传导速率
L-精氨酸
一
神经中
氧 化
葡萄糖
氮
合
NADPH
成
醛
酶
糖
NADP
还
原
酶
瓜胺酸 山梨醇
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
自身免疫学说，免疫因素可损害周围 神经。
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响:
1. 高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病 变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使 患者血糖水平达到接近正常的范围后， 糖尿病神经病变的进展得到减缓
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响
2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激
不伴随其它糖尿病慢性并 发症的发生
川
背侧国神经(少
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者 已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖 尿病患者已发生糖尿病神经病变。
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响:
5.其它生化异常：在糖尿病状态下，神经 细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。 神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样 也有所下降导致前列环素合成减少，使 得神经血流降低。
糖尿病神经病变的病因(2)
神经滋养血管异常：
1. 血管内皮细胞增生、肿胀 2. 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增
血管舒张
神经血流
二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所 见有两个方面，一是滋养神经血管的改 变；二是神经组织本身的改变。
糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴 随有轴突背侧死亡。
外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘 的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤 维。并且存在有局灶性的脱髓鞘。
传导速率下降 感觉阈值升高 轴突转运下降 轴突转运下降 自发疼痛、烦躁、 异常性疼痛
血液供应
神经内膜毛细血管阻塞 • 基底膜增厚 • 内皮细胞肿胀 • 血小板及红细胞聚集， 引起血管腔阻塞
降低血管扩张
能力
• 一氧化氮合成减 少
• 一氧化氮降解增 加恍恍忽忽
• 具有促进血管扩张 作用的前列腺素合成减少
股神经受累(肌肉萎缩) 颅神经瘫痪(第III 及VI对颅 神经) 躯体神经根病变
正中神经
• 腕管综合症
尺神经
小神经纤维’神经病 变
自主神经受累，较常见， 并且通常伴随有症状
逐渐发病 不会恢复 随着糖尿病病程延长而出 现此神经病变 伴随其它糖尿病慢性并发 症
急性弥漫性痛性神经病 变
袜套样分布 • 急性发病 • 可自愈 • 与糖尿病病程无关
压力性瘫痪
- 正中神经病变(碗管综合征) - 尺神经病变 - 背侧国神经病变(少见)
治疗相关的神经病变
- ‘胰岛素性神经病变’
糖尿病神经病变的分型
进行性神经病变
可逆性神经病变
压力性瘫痪
பைடு நூலகம்
末梢对称性多神经病变
感觉神经病变为主 自主神经受累(大多无症状) 在临床上，运动神经受累 情况较少见
单神经病变
糖尿病周围神经病变
该病的复杂性：
1. 可以单发,多发，影响不同的神经， 据统计周围神经病变占90％以上；
2. 隐匿起病，缓慢发展； 3. 非特异性症状，易与其他疾病混淆； 4. 诊断主要靠排除法。
一、病因发病机制
糖尿病神经病变的病因和发病机制尚 不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生 与多种因素共同作用有关。
血流降低 在运动期间，不能使 血流增加 神经内膜氧张力下降
糖尿病神经病变的分类
进行性不可逆性神经损伤
- 弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变) - 选择性小神经纤维病变 - 自主神经病变
急性可逆性神经病变
- 股神经病变(糖尿病肌肉萎缩) - 颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经) - 躯体及胸部神经病变
【专业课件】糖尿病周围 神经病变
糖尿病周围神经病变
1. 致残率高，生活质量下降； 2. 造成50—70％的非创伤截肢，美国每年
截肢65000例，平均每10分钟1例； 3.复杂的护理； 4.反复住院治疗； 5.巨大的经济损耗； 6.5—10年的死亡率达25—50％。
糖尿病周围神经病变
该病患病率：
依赖诊断标准，方法若以周围神经传导速 度，临床判断患病率可达47%-90％，且患病率 主要与病程及血糖控制程度有关。
多，导致血管壁增厚 3. 纤维蛋白或血小板聚集，引起 细血管
管腔阻塞
糖尿病神经病变的病因(2)
神经滋养血管异常：
4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮 细胞一氧化氮合成减少，并且一氧化氮 灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张 能力下降
5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及 内皮素合成的增加，均引起血管收缩， 最终使得神经滋养血管血流量降低
糖尿病神经病变的病因(5)
其它引起糖尿病神经病变的因素：
1. 某些遗传因素 2. 吸烟 3. 酗酒
糖尿病弥散性多神经病变的致病机理
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水 平
糖化终产物 形成
多元醇途径活性
自由基
形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性
红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
糖尿病神经病变的病因(3)
血液流变学异常 1. 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘
滞度升高、纤维蛋白沉降) 2. 血小板活性升高、聚集性升高 3. 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细
胞硬化，并且趋于易发生聚集
糖尿病神经病变的病因(4)
神经再生能力的下降： 患有糖尿病神经病变的患者中，循环
血液中神经生长因子(NGF)水平显著下降， 并且NGF水平下降的幅度与神经病变的严 重程度相平行
神经再生，形成一连串小的轴突。
糖尿病神经病变所引起的结构、代谢及功 能异常，以及神经血液供应的改变
结构改变
代谢及化学改变
功能异常
神经
末梢轴突消失 局灶性脱髓鞘 再生 轴突神经胶质染色体脱离
山梨醇增加 肌醇减少 Na+ - K+ - ATP酶活性降低 蛋白糖化产物增加 (AGE) -亚麻脂酸减少 蛋白质合成缺陷
神经缺氧
一氧化氮合成
-亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
多元醇途径与神经损伤
肌醇
高血糖
-
神经Na+
Na+ -K+ATP酶
-
神经肌醇
蛋白激酶C 传导速率
L-精氨酸
一
神经中
氧 化
葡萄糖
氮
合
NADPH
成
醛
酶
糖
NADP
还
原
酶
瓜胺酸 山梨醇
终末糖化终 产物
一氧化氮产生
一氧化氮灭活
自身免疫学说，免疫因素可损害周围 神经。
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响:
1. 高血糖：高血糖可以引起糖尿病神经病 变的发生和发展，强化胰岛素治疗后使 患者血糖水平达到接近正常的范围后， 糖尿病神经病变的进展得到减缓
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响
2.多元醇途径 3.非酶性糖化 4.自由基氧化应激
不伴随其它糖尿病慢性并 发症的发生
川
背侧国神经(少
见)
较非糖尿病人群更 常见
与糖尿病病程无关
弥漫性对称性感觉运动神经病变 流行病学
糖尿病神经病变的患病率约为20-30%。许多研究 还显示，随着糖尿病病程的延长以及血糖控制情 况的不良进展，糖尿病神经病变的患病率呈逐渐 上升的趋势。
在糖尿病确诊时，10%的新诊断的2型糖尿病患者 已经有糖尿病神经病变；而1-2%的新诊断1型糖 尿病患者已发生糖尿病神经病变。
糖尿病神经病变的病因(1)
生化异常对糖尿病病变的影响:
5.其它生化异常：在糖尿病状态下，神经 细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。 神经细胞中γ-亚麻脂酸(GLA)水平同样 也有所下降导致前列环素合成减少，使 得神经血流降低。
糖尿病神经病变的病因(2)
神经滋养血管异常：
1. 血管内皮细胞增生、肿胀 2. 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增
血管舒张
神经血流
二、病理改变
糖尿病性神经病变的病理改变主要所 见有两个方面，一是滋养神经血管的改 变；二是神经组织本身的改变。
糖尿病弥散性对称性感觉运动 神经病变的病理改变
轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴 随有轴突背侧死亡。
外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘 的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤 维。并且存在有局灶性的脱髓鞘。
传导速率下降 感觉阈值升高 轴突转运下降 轴突转运下降 自发疼痛、烦躁、 异常性疼痛
血液供应
神经内膜毛细血管阻塞 • 基底膜增厚 • 内皮细胞肿胀 • 血小板及红细胞聚集， 引起血管腔阻塞
降低血管扩张
能力
• 一氧化氮合成减 少
• 一氧化氮降解增 加恍恍忽忽
• 具有促进血管扩张 作用的前列腺素合成减少
股神经受累(肌肉萎缩) 颅神经瘫痪(第III 及VI对颅 神经) 躯体神经根病变
正中神经
• 腕管综合症
尺神经
小神经纤维’神经病 变
自主神经受累，较常见， 并且通常伴随有症状
逐渐发病 不会恢复 随着糖尿病病程延长而出 现此神经病变 伴随其它糖尿病慢性并发 症
急性弥漫性痛性神经病 变
袜套样分布 • 急性发病 • 可自愈 • 与糖尿病病程无关
压力性瘫痪
- 正中神经病变(碗管综合征) - 尺神经病变 - 背侧国神经病变(少见)
治疗相关的神经病变
- ‘胰岛素性神经病变’
糖尿病神经病变的分型
进行性神经病变
可逆性神经病变
压力性瘫痪
பைடு நூலகம்
末梢对称性多神经病变
感觉神经病变为主 自主神经受累(大多无症状) 在临床上，运动神经受累 情况较少见
单神经病变
糖尿病周围神经病变
该病的复杂性：
1. 可以单发,多发，影响不同的神经， 据统计周围神经病变占90％以上；
2. 隐匿起病，缓慢发展； 3. 非特异性症状，易与其他疾病混淆； 4. 诊断主要靠排除法。
一、病因发病机制
糖尿病神经病变的病因和发病机制尚 不能清楚地肯定，近年普遍认为其发生 与多种因素共同作用有关。