卒中与卒中后抑郁

PSD 病人常伴述情障碍者
PSD 病人常伴述情障碍,但又常抑郁情绪
潜意识转化为器官语言而表达,表现为多种躯 体症状,大大增加了不必要的医疗消耗和自身 的精神压力,更增加了卒中的危险因素,致其 病情恶化或再引发卒中。
PSD对认知功能的损害
* 连线测验（trail making test, TMT）A测验：将散 乱分布的阿拉伯数字按顺 序连接起来，不允许所使 用的笔离开纸面，连错或 犯规即刻纠正，记录完成 所需的时间，测试注意力 和执行功能。耗时越多说 明认知功能损害越大。
• 卒中后抑郁（PSD）大部分为轻至中度抑郁： –PSD的抑郁程度也不相同，分为轻、中、重三度。据龙洁等的 在脑卒中患者调查中显示，其中轻度为59.0%，中度为30.5%， 重度为10.5%，
–宋建良等研究也发现中轻至中度抑郁状态占总抑郁患者的 90.1%
张长青，等.中华神经科杂志2006年1月第39卷第1期:63-65 Neurological Research,2010,32(4);347-52.
卒中后抑郁与睡眠障碍
• 脑卒中所致睡眠障碍，其发生机制尚不完全清楚， 推测可能与下列因素有关:
(l)脑卒中损害了下丘脑第三脑室侧壁，产生持久性昏睡; (2)脑卒中直接损害睡眠与觉醒系统; (3)脑卒中后神经递质失调，如5一HT下降; (4)社会一心理因素。
卒中后抑郁与自主神经功能障碍
脑卒中患者的运动和感觉神经障碍通常为临床所重视， 但其自主神经功能障碍常被忽视，如脑卒中患者经常出现的 心血管并发症、呼吸衰竭和出汗异常均属于自主神经功能损 害。同时抑郁情绪可加重体内植物神经功能紊乱，引起一系
疾病发生前不舒服事件的平均數
Mean Number of Undesirable Events Preceding Illness
压力或应激相关生理、生化和免疫变化
卒中后抑郁与认知功能障碍
• 多数学者认为抑郁与认知功能障碍有明显的关系， 但二者的关系仍存在争议:
–PSD与认知功能障碍密切相关可能有以下两种原因: (1)在左半球受损的抑郁患者中，定向、语言和视觉以及执行 功能受损；
基因多态性
• 5-羟色胺转运体基因启动子区多态性（5-HTTLPR） 与抑郁症相关，携带S等位基因及S/S基因型的人更容 易患抑郁症 • 疾病严重程度显著高于L等位基因及L/L基因型者 • 对药物治疗的敏感性较低，与较差的治愈率相关。
精神心理假说
PSD是社会心理生物因素作用的结果
–脑卒中病人对脑卒中的性质和预后的了解，对自己智能 减退的觉察、脑卒中后机体功能缺损所致自主生活能力 的下降、依赖别人照料生活、工作能力丧失、经济收入 的损失、家庭和社会的支持不良等社会心理因素均可导 致病人产生情绪低落、压抑、沮丧、苦闷、自卑和悲观 失望等抑郁状态。 –越是年轻的病人发生PSD的机率越大。
致的器质性抑郁
• 也有研究认为损伤部位与PSD的发生及程度无关。
孙觊，吉林医学，2009，30（1）：83-85
与抑郁相关的神经系统环路
•
以往的认识局限于边缘系统，尤其
是海马和杏仁核。
•
与抑郁相关的神经环路几乎覆盖了 整个脑区，故可认为无论大面积梗
死或是腔隙性脑梗死均存在或潜在
发生抑郁可能性。
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列的生理病理改变，如儿茶酚胺的过量分泌、脂类代谢的紊
乱、各种促凝物质和有强烈血管收缩作用的TXAZ的释放、心 律加快和血压上升等，其结果是加重心脑血管疾病的发生。
卒中后抑郁的影响
a) 生存质量和社会功能下降; b) 影响卒中后的康复;
c) 述情障碍;
d) 认知障碍;
e) 死亡风险更高。
Laura Gabaldón,et al. Cerebrovasc Dis 2007;24(suppl 1):181–188
卒中3个月，P=0.011; 卒中12个月，P<0.001。 ANOVA检验，3组间比较
重性抑郁组的连线测验的时间显著长于轻度抑郁和无抑郁组，显示了PSD患者的认知程度的损害。
Laura Gabaldón,et al. Cerebrovasc Dis 2007;24(suppl 1):181–188
单胺神经递质机制
• Thomas等认为卒中后抑郁症的发病机制为卒中病灶本身 及其介导的多元性损害因素波及脑内含5 - HT和NE能神 经组织的解剖基础和生化代谢，而致神经递质5 - HT和 肾上腺能激素大量释放，后继再摄取、合成等代谢障碍 并耗竭，继而转入抑郁状态； • 吕路线等证实PSD 组患者血浆和脑脊液多巴胺、NE、5
建议卒中后的焦虑抑郁筛查。 ---2010年中国脑卒中康复治疗指南
ຫໍສະໝຸດ Baidu 抑郁增加成人卒中后的死亡风险
Table2 HR of death from all causes according to presence or absence of stroke and depression in 1982 No stroke , not depressed n Person-years of follow-up All-cause mortality Drath(n) Mortality rate(per1000) HR(95%CI) Multivariate model1 Multivariate model2 1.00(reference) 1.00(reference) 1.41(1.23-1.61) 1.23(1.08-1.40) 2.12(1.32-3.39) 1.74(1.06-2.85) 2.83(1.94-4.13) 1.88(1.27-2.79) 1280 20.3 571 28.5 33 84.7 41 105.1 7426 63121 No stroke , depressed 2475 20048 Stroke , not depressed 59 389 Stroke , depressed 65 390
Journal of Psychosomatic Research 68 (2010), 545–551
脑卒中二级预防－早筛查，早治疗
每个进入康复期的患者都应接受抑郁的筛查。 ---2008年英国卒中指南 所有卒中患者都应在意识清醒后的48小时内 至出院前的整个医疗过程中接受抑郁的筛查。 ---2007年加拿大卒中康复指南 所有怀疑有情绪改变（如抑郁、焦虑、情绪不稳定） 的卒中患者，专业人员应采用标准化量表进行评估。 ---2007年澳大利亚急性卒中治疗指南
PSD发病率高
• 各研究报道的卒中后抑郁（PSD）发病率和患病率均较高 –发病率：卒中后1个月的累积发病率为21.6%,卒中后1年的 累积发病率为38.7%(荷兰) –患病率：卒中后3个月时, PSD患病率为54%，其中重度抑 郁的患病率为23%; 12个月时PSD患病率为55%，其中重度 抑郁的患病率为14%。（芬兰） • 我国的一项前瞻性研究发现，PSD在卒中后3个月的累积发病 率为27.3%。
卒中与卒中后抑郁
卒中定义
•脑卒中俗称脑中风，又称脑血管意外；脑卒 中包括脑出血和脑梗死 •凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障 碍和脑组织功能或结构损害的疾病都可以称 为脑卒中
1 http://www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/ 2 2004年，英国卒中指南p68
PSD严重影响患者生活质量
*:P<0.05
轻度： SDS> 50 分 中度： SDS> 60 分
* *
*
*
*
*
重度： SDS> 70 分
SF-36量表是美国医学结局研究 (Medical Outcomes Study， MOS) 组开发的一个普适性测定量表。 其中包含36个条目的健康调查问卷 简化版SF-36共有8个领域，被广泛 用于生活质量的评价。
研究使用健康状况调查问卷SF-36等量表评价患者生活质量，使用Zung 抑郁自评量表SDS评价患者抑郁状态。 结果显示患者抑郁状态越严重，生活质量越差。
李宗信，中国健康心理学杂志，2008，16（12）：1429
PSD影响卒中后患者社会功能恢复
• 脑卒中后常见症状如肢体瘫痪等常导致社会功能障碍 • 日常生活能力量表(ADL)由美国的Lawton和Brody于1969年制定 ，其由躯体生活自理量表（Physical Self-maintenance Scale， PSMS）和工具性日常生活活动量表（Instrumental Activities of Daily Living Scale，IADL）组成，主要用于评定被试者的日常 生活能力,是反映患者机体功能恢复、以及社会交往功能恢复等 的指标之一; • 63例患者两年随访研究 (Parikh et al 1990 )显示，住院时抑郁评 定分值与ADL损害程度呈独立正相关; • 在脑卒中后3月和12月抑郁的严重程度与ADL损害严重程度均 显著正相关 (Herrmann et al 1998)
张长青，等.中华神经科杂志2006年1月第39卷第1期:63-65 Neurological Research,2010,32(4);347-52.
PSD发病的特点
• 卒中后抑郁（PSD）发病时间： – 研究发现脑卒中急性期抑郁发生率为38.36%、恢复期抑郁发 生率为52.63%、后遗症期患者的抑郁发生率为11.76%，恢复期 的PSD发生率高于急性期和后遗症期。
- HT等单胺递质含量低于非PSD组与正常对照组。
炎性细胞假说
• 抑郁症患者存在炎性细胞因子水平增高，抗抑郁药可 降低其水平。 • 推测细胞因子可通过以下几种方式促进抑郁的发生
– 影响突触内单胺递质的浓度及更新、或影响单胺受体的数 量及功能、或作用于单胺转运体而引起单胺递质功能下降 – 可强效地激活下丘脑- 垂体- 肾上腺(HPA)轴，阻碍皮质激 素对HPA轴的负反馈，造成HPA轴活动过度 – 可通过多种途径损伤情绪中枢的神经可塑性促成抑郁
(2)在疾病的慢性阶段，PSD可由于认知功能障碍、生活不便
等导致病后生理、心理平衡失调而出现反应性抑郁症状。
卒中后抑郁与睡眠障碍
• 睡眠只是脑功能活动的一种重新组合状态
有关睡眠的功能，可归纳以下几个方面:
(l)促进脑功能的发育和发展;
(2)保存脑的能量;
(3)巩固记忆及保证大脑发挥最佳功能; (4)促进机体生长、延缓衰老; (5)增强机体的免疫机制; (6)保护中枢神经系统。
半球皮层下损伤。
孙觊，吉林医学，2009，30（1）：83-85
损伤部位
• vogel指出，卒中病灶累及丘脑及基底节到达额叶皮质，可影
响区域内的5—羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路，导
致5一羟色胺和去甲肾上腺素含量下降而导致抑郁 • Astrom等发现梗死部位与抑郁有着密切的关系，基底节梗死 的抑郁平均分值明显高于基底节外的梗死，这可能是基底节 梗死导致多巴胺（DA）和5—羟色胺（5一HT）代谢障碍所
卒中后情绪障碍
• 卒中后抑郁（post-stroke depression, PSD）是与 脑卒中事件相关的、临床表现抑郁心境的情感 障碍性疾病。
• 卒中后焦虑 (post-stroke anxiety disorder, PSA) 是 一种发生于脑卒中后以焦虑为主要临床表现的 一种情绪障碍。
1 Laura Gabaldón,et al. Cerebrovasc Dis 2007;24(suppl 1):181–188 2 Castillo CS, et al. Generalized anxiety disorder after stroke. J Nerv Ment Dis 1993;181:100-6
卒中后抑郁的病因学机制
• 损伤部位
• 神经递质 • 炎性细胞假说
• 基因多态性
• 心理学假说
损伤部位
• Robinson通过定位诊断发现脑卒中后抑郁症具有脑部特定部
位损害的特征。
最有影响、最富有创造性的卒中后抑郁症研究者Robinson领 导的小组通过大量的研究提出这样一种观点:大脑损伤的部 位是决定是否发生抑郁症最重要的因素，并认为抑郁症发生 与下列部位有关:(l)左半球损伤;(2)左前半球皮质损伤;(3)左前