生理学讨论课1最终版
解剖生理学课堂讨论
cardiac output
概念：通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量， 即每分钟一侧心室射出的血液总量（左右心室的输出量 基本相等）。为了便于在不同个体之间进行比较。一般 多采用空腹和静息时每一平方米体表面积的每分心输出 量即心指数为指标(升/分/平方米)
作用：评价循环系统效率高低的重要指标,在很大程度 上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应
简述含氮类激素和类固醇类激素的作用机制
含氮激素作用在靶细胞表面,并不进入细胞内部,而是与细胞膜表面特异的受体结 合.这种结合使腺苷酸环化酶激活产生cAMP(一种第二信使),cAMP再去激活细胞内的 一些特定系列的酶,从而引起各种生理效应. 固醇激素由于是脂溶性的小分子.能直接进入靶细胞,与靶细胞的细胞质中的受体 分子结合成"激素-受体复合物",在一定条件下穿过核膜进入核内,与染色质上的一种 酸性蛋白质相互作用,促进DNA样板转录相应的mRNA.mRNA扩散出核膜进入细胞质,导 致某种蛋白质(酶)的合成,从而引起这种激素的生理效应.
二、问答题
动脉血压是怎样形成的？影响动脉血压的因素有哪些？
（1）动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力（主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力） 两种因素的相互作用。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有 一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3 的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加 大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时， 迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压 外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉 血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来， 转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。同 时也可以看出，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
病理生理学 讨论课1酸碱平衡计算及病例正常值
药护学院2008级临床医疗专业本科 药护学院2008级临床医疗专业本科 2008 课 程 内 容 绪论疾病概论 水、电解质代谢障碍 酸碱平衡紊乱 缺 氧 发热 应 激 弥散性血管内凝血 休 克 缺血-再灌注损伤 缺血 再灌注损伤 心功能不全 肺功能不全 肝功能不全 肾功能不全 合计 单选题 21 21* 21*1 理论学时 2 6 6 3 2 2 2 6 2 4 3 3 5 46 是非判断题 20 20* 20*1 1 名词解 释 21 7 *3 权重 卷面分数 2 14 13 6 4 5 4 12 5 8 7 8 12 100 简答题 教学要求 掌握 1 13 13 5 3 5 4 12 4 7 6 6 10 89 论述题 18 2 熟悉 1 1 1 1 1 0 0 1 1 1 1 1 1 11 病 例 讨 论 20 2*10 了解
原发病
pH
HCO3－
PaCO2
Na+
Cl-
8 9 10
肺心病 肺心病 肺心病
7.347 36 7.61 29 7.40 40
66 30 67
140 140 140
75 94 90
第8题 1.AG=140-75-36=29＞16，故病人有AG增高型代谢性酸中毒。 ＞ ，故病人有 增高型代谢性酸中毒。 增高型代谢性酸中毒 △AG=29-12=17
原发病
pH
HCO3－
PaCO2
Na+
Cl-
1
糖尿病
7.34
15
29
1、pH 7.34 ↓ 、 2、 、
HCO3 － pH↓ pH↓∝ PaCO2
酸中毒 代谢性 酸中毒
3、代偿公式： 、代偿公式： △ PaCO2=1.2 △HCO3－±2=1.2×（15-24） ±2 2=1.2× 15-24） = 1.2×（-9）±2=-10.8 ±2 1.2× 2=预测PaCO 40+△ 预测PaCO2=40+△PaCO2=40+(-10.8 ±2)=29.2 ±2=27.2~31.2 =40+(故该病人为单纯型代谢性酸中毒
2016上期讨论课1-学生讨论题(1)
问题 ⑴运动后脉压有何变化？试解释其机制。 ⑵运动后每分输出量有何变化？为什么？ ⑶若运动前服用心得安（β－受体阻断剂），该人对剧烈运动 的耐受性有何变化？为什么? ⑷为什么运动后动脉血PO2无变化而静脉血PO2降低？
案例四
男，69岁，因胸前区绞痛入院。入院体查，体温 38.0℃，血压138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。 实验室检查： ECG：胸导联（V1和V3）ST呈鱼钩状下移， T波倒置。血常规正常；血清TG、TC和LDL升高， vWF、 FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA降低，蛋白质 S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。 问题： ⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别？ ⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么？ ⑶静脉血栓为什么不能溶栓？
案例(一）
某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力， 尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查 血清钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明 显降低（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。 1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？
生理学讨论课（一）
讨论题目和案例
中南大学湘雅基础医学院生理学系
• 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？
• 1)从上表可以看出，在人的体液和海水中， ____钠离子____和___氯离子____的含量 最多，这两种离子对人体的主要作用是_ 维 持细胞的渗透压_______。 (2)从上表还可以看出，人的体液中各种离
1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几 乎无作用。1）对血管作用 激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉和小 静脉收缩。2）心脏 较弱激动心脏的β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传 导加速，CO增加。3）血压 小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。 2.肾上腺素（AE/AD）主要激动α和β受体 1）心脏 作用于心肌、传导系统和窦房 结的β1和β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，提高心肌兴奋性。2）血管 激动 血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体血管舒张。3）血压 兴奋心脏， CO增加，BP升高 4）平滑肌 舒张平滑肌 5）代谢 AE能提高机体代谢。
病理生理学讨论
患者，男，72岁。因“发热、咳嗽、咳痰4天”入院。 患者自诉于4天前因劳累出现发热症状，体温最高达39.2℃，热型无明显规律，伴咳嗽、咳痰，为白色粘液痰，伴 恶心、纳差、乏力等症状，于当地医院行并进行治疗（具体不详），症状无明显缓解，近12小时感气短气促，遂来 本院就诊，门诊以"肺炎"收入。 入院检查：T 37.60℃ P 75次/分 R 25次/分 BP 142/86mmHg。实验室检查：氧饱和度93%，pH 7.43，二氧化碳分 压 32 mmHg、实际碳酸氢根 19.50 mmol/L、剩余碱 -3.41 mmol/L、氧分压 71.20 mmHg、氧合血红蛋白 93.20 %， Na+ 140 mmol/L, Cl- 101mmol/L。胸部CT检查示双肺弥漫性肺间质感染性病变，新型冠状病毒核酸检测阳性。 诊断为新型冠状病毒性肺炎，予以抗感染、抗病毒、吸氧、止咳化痰等治疗。 入院第10天，患者感胸闷气促加重，面罩高流量吸氧状态下80%左右，呼吸 31次/分，急查血气：氧分压 55 mmHg， 二氧化碳分压 76 mmHg，pH 7.30，实际碳酸氢根 18.40 mmol/L，剩余碱 -4.62 mmol/L，考虑呼吸窘迫、呼吸衰 竭，给予无创呼吸机辅助呼吸，患者症状有所缓解。入院第20天，其呼吸困难加重，行气管插管辅助通气后患者氧 饱和度仍难以维持正常。最终因呼吸衰竭宣告临床死亡。
入院时：PH=中毒②混合型酸碱平衡紊乱。 病史：近12小时气短气促（急性）。初步判断：原发性呼吸性碱中毒。 PaCO2=32mg<33mg AB=19.5mg<22mg BE=-3.41<3 AG=140-19.5-101=19.5>18
（代酸） △HCO3=0.2×8±2.5=（-0.7，4.1）4.5>4.1。综上所述，该患者为呼吸性合并代偿性 酸中毒。 入院十日后，PH=7.3<7.35（酸中毒）。期间气短气促加重高流量氧面罩吸氧，呼吸31次/分，呼 吸加快（呼吸性酸中毒）。PaCO2=76>46(呼酸)，AB=18.4<22,BE=-4.62<3,HCO3↑/H2CO3↓ →PH↓ 综上判断为呼吸性酸中毒合并代偿性酸中毒。
生理课讨论
2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？
大量进食淀粉后， 1.胰岛素分泌增加 2.糖原合成增加 3.血糖上升
细胞外钾离子浓度下降， 从而导致症状加重。
3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？ 为什么？
肌无力或肌麻痹。
去极化阻滞： 定义：去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内 K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减小， 使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通 道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显极度肌肉无力？
细胞外钾离子浓度下降，钾离子平衡电位负值增大， 出现超极化，兴奋性降低，出现极度肌无力。
超极化阻滞
定义：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造
成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨
骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象。
生理课讨论
案例讨论
某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤 其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清
钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明显降低
（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。
血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均
4.2mmol/L。
通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。 血清钾离子>5 mEq/L称为高钾血症,6~7 mEq/L为 中度高钾血症,大于7 mEq/L为严重高钾血症。
处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及
肌无力甚至麻痹等现象。
第二次生理讨论内容完整版
第二次生理讨论内容Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】第二次讨论内容（）一、讨论题1. 通常情况下，机体是冬季产热多还是夏季产热多在炎热的夏天，机体可以采取哪些方式散热如果患者出现发热，你有方法处理可以降低体温冬季产热多。
夏季温度较高，较为接近人体正常体温调定点，即37℃，产热活动较冬天减弱，若环境温度高于37℃，产热将停止，散热活动加强。
交感神经紧张性降低，皮肤小动脉舒张，动-静脉吻合支开放，皮肤血流显着增多。
汗腺活动增强，出汗散热。
降温方法：饮用大量水，温水擦拭身体，冷敷头部，服用退烧药2. 正常人在大量出汗而未饮水后，尿量和渗透压发生什么变化变化的内在机制是什么如果一个成年人大量出汗而未饮水，则体内的渗透压增大，尿量减小。
由于大量出汗而未饮水，导致体内水分缺乏，细胞外液的渗透压上升，来自下丘脑合成并由垂体释放的抗利尿激素释放增多，刺激肾小管和集合管重吸收水增加，导致尿量减小。
3. 临床上因疾病原因会对消化道进行部分切除，哪些部位消化道的切除可能导致巨幼红细胞性贫血大部分维生素在小肠上段被吸收，只有维生素B12是在回肠被吸收的。
大多数水溶性维生素(如维生素B1，B2，B6，PP)是通过依赖于Na离子的同向转运体被吸收的。
维生素B12须先与内因子结合成复合物后，再到回肠被主动吸收。
脂溶性维生素的吸收与脂类消化产物相同。
壁细胞在分泌盐酸的同时，也分泌一种被称为内因子 (intrinsicfactor)的糖蛋白。
内因子有两个活性部位，一个活性部位可与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶的破坏。
当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。
若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）
生理学讨论课（二-学生版（5篇范文）第一篇：生理学讨论课(二-学生版幻灯片1生理学讨论题（二）呼吸、消化、能代体温、泌尿2016年上学期五年制中南大学湘雅基础医学院生理学系幻灯片2案例一24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周），刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。
医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。
问题：1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？2.如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？分析：第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。
其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。
成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。
低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。
1.医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要氧疗包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。
中南大学生理第一次讨论资料
• 生理性止血是指小血管损伤，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。包括血管 收缩，血小板血栓形成和血液凝固三个过程。活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝 集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。心血管内皮细胞损伤，血流 状态改变，血液凝固性增高是血栓形成的条件,往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是 血栓形成最重要也是最常见的原因. • 心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。 • 应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物，直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使被 阻塞的血管再通，这种治疗方法称为溶栓疗法。静脉比动脉发生血栓多4倍，其原因为:1.静 脉 内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压，使血流通过毛细血 管到达静脉后粘性有所增加。
• 神经肌接头处的兴奋传递通常是 1 对 1 的，亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢，都能“可靠 地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩；这一点与神经元之间的兴奋传递有明显不同。一次动作电位 传到接头前膜，能使200到300个ACh囊泡释放，每次释放ACh的量产生的EPP是引起基膜产生AP所需阈 值的3-4倍，因此能可靠地引发基膜AP产生。接头传递能保持 1 对 1 的关系，还要靠每一次神经冲 动所释放的 ACh 能够在它引起一次肌肉兴奋后在 2.0ms 的时间内被接头后膜上的胆碱酯酶迅速清除， 不至于引起多次肌肉的兴奋和收缩，否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化，并影响下次到 来的神经冲动的效应。 • （书P45）机体产生自身抗体破坏N₂型ACh受体阳离子通道，导致重症肌无力。胆碱酯酶抑制剂（新斯 的明等）能机制胆碱酯酶，增加ACh在接头间隙的浓度而改善肌无力患者的症状。 • 胞外Ca²﹢浓度降低，接头前膜释放的乙酰胆碱减少，EPP降低，可能不足以使肌膜去极化到阈电位水 平，肌细胞不能产生动作电位。 • ACh能激活N2型乙酰胆碱受体，钠离子内流，终板膜去极化，产生EPP，为局部电位，以电紧张的方式 向周围传播，多个相距较近的局部反应同时发生可以叠加（空间总和），刺激临旁的普通肌膜的电压 门控钠通道开放，钠离子内流引起去极化，去极化达到阈电位水平爆发动作电位，动作电位传到横管， 发生肌细胞的兴奋收缩耦联，激活T 管上的L型钙通道，发生拔塞样作用，使JSR膜上的钙释放通道开 放，JSR内的钙离子顺浓度梯度进入肌浆，触发肌肉收缩。
病理生理讨论病例一ppt课件
10
3.阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
高渗性脱水的原因与机制：
1.摄水量不足 （1）不能饮水 （2）渴感障碍 （3）水源断绝
病理生理学病例一分析与讨论
六月花
病例回顾（病例一）：
某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患 者自述虽口渴厉害但饮水即吐。 体格检查：
体温 38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压 14.7/10.7kPa（110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干 裂。尿量约700ml/d。 实验室检查：
血清钠151mmol/L，尿钠25mmol/L
丧失大量消化液、汗液后，只补充水分而没有补 充电解质Na+，造成细胞外液低渗，是病情不见好转 反而恶化的原因；
补液量应为生理需要量＋继续损失量＋累计损失 量，3000ml/d不足以满足补液需要，发热导致皮肤蒸 发水增多，呕吐腹泻未纠正。
7
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：情况不见好转，反而面容憔悴，软 弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快
（4）实验室检查：血清钠151mmol/L 高于150mmol/L 的正常标准，且血浆渗透压（Na
离子浓度+10）×2 =320mmol/L >310mmol/L ，
综上分析，可诊断为高渗性脱水。 6
2.为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？
治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等
晚期和重症患者： 可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。
生理讨论
运动时呼吸系统、心血管系统发生了哪些改变,机理?一、运动时通气机能的变化运动时随着强度的增大，机体为适应代谢的需求，需要消耗更多的O2和排出更多的CO2。
为此，通气机能将发生相应的变化。
具体表现为呼吸加深加快，肺通气量增加。
潮气量可从安静时的500ml上升到2000ml以上，呼吸频率随运动强度而增加，可由每分钟12~18次增加到每分钟40~60次。
结合潮气量与呼吸频率的变化，运动时的每分通气量可从安静时的每分钟6~8L增加到80~150L，较安静时可增大10~12倍。
运动过程中肺通气量的时相性变化：运动开始后，通气量立即快速上升，随后在前一时相升高的基础上，出现持续的缓慢的上升；运动结束时，肺通气量同样是先出现快速下降，随后缓慢地恢复到安静时的水平。
通气量迅速升、降的时相，称为快时相；缓慢升、降的时相称为慢时相。
在中等强度运动中，肺通气量的增加主要是靠呼吸深度的增加。
而在进行剧烈运动时，肺通气量的增加则主要是靠呼吸频率的增多来实现的。
呼吸深度和呼吸频率的增加，意味着呼吸运动的加剧，因此用于通气的氧耗也将增加。
据研究人体安静时，用于通气的耗氧量只占总耗氧量的1~2％，剧烈运动时则可增加到8~10％。
二、运动时换气机能的变化运动时换气机能的变化，主要是通过O2的扩散和交换来体现。
肺换气的具体变化为：①人体各器官组织代谢的加强，使流向肺部的静脉血中PO2比安静时低，从而使呼吸膜两侧的PO2差增大，O2在肺部的扩散速率增大；②血液中儿茶酚胺含量增多，导致呼吸细支气管扩张，使通气肺泡的数量增多；③肺泡毛细血管前括约肌扩张，开放的肺毛细血管增多，从而使呼吸膜的表面积增大；④右心室泵血量的增加也使肺血量增多，使得通气血流比值仍维持在0.84左右。
但剧烈运动也会造成过度的通气，使通气血流比值大于0.84。
这些因素的变化，使得耗O2量为每分4L的运动时，肺的氧扩散容量达到60ml/min•mmHg，当运动使耗O2氧量为每分6L时，氧扩散容量可增加到80ml/min•mmHg。
生理学基础教研会讨论记录详情
生理学基础教研会讨论记录详情生理学讨论内容（1）结合临床检测（血肌酥、Ca2+、血糖、血脂、电解质等）谈谈内环境稳态对健康和疾病的意义。
（2）结合所学的内容，谈谈水在生命中的作用（可以从水在生化、水在细胞形态维持、水在物质运输、水在内环境稳态、水平衡中来讲为什么水是生命之源）。
（3）结合离子通道的特性，理解离子通道疾病（找一至两个离子通道病，把离子通道的特性与发病机制及临床表现联系起来，分析生理上讲的离子通道的特性，从离子通道病理解离子通道的通透性改变，离子通道开放、关闭特性）。
（4）有机磷农药中毒的临床表现和治疗原则（用生理学所学知识分析）。
（5）输血进展、输血原则及安全。
（6）动脉瓣关闭不全的血流动力学变化及对血压和心功能（搏出量、心输出量、心脏做功）的影响。
（7）扩张性心肌病心功能曲线的变化及对心脏泵功能的影响。
（扩心病的发病机制讨论异常自身调节）（8）心脏电生理特性和心律失常（可分解为兴奋性、自律性、传导性对心律失常的影响）。
（9）新生儿肺透明膜病的表现及治疗（结合表面活性物质的作用）。
（10）通过呼吸过程理解缺氧的类型。
（11）高压氧治疗与血液对氧的运输。
（12）从胃的损伤与保护谈溃病发生与治疗。
（13）不同程度的急性失血的表现、机体的代偿机制及处理原则。
（14）用生理学知识分析临床常见水肿（例如心源性水肿、肾性水肿等）的发生机制。
（15）体温变化的原理及对机体的影响。
（16）从动脉血压形成机制分析高血压的发病及治疗方法的机制。
（17）高血压肾病和肾性高血压在发生机制上的区别和联系。
（18）从能量代谢的原理分析各种减肥方法的原理及利弊分析。
病理生理学讨论课资料
病理生理学讨论课资料病理生理学讨论课资料（2013级5年制学生版-2学时）病例1：某男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4 天住院。
患者自述虽口渴厉害但饮水即吐。
体格检查：体温38.2 ℃，呼吸、脉搏正常，血压14.7/10.7kPa （110/80mmHg），有烦躁不安，口唇干裂。
尿量约700ml/d。
实验室检查：血清钠151mmol/L ，尿钠25mmol/L治疗经过：给予静脉滴注5% 葡萄糖溶液（3000ml/d ）和抗生素等。
2 天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压9.6/6.7kPa （72/50 mmHg），血清钠122 mmol/L ，尿钠8 mmol/L。
试问：（1）该病人治疗前发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。
（2）为什么该病人治疗后不见好转? 应如何补液？（3）阐述该病人治疗前后临床表现与尿钠变化的机制。
病例2：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。
腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。
低热、嗜睡、尿少。
检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。
精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。
心音弱。
肺正常。
肝肋下1cm。
实验室检查：大便常规：阴性。
血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）。
血气分析治疗前血生化：治疗前治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4试问：（1）该病人发生了哪些水电解质代谢紊乱? 阐述其发生的原因和机制。
(2) 腹泻一般引起何种酸中毒？该患者发生了哪种酸碱失衡？为什么?（3）该患者有酸中毒，为什么会出现低血钾？（4）该患者为什么会嗜睡、精神萎靡？病例3：患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。
生理科学实验讨论1生理科学实验研究的对象、方法和任务
第一章讨论问题1、何谓生理科学实验？生理科学实验是一门用实验方法研究正常、疾病和药物作用下的机体功能、代谢变化规律及机制的科学。
2、生理科学实验研究的对象、方法和任务是什么？对象：机体（动物）方法：生理科学实验方法创新实验中可以采用分子任务：研究正常、疾病和药物作用下的机体功能、代谢变化规律及机制3、生理科学实验课程涉及哪些学科理论、实验方法技术？生理学、病理生理学、药理学、统计学、实验动物学等的理论和试验方法技术4、生理科学实验课程的性质和教学目标是什么？课程性质：科研基本技能的实训课程；以实验项目为载体，进行多学科理论知识的综合应用实践，重点学习实验设计、论文撰写，把所学知识应用于创新实践中。
教学目标：1)更全面认识医学2)培养基本的医学科研素养3)培养临床技能：实验技能（麻醉、注射、手术等技能）、科研思维（科学问题-实验-结果-研究结论）、临床思维（患者问题-检查-结果-诊断结论）4)自我的可持续发展：学生专题科研机会；科研和临床工作相结合，可以不断地拓展和更新知识实现自我的可持续发展5、生理科学实验课程各教学环节的教学重点是什么？主要学习什么？教学重点：实验设计和论文撰写主要学习内容：1)多学科知识的综合运用：生理学、病理生理学、药理学、实验动物学、统计学、生物医学信息学、计算机、其他学科；2)实验设计：学习如何用实验的方法解决科学和实际问题3)实践能力：动手动脑、手脑并用4)规划与团队合作：做事的能力5)身心磨砺：高强度、快节奏、成败难测6)素养养成：良好的素养，细节、细节、还是细节6、您希望从课程教学中获得哪些知识、技能和素养？多学科理论知识的融会贯通、实验技能（麻醉、注射、手术等技能）、临床技能、医学人文素养、实验操作素养、临床思维素养、科研素养7、你能完整的叙述生理科学实验课程的基础性、综合性实验的基本过程吗？实验对象、观察指标、实验方法、处理因素、统计设计、实验、实验、获取数据、数据统计、结果分析、报告撰写8、你能完整的叙述生理科学实验课程的创新实验的基本过程吗？创新性实验设计有哪些设计内容，各项内容主要解决什么的问题？创新实验的基本过程文献检索、立题、实验设计（实验对象、观察指标、实验方法、处理因素、统计学设计）、实验准备、实验研究、数据统计分析、撰写研究报告。
实验生理学讨论发言稿范文
大家好！今天我非常荣幸能在这里就实验生理学进行一次讨论发言。
实验生理学作为一门研究生物体内生理过程的学科，对于我们理解生命现象、维护人类健康具有重要意义。
下面，我将从以下几个方面进行探讨。
一、实验生理学的研究内容实验生理学主要研究生物体内各种生理过程的机制，包括细胞生理、器官生理、系统生理和整体生理。
具体内容包括：1. 细胞生理：研究细胞膜、细胞器、细胞核等细胞结构的生理功能。
2. 器官生理：研究心脏、肺、肝脏、肾脏等器官的生理功能及其调节机制。
3. 系统生理：研究神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统等系统的生理功能及其调节机制。
4. 整体生理：研究生物体整体生理功能，如体温调节、水盐平衡、内分泌等。
二、实验生理学的研究方法实验生理学的研究方法主要包括：1. 器官生理学方法：通过切除、隔离、移植等方法研究器官的生理功能。
2. 细胞生理学方法：通过培养、电生理、分子生物学等方法研究细胞生理功能。
3. 系统生理学方法：通过动物实验、人体实验等方法研究系统的生理功能。
4. 计算生理学方法：利用计算机技术模拟生理过程，研究生理机制。
三、实验生理学在医学领域的应用实验生理学在医学领域具有广泛的应用，主要包括：1. 诊断疾病：通过实验生理学方法检测器官、细胞、分子等层面的生理功能，为疾病诊断提供依据。
2. 疾病治疗：研究疾病发生发展的生理机制，为疾病治疗提供理论依据。
3. 药物研发：通过实验生理学方法筛选和评估药物的有效性和安全性。
4. 康复医学：研究康复过程中的生理机制，为康复治疗提供指导。
四、实验生理学在我国的发展近年来，我国实验生理学取得了显著成果，主要表现在：1. 人才培养：我国培养了大批优秀的实验生理学人才，为学科发展提供了人才保障。
2. 研究成果：我国在实验生理学领域取得了一系列具有国际影响力的研究成果。
3. 国际交流：我国实验生理学界积极参与国际学术交流，提升我国在该领域的国际地位。
总之，实验生理学作为一门研究生命现象的重要学科，具有广泛的应用前景。
动物病理生理学课堂讨论
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演讲人姓名
案例1
一． 一头奶牛，一个月前产犊，产后食欲减退，在当地治疗效果不佳，近3d~4d症状发展 很快，食欲、反刍均停止，来我校兽医院就诊，临床检查及X光诊断，确诊为创伤性网 胃心包炎：
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心包摩擦音减弱或消失
添加标题
侵入的细菌大量繁殖，产生气体
添加标题
产生心包拍水音
颈静脉怒 张：
添加标题
大量化脓腐败性渗 出物积聚在心包内
添加标题
引起心包扩张，体 积增大，内压增高
添加标题
当心包腔内压增高 到2113Pa时
添加标题
心脏的舒张受到限 制
添加标题
腔静脉血回流受阻
添加标题
浅表静脉充盈而扩 张
二． 主要症状如下： 三． 听诊时瘤胃蠕动音极弱； 四． 心跳：130次/分； 五． 下颌肉垂、胸前明显水肿； 六． 听诊发现心脏有拍水音； 七． 颈静脉怒张； 八． 请逐一分析这些症状发生的机制。
听诊时瘤胃蠕动音极弱：
创伤性 网胃炎
A
迷走神经兴奋 性降低
B
乙酰胆碱释放 减少
C
前胃迟缓
D
瘤胃收缩力减 弱
E
听诊时瘤胃蠕 动音极弱
F
心跳：130次/分： 牛的正常心跳为：（40-80次/分)
动脉血氧含量 降低
刺激颈动脉和 主动脉化学感
受器
引起反射性心 动过速，心跳
加快
下颌肉垂、胸前明显水肿：
静脉淤血
1
淋巴回流受 阻
2
毛细血管通 透性增加
生理学讨论课1最终版
生理学讨论课（一）1. 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。
生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。
动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强。
2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电，细胞生物电基础上发生总和的结果。
玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量，示波器辅助。
电压钳技术与膜电导的测定。
细胞外双极刺激测局部兴奋。
3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。
4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生动作电位。
有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。
所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生，跳跃式传导5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变化？为什么？会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。
6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。
生理学第三次讨论课-学生版(1)课案
生理学第三次讨论课1.试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。
神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。
突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。
电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。
所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。
神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。
许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。
2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。
当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。
一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。
因此神经冲动只能由轴突→细胞体。
不可能由细胞体→树突。
从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。
所以一般来说冲动的传导是从轴突→树突→细胞体，或者，细胞体→轴突→树突。
不过也有特殊情况，轴突可以直接连在细胞体上，这样也是可以产生上面的方向。
如果是单个细胞中传递，是可以按照这个方向来的，不过就不能在细胞间传递了3.动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。
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生理学讨论课（一）
1. 人体内环境与海水成分比较有何区别，从中你会想到什么？
较为相似，动物本身离子成分也相似，推测为海水成分，古代海水含有较少Mg较多K，脊椎动物发源于原始脊椎时代的海水中，那时海水的成分与现代脊椎动物血清成分相似。
生命发源于海中，血液不同时间与海水隔绝，又因为遗传被保留下来，但并非完全静止的被保留，靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡。
动物越进化，维持内环境与现代海水成分差别能力越强。
2.记录细胞生物电活动的方法可以有哪些？记录结果有何不同？为什么？
临床上心电图，脑电图，肌电图，胃肠电图，视网膜电图，在器官水平上记录的生物电，细胞生物电基础上发生总和的结果。
玻璃微电极，插入细胞不明显损伤细胞，细胞生物电测量，示波器辅助。
电压钳技术与膜电导的测定。
细胞外双极刺激测局部兴奋。
3.当细胞膜电位长期处于去极化时兴奋性会怎样？为什么？
一，处于域值下的去极化，很容易达到域上刺激强度，兴奋性增强。
二，处于域上值(包括去极化，复极化阶段)，钠离子通道处于绝对不应期，兴奋性为0。
4.为什么有髓鞘神经纤维传导速度快于无髓鞘纤维？
无髓神经纤维兴奋传导时，局部电流是在细胞膜上顺序发生的，整个胞膜都依次发生动
作电位。
有髓神经纤维髓鞘不连续，郎飞结轴突裸露区，有髓鞘的地方电阻大，无法达到阈电位，郎飞结处Na通道密集，轴突裸露，跨膜电流大，容易产生动作电位。
所以在有髓神经纤维只有郎飞结处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区郎飞结与临旁安静区的郎飞结之间发生，跳跃式传导
5. 如果窦房结P细胞上有快Na通道，其动作电位形态是否会发生变化？为什么？
会，窦房结P细胞为慢反应细胞，有快Na通道0 期去极化速度加快，持续时间短
平台期，慢失活的Ina，内向电流，当它收到及董事或失活受到阻碍时，则可明显增强，可致动作电位难以复极，使动作电位时程延长，甚至出现第二平台期。
6.肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？
肾上腺素和去甲肾上腺素能激活α和β受体，但结合能力有所不同。
肾上腺素在心脏，可以与α受体及β受体结合，且作用都很强。
使心率加快，心肌收缩能力加强，心内兴奋传到加强，从而使心输出量增加，主要用于强心剂。
在血管，取决于α受体和β受体分布。
可引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体受体效应为主，引起血管舒张；大剂量时由于α受体兴奋，引起血管收缩。
而去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，但与β2受体的结合能力弱。
去甲肾上腺素会使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可以使压力感受器反射活动增强，由于压力感受器反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的效用，股引起心率减慢，主要用于升压剂。
1.去甲肾上腺素（NA/NE)是α受体激动药，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
血压小剂量静滴，脉压加大；大剂量时，脉压变小。
临床应用：1)休克2）药物中毒性低血压3）上消化道出血
2.肾上腺素（AE/AD）
临床应用：1）心脏骤停2）过敏性疾病：a过敏性休克b支气管哮喘c血管神经性水肿及血清病3）与局麻药配伍及局部止血。
心脏主要是β1受体；皮肤、肾脏、脾、肠胃等器官血管α受体占优势。
骨骼肌、肝、冠脉血管β2受体数量占优势。
肾上腺素使以α受体为主的血管收缩，但使以β2受体为主的血管舒张，故对总外周阻力影响不大。
去甲肾上腺素对β2受体的作用弱，因此它主要作用于大多数血管的α受体，使全身血管广泛收缩，总外周阻力明显增高，动脉血压升高。
肾上腺素能激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。
因此，肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。
肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。
在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
对皮肤、。