缺血性卒中
缺血性卒中诊疗进展ppt课件
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二、病理生理: 急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其 周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于 严重的完全的缺血致脑细胞死亡；而缺血 半暗带内因仍有侧枝循环存在，可获得部 分血流供给，尚有大量可存活的神经元， 如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的。脑 代谢障碍得以恢复，神经细胞仍可存活并 恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死 治疗成功的关键。
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三、类型 1、大面积脑梗死：通常由颈内动脉主干、大脑 中动脉主干或皮层支的完全卒中。表现为病 灶对侧完全性瘫痪，可有头痛和意识障碍， 并呈进行性加重。 2、分水岭脑梗死：是指相邻血管供血区之间分 水岭或边缘带的局部缺血。多由血流动力学 障碍所致。典型者发生于颈内动脉严重狭窄 或闭塞伴全身血压降低时。 3、出血性脑梗死 4、多发性脑梗死：多为反复发生引起。
• 低危：二尖瓣环钙化、 房间隔动脉瘤、卵圆孔 未闭、卵圆孔未闭合并 房间隔动脉瘤、左室非 血栓性动脉瘤、无二尖 瓣狭窄或心房颤动的孤 立性左房湍流。
说明：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化，但因其发生的梗死灶的 类型与心源性栓塞相似，从操作层面考虑，将其归类到心源性栓塞。
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缺血性卒中的病因
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四、临床表现 1、一般特点 由动脉粥样硬化所致者以中、老年多见பைடு நூலகம் 由动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或 休息状态下发病，部分病例病前有肢体麻木 及无力、眩晕等TIA前驱症状。神经系统局灶 性症状多在发病后10余小时或1-2天内达高峰。 出脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意 识清楚或仅有轻度意识障碍。
• 有高危或低危心源性栓塞 的心脏病变
• 不存在与急性梗死灶相对 应，并能解释病灶分布的 颅内外大动脉粥样硬化性 狭窄或闭塞
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心源性栓塞危险因素的定义
中国急性缺血性脑卒中诊治指南
小板药物、抗凝药物、神经保护剂等，为患者提供了更多的治疗选择。
未来方向和挑战
早期诊断和预警
未来研究应进一步探索急性缺血性脑卒中的早期诊断方法 ，以便于早期干预和治疗，降低致残率和致死率。
个体化治疗
由于患者年龄、性别、病情等因素存在差异，因此需要进 一步开展个体化治疗研究，以更好地满足患者的需求。
联合治疗
目前，单一治疗方法可能难以取得最佳效果，联合治疗可 能成为未来的研究方向。如溶栓治疗联合血管内介入治疗 、药物治疗联合康复治疗等。
长期随访和预后评估
未来研究应关注患者的长期预后和随访，以评估治疗效果 和生存质量，为进一步优化治疗方案提供依据。
PART 06
参考文献
REPORTING
WENKU DESIGN
感谢观看
REPORTING
、定期检查、及时就医等。
健康教育应贯穿于整个医疗过 程中，包括住院期间和出院后 的随访教育。
患者自我管理应与医生密切合 作，定期随访和评估，及时调 整治疗方案和管理措施。
PART 05
急性缺血性脑卒中研究进 展和未来方向
REPORTING
WENKU DESIGN
研究进展
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急性期救治
目前，急性缺血性脑卒中的救治主要集中在急性期，包括溶栓治疗、血
一步形成。
抗凝治疗
对于心房颤动等易栓症患者， 应使用华法林等抗凝药物，预
防血栓形成。
改善脑代谢
使用胞磷胆碱、吡拉西坦等改 善脑代谢药物，促进脑功能恢
复。
预防并发症
根据患者具体情况，预防和治 疗各种并发症，如肺部感染、
下肢深静脉血栓等。
血管内治疗
01
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缺血性脑卒中的治疗方式有哪些
缺血性脑卒中的治疗方式有哪些缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，也被称为脑梗死。
它是由于各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致大脑部分区域缺氧和缺血而引起的，主要包括脑血栓形成、脑栓塞及血流动力学改变。
缺血性脑卒中的治疗方式多种多样，包括急性期治疗和恢复期治疗。
下面详细介绍一些常见的治疗方式。
一、缺血性脑卒中的急性期治疗缺血性脑卒中的急性期是指发病后的最早阶段，通常在发病后的几个小时内。
在这个时间窗口内，及时进行治疗对于患者的生命和预后至关重要。
在缺血性脑卒中的急性期治疗中，主要目标是尽快恢复大脑的血流灌注，保护残存的脑组织，并防止并发症的发生。
治疗方法包括急诊抢救、溶栓治疗、血管重建治疗以及支持治疗和护理等。
1、急诊抢救在缺血性脑卒中急诊抢救中，以下是一些常见的处理方法：维持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅，有需要时辅助通气或进行气管插管。
维持循环稳定：监测和维持患者的心跳、血压和血氧饱和度等生命体征，必要时进行心肺复苏。
治疗并发症：积极处理并发症，如颅内高压、脑水肿、心律失常等。
2、溶栓治疗溶栓治疗是一种常用于治疗缺血性脑卒中的方法，其目的是通过溶解血栓，恢复大脑的血液供应。
主要有两种方式进行溶栓治疗，静脉溶栓治疗和动脉内溶栓治疗。
静脉溶栓治疗：将溶栓药物通过静脉输注的方式给予患者，以溶解血栓，恢复大脑灌注。
动脉内溶栓治疗：将导管经过动脉插入体内，直接将溶栓药物送达到闭塞血管部位，更直接、迅速地溶解血栓。
3、血管重建治疗血管重建治疗旨在通过恢复血流通畅性来改善病情，主要有两种常见的血管重建治疗方法，血管成形术（如血管扩张术）和血管内支架置入术。
血管成形术（如血管扩张术）：通过导丝和球囊等器械，使血管重新扩张通畅，恢复血流灌注。
血管内支架置入术：在狭窄或闭塞的血管部位置入支架，以保持血管通畅。
4、支持治疗和护理监测生命体征：密切观察患者的血压、心率、呼吸等生命体征变化。
维持水电解质平衡：及时纠正和预防低血钠、低血钾等异常情况。
缺血性脑卒中最常见的原因
缺血性脑卒中最常见的原因缺血性脑卒中是由于脑部血流供应不足导致的一种脑血管疾病。
它是脑血管病最常见的类型，占据了脑卒中的大部分比例。
缺血性脑卒中的最常见原因包括动脉粥样硬化、心脏病引起的栓塞和脑血管痉挛等。
动脉粥样硬化是导致缺血性脑卒中最常见的原因之一。
动脉粥样硬化是指在动脉壁内形成斑块，由于斑块的形成和积累，动脉壁变得硬化，内径变窄，血液流动变得不畅。
当斑块脱落或者血小板聚集在斑块处形成血栓时，血栓可以堵塞脑血管的腔道，导致脑部供血不足，最终引发脑卒中。
心脏病引起的栓塞也是缺血性脑卒中的常见原因之一。
心脏病包括心脏瓣膜病、心肌梗死和心律失常等，这些疾病会导致心脏功能减弱，血液流动不畅。
在心脏功能减弱的情况下，血液中的血栓容易形成。
这些血栓可以通过血流带到脑部的血管，堵塞脑血管，导致脑卒中的发生。
脑血管痉挛也是缺血性脑卒中的常见原因之一。
脑血管痉挛是脑血管收缩和痉挛的病理过程，这使得脑血管内径变窄，血液流动受到限制。
脑血管痉挛的最常见原因是脑动脉瘤破裂，破裂时血液会排入脑室或者脑组织，从而导致脑血管痉挛和缺血性脑卒中的发生。
此外，其他一些因素也可能导致缺血性脑卒中的发生。
例如，高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、不良生活习惯、肥胖等都被认为是缺血性脑卒中的危险因素。
这些因素会损害血管的正常功能，促进动脉粥样硬化的发生和发展，从而增加了缺血性脑卒中的风险。
此外，缺血性脑卒中还可以与其他疾病有关。
例如，血液系统疾病如血液凝块性疾病、出血性疾病等，会增加血栓形成和缺血性脑卒中的风险。
其他疾病如脑血管畸形、自身免疫性疾病等也可能导致脑血管供血不足，进而引发缺血性脑卒中。
综上所述，缺血性脑卒中最常见的原因主要包括动脉粥样硬化、心脏病引起的栓塞和脑血管痉挛。
加上其他一些因素如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、不良生活习惯、肥胖以及其他疾病的影响，这些因素共同作用，增加了缺血性脑卒中的风险。
因此，我们应该重视这些危险因素，积极采取预防措施，如控制血压、血糖、血脂的水平，戒烟限酒，保持健康的生活方式，以减少缺血性脑卒中的发生。
缺血性脑卒中治疗药物
03 缺血性脑卒中治疗药物的 研发进展
新药研发概况
针对不同病理机制的药物
针对缺血性脑卒中的不同病理机制， 如血栓形成、炎症反应等，研发了多 种新药。
靶向治疗药物
创新药物剂型
除了传统的口服药物，还开发出注射 剂、吸入剂等新型药物剂型，以满足 不同治疗需求。
针对特定靶点，如某些酶、受体或细 胞因子，开发出更具针对性的药物。
实时监测
通过实时监测患者的生理指标和药物反应，及时调整治疗方案， 确保治疗效果。
社会经济影响与政策建议
降低医疗负担
通过推广有效治疗药物，降低缺血性脑卒中的医 疗费用，减轻社会经济负担。
政策支持
政府应加大对缺血性脑卒中治疗药物的研发和推 广的支持力度，鼓励创新和市场竞争。
公众教育
加强公众对缺血性脑卒中的认识，提高患者的治 疗意识和参与度。
配伍禁忌
某些药物之间存在配伍禁忌，不能同 时使用。
不良反应与应对措施
不良反应
可能出现头痛、恶心、呕吐、过敏反应等。
应对措施
如出现不良反应，应及时停药并就医，采取相应治疗措施。
05 缺血性脑卒中治疗药物的 未来展望
新药研发趋势与展望
靶点创新
针对缺血性脑卒中的发病 机制，寻找新的药物靶点， 开发更有效的药物。
缺血性脑卒中治疗药物
目 录
• 缺血性脑卒中概述 • 缺血性脑卒中治疗药物分类 • 缺血性脑卒中治疗药物的研发进展 • 缺血性脑卒中治疗药物的合理使用与注意事项 • 缺血性脑卒中治疗药物的未来展望
01 缺血性脑卒中概述
定义与分类
定义
缺血性脑卒中是由于脑部供血动脉狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死， 进而产生相应的神经功能缺损症状。
缺血性卒中分型
诊断
医生通常根据患者的症状和病史进行诊断，同时可能会进行 一些必要的检查，如脑部影像学检查和血液检查，以排除其 他可能的病因。
TIA的治疗和预防
治疗
TIA的治疗主要是针对病因和症状。一般采取支持治疗，如改善生活习惯、控制危险因素和药物治疗 等。
预防
预防TIA的措施包括控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限酒，保持健康的生活方式等。同时，针对病因 进行相应的治疗也是预防TIA的重要措施。
脑梗死的治疗和预后
治疗
溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗等。
预后
与病情严重程度、治疗时机、康复锻炼等因素有关，轻者预后较好，重者遗 留残疾甚至死亡。
04
脑栓塞
脑栓塞的病因和病理生理
病因
主要有心源性、非心源性和不明原因三种 。心源性脑栓塞主要由心脏栓子脱落引起 ，尤其是风湿性心脏病、心房颤动和急性 心肌梗死等；非心源性脑栓塞主要与动脉 粥样硬化斑块脱落有关；不明原因的脑栓 塞可能与脑血管痉挛或小的穿支动脉病变 有关。
缺血性卒中分型
xx年xx月xx日
目 录
• 缺血性卒中概述 • 短暂性脑缺血发作（TIA） • 脑梗死 • 脑栓塞 • 特殊类型缺血性卒中 • 缺血性卒中康复治疗
01
缺血性卒中概述
定义与分类
定义
缺血性卒中是由于脑部供血血管阻塞，导致脑组织缺血、缺 氧而引起的脑组织损伤性疾病。
分类
根据脑组织缺血程度和范围，可分为完全性卒中、进展性卒 中和短暂性脑缺血发作（TIA）。
病理生理
脑栓塞发生后，栓子阻塞血管引起血流中 断，导致相应供血区脑组织发生缺血、缺 氧和坏死。由于缺乏有效的侧支循环，脑 组织缺血、缺氧范围较广，且恢复时间较 短暂。
什么是缺血性脑卒中
什么是缺血性脑卒中缺血性脑卒中又称脑梗死，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。
主要包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞等。
(1)短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作是脑卒中表现最轻微的一种。
由于该病发病后临床表现轻微，所以又称为“小中风”。
其发病的特点是起病突然，多在清醒时发作，临床症状轻微，历时短暂，在24小时内症状可消失，并且能完全恢复正常。
短暂性脑缺血发作的患者，多数长期有动脉粥样硬化病变，动脉壁上的斑块脱落形成小血栓，这些小血栓随血液循环流动，当转移至脑内的小动脉时，就会形成脑卒中的临床症状。
由于人体内同时存在着一种“纤溶系统”,该系统能够在一昼夜内将这些小血栓迅速溶解。
因此，患者可在24小时内临床症状消失。
虽然这种疾病病程短暂，预后良好，大多数患者甚至可以不治自愈，但不能掉以轻心。
因为，这样的短暂性脑缺血发作往往是缺血性脑卒中的先驱症状。
因此，积极治疗本病，预防短暂性脑缺血发作的频繁发生，特别是对于有效控制动脉粥样硬化，预防各种严重的脑血管病是十分重要的。
(2)脑血栓形成：脑血栓形成是因为脑血管壁本身的病变，造成管腔狭窄或闭塞，致使脑组织软化或坏死，导致脑血栓形成。
一般认为，脑血栓形成的主要原因与脑动脉粥样硬化有关，多为老年人，少部分由其他原因如脑血管内膜炎或红细胞增多症所致。
根据脑血栓形成临床症状表现的不同，可分为普通型、类瘤型、类出血型3种，并且可判断区分脑血栓形成的部位是在颈内动脉系统还是在椎-基底动脉系统。
(3)脑栓塞：脑栓塞往往表现为腔隙性梗死。
腔隙性梗死多发生在动脉粥样硬化与原发性高血压的基础上。
脑的深部组织产生直径在2毫米左右的微小栓塞。
微小栓塞形成后，体内的巨噬细胞能够将梗死组织吞噬掉，而残留下一些腔隙，称为腔隙性梗死。
由于腔隙性梗死灶均较微小，且能够依靠机体的吞噬功能吸收，所以临床症状轻微，恢复也较快。
缺血性脑卒中主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。
中国急性缺血性卒中诊治指南解读(完整版)
中国急性缺血性卒中诊治指南解读（完整版）2024年6月，《中华神经科杂志》发布了更新版的《中国急性缺血性卒中诊治指南2023》。
该指南基于最新的循证医学证据，提供了急性缺血性卒中（AIS）诊治的最新推荐意见，涵盖急性期静脉溶栓、机械取栓、二级预防抗血小板治疗等多个方面。
本文深入剖析这些关键推荐，结合AIS领域的最新研究成果，对相关文献进行深入解读。
01、血压及血糖管理应谨慎缺血性卒中后70%的患者可见血压升高，多数患者的血压水平在发病后数天内可自行恢复。
血压过高可能增加出血转化风险，血压过低则可能加重缺血损伤。
但是，目前对于AIS的降压目标和时间窗仍没有明确结论。
《指南2023》建议，对于机械取栓术后血管完全再通的缺血性卒中患者，维持术后收缩压在140～180 mmHg可能是合理的，应避免将收缩压控制在120 mmHg以下（Ⅱ类推荐，B级证据）。
30%～40%的缺血性卒中患者可见血糖升高，但急性期血糖控制方案尚不明确。
相比于高血糖，低血糖引起的损伤尤为严重，可导致脑损伤。
因此，加强AIS患者的血糖监测是合理的，但不推荐过于积极的进行降糖干预，并应警惕低血糖的发生。
02、静脉溶栓时间窗有效拓宽随着“缺血半暗带”理论的完善和推广，基于时间窗的溶栓适应证得到了“组织窗”的有效补充。
WAKE-UP试验提出了一种“扩散加权成像与液体衰减反转恢复不匹配”模式，可用来筛选能够从静脉溶栓获益的发病时间不明或醒后卒中患者。
EXTEND试验则借助灌注影像提出了“梗死核心-低灌注不匹配”，旨在筛选出有足够缺血半暗带的患者，成功地将静脉溶栓时间窗拓宽到9 h。
阿替普酶静脉溶栓未来将会惠及更多患者。
另外，由“缺血半暗带”衍生出的“组织窗”理论极大地扩展了静脉溶栓的适应人群，并强调了AIS个体化精准诊疗的重要性。
03、替奈普酶获得非劣效证据TNK是一种改良的溶栓药物，与阿替普酶相比，具有更强的血管再通能力和更低的出血风险，单次短时推注后患者即可进行转诊。
缺血性脑卒中健康教育
缺血性脑卒中健康教育缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，它是由于脑血管供血不足引起的一种急性脑功能障碍。
为了提高公众对缺血性脑卒中的认识和预防意识，以下是关于缺血性脑卒中的健康教育内容。
1. 什么是缺血性脑卒中？缺血性脑卒中是指由于脑血管发生阻塞或狭窄，导致脑组织缺血缺氧，进而引发脑功能障碍的疾病。
常见的原因包括血栓形成、脑动脉粥样硬化等。
缺血性脑卒中占所有脑卒中病例的80%以上。
2. 缺血性脑卒中的症状缺血性脑卒中的症状包括突然出现的面部、手臂或腿部无力、麻木或偏瘫、突然出现的言语困难、突然出现的视力模糊或丧失、突然出现的头痛、突然出现的平衡和协调困难等。
如果出现这些症状，应该立即就医。
3. 缺血性脑卒中的危险因素缺血性脑卒中的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒过量、肥胖、缺乏锻炼、心脏病、家族史等。
控制这些危险因素可以降低患缺血性脑卒中的风险。
4. 缺血性脑卒中的预防措施预防缺血性脑卒中的关键在于控制危险因素。
以下是一些预防措施：- 保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等。
- 控制血压、血脂和血糖水平，定期体检监测这些指标。
- 如果有心脏病或其他慢性疾病，应定期就医并按医生的建议进行治疗。
- 注意心理健康，减少压力和焦虑。
5. 缺血性脑卒中的急救措施如果发现有人出现缺血性脑卒中的症状，应该立即采取以下急救措施：- 拨打急救电话，告知医务人员病情。
- 让患者保持安静，不要激动。
- 不要给患者喂食或喝水，以免导致误吸。
- 如果患者意识丧失，应采取适当的急救措施，如CPR。
6. 缺血性脑卒中的康复与护理缺血性脑卒中后的康复与护理非常重要。
以下是一些建议：- 康复治疗包括物理治疗、语言治疗和职业治疗等，早期开始康复可以提高康复效果。
- 家属和照顾者应该给予患者足够的支持和鼓励，帮助他们恢复自理能力。
- 定期复诊，按医生的建议进行药物治疗和检查。
缺血性脑卒中是一种严重的疾病，但通过健康教育和预防措施，我们可以降低患病的风险。
缺血性卒中的分型
一、缺血性卒中的CT分型：急性脑梗死按解剖部位分为大脑梗死、小脑梗死和脑干梗死。
其中大脑梗死又可分为：①大梗死：超过一个脑叶，5cm以上②中梗死：小于一个脑叶，3.1-5cm③小梗死：1.6-3cm④腔隙性梗死：1.5cm以下⑤多发性梗死：多个中、小及腔隙梗死。
参考文献：【1】黄如训，郭玉璞。
脑卒中的分型分期治疗。
中国神经精神疾病杂志，2001，27（1），73。
二、TOAST将缺血性卒中分为 5个类型，各类型病因不同，具体如下：1、大动脉粥样硬化性卒中 (LAA)：①该类患者有颅内外大血管或其皮层支的严重狭窄（>50%）或闭塞的临床及影像学表现，其发生是由于动脉粥样硬化所致。
②临床表现包括大脑皮层受损（失语、忽视、运动功能受损等）或脑干或小脑受损的症状。
③间歇性跛行史、短暂性脑缺血发作史（多为同一动脉供血区内的多次发作）、颈动脉听诊有杂音、脉搏减弱等有助于临床诊断。
④头颅CT/MRI可发现有大脑皮质或皮质下或小脑、脑干缺血病灶，直径>1.5 cm。
颈部血管超声、经颅多普勒超声 (TCD)、MRA 或数字减影血管造影 (DSA)可发现相关的颅内或颅外动脉及其分支狭窄程度>50%，或有闭塞；若上述检查正常或仅有轻度异常，不能诊断LAA。
⑤应排除心源性栓塞所致的脑卒中。
2、心源性脑栓塞 (CE)：①这一类型是指包括多种可以产生心源性栓子的心脏疾病所引起的脑栓塞。
②临床表现及影像学表现与 LAA相似。
③病史中有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中以及其他部位栓塞。
④有引起心源性栓子的原因，至少存在一种心源性疾病。
3、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中 (SAA)：①有腔隙性梗死的临床表现，无大脑皮层受损的症状。
②若既往有糖尿病或高血压病史，则支持该临床诊断。
③头颅CT/MRI无异常；或有与临床症状相对应的脑干或皮层下的病灶，直径<1.5 cm。
④排除心源性栓塞；且与临床症状相对应侧的颅外大动脉的狭窄不应超过50%。
《缺血性脑卒中》课件
02
缺血性脑卒中的病理生理
脑缺血的病理过程
01
02
03
血流中断
脑缺血发生时，供应脑组 织的血流被突然中断，导 致脑组织缺氧和能量代谢 障碍。
细胞毒性水肿
由于缺氧和能量代谢障碍 ，细胞内的钠离子和水分 无法排出，导致细胞内水 肿。
炎症反应
缺血后，脑组织释放出多 种炎症因子，引发炎症反 应，进一步加重脑损伤。
05
缺血性脑卒中的康复与护理
康复治疗
作业疗法
通过日常生活活动训练，提高患 者的生活自理能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理 疏导和支持，帮助患者克服心理 障碍。
01
物理疗法
包括运动疗法和物理疗法，帮助 患者恢复肌肉力量、关节灵活性 和平衡能力。
02
03
04
语言疗法
针对有语言障碍的患者，通过语 言训练恢复其语言表达能力。
鉴别诊断
出血性脑卒中
与缺血性脑卒中相反，出血性脑卒中是由于脑血管破裂引起脑实质出血所致。其症状与缺血性脑卒中相似，但 CT扫描可见脑实质高密度影。
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作是由于短暂的脑部供血不足引起的神经系统症状，持续时间较短，通常不超过24小时。其症 状与缺血性脑卒中相似，但症状持续时间较短。
缺血性脑损伤的机制
氧化应激
脑缺血后，氧自由基的产 生增多，导致细胞膜脂质 过氧化，破坏细胞结构和 功能。
细胞凋亡
缺血缺氧条件下，细胞内 线粒体功能受损，引发细 胞凋亡。
兴奋性氨基酸毒性
兴奋性氨基酸如谷氨酸在 缺血后的堆积，对神经元 产生毒性作用，导致神经 元死亡。
侧支循环与脑缺血
侧支循环建立
侧支循环的评估与治疗
医学文档急性缺血性脑卒中
提要一、概述二、病因与发病机制三、临床表现与诊断四、治疗进展五、问题与展望一、概述1概念缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke)又称脑梗死（cerebral infarction），是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧性坏死，而出现相应的神经功能缺陷。
2脑血管病的分类1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将脑血管疾病分为十类：无症状性脑血管病，短暂性脑缺血发作，脑卒中，脑血管性痴呆，高血压脑病，颅内动脉瘤，颅内血管畸形，脑动脉炎，其他动脉疾病和颅内静脉病，静脉窦及脑部静脉血栓形成。
3中西病名的界定：脑卒中又称脑血管病，中医称为中风；由于该病起病急骤、变化迅速、症状多样，就象自然界变幻莫测的风，故取类比象曰中风; 中风临床四大症突然昏仆、不省人事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或失语; 中风是目前危害人类健康的常见病和多发病，具有四高一低的特点。
4流行病学;我国现有脑卒中患者约500万人，每年新发病例高达150万人，其致残率约70％，而重度致残者占40％以上。
美国每年由该病所造成的直接经济损失可达500亿美元。
脑卒中现已成为使老年人致残的三大疾病之一二．病因与发病机制病因1.血管壁的病变 : 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形成是脑梗塞常见原因。
其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变等也可引起脑梗死。
动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。
在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。
脑动脉硬化好发于颅底大血管、大脑中动脉及其分支、基底动脉及颈动脉的颈内、外动脉分叉处。
缺血性脑卒中临床表现
缺血性脑卒中临床表现文章目录*一、缺血性脑卒中的临床表现*二、缺血性脑卒中患者生活方式的干预*三、缺血性脑卒中的危险因素缺血性脑卒中的临床表现1、缺血性脑卒中的临床表现意识障碍。
视力、视野障碍。
轻瘫或偏瘫,或两侧瘫痪(尤其于脑干损害时)。
偏侧感觉障碍。
言语障碍。
吞咽困难。
运动失调。
脑脊液无色、透明。
至少可见下列一项以上辅助检查的阳性改变,A.CT扫描可提示脑水肿、脑缺血病变的低密度区域,而无出血性改变。
脑血管造影发现一支或一支以上主干动脉高度狭窄或闭塞改变。
脑扫描提示脑梗死而除外脑肿瘤。
2、缺血性脑卒中的病理病因脑血管病是神经科最常见的疾病,病因复杂,受多种因素的影响,一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变,血液成分改变和血流动力学改变。
另外,临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素,却未发生脑血管病,而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病,说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关,如遗传因素和不良嗜好等。
3、缺血性脑卒中的疾病诊断脑出血。
多在活动时或情绪激动时发病,多数有高血压病史而且血压波动较大,起病急,头痛、呕吐,意识障碍较多见,脑CT 扫描可见高密度出血灶。
脑肿瘤。
缓慢进展型脑梗死,注意与脑肿瘤鉴别,原发脑肿瘤发病缓慢,脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似,应及时做脑CT扫描,如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别,最好做脑MRI检查,以明确诊断。
缺血性脑卒中患者生活方式的干预1、戒烟吸烟是脑卒中发病的一项可调控的危险因素。
研究表明,戒烟后,前2年所有脑卒中的发病危险降低了18%,戒烟作用的高峰期是在戒烟后2~4年,脑卒中的发病危险下降了38%。
所有医务工作者都应坚决劝告所有吸烟的缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作患者戒烟;避免被动吸烟。
尼古丁制剂以及口服戒烟药有助于戒烟。
2、控制体重肥胖是高血压、糖尿病和血脂异常发生及发展中的一个重要危险因素。
全身及局部体脂含量测定及评估方法常用的是体重指数(BMI),用于诊断全身肥胖及腰围诊断腹型肥胖。
缺血性脑卒中的原因
缺血性脑卒中的原因文章目录*一、缺血性脑卒中的原因*二、缺血性脑卒中的治疗*三、缺血性脑卒中常用药缺血性脑卒中的原因1、缺血性脑卒中病因缺血性脑卒中的病因是:动脉粥样硬化、血管炎等(如结核、梅毒、化脓、钩端螺旋体感染、结缔组织病等所致)、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态、血流动力学异常等;脑栓塞。
2、缺血性脑卒中临床症状脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位,脑缺血性血管大小,缺血的严重程度,发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷,死亡,如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。
3、缺血性脑卒中临床表现类型3.1、完全型脑梗死:指脑缺血6h内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。
3.2、进展型脑梗死:指缺血发作6h后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。
3.3、缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展。
3.4、稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中。
3.5、可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)。
缺血性脑卒中的治疗1、缺血性脑卒中的一般治疗包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制,缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮,以及必要时处理颅内高压。
2、缺血性脑卒中的特殊治疗2.1、溶栓治疗:发病3h内的缺血性卒中患者,有溶栓适应证者,立即静脉应用rt-PA(0.9mg/kg体重,最大剂量90mg),其中10%剂量推注,余量持续60min输注;超过3h仍可应用,但不推荐;对时间窗6h内的大脑中动脉闭塞患者,和符合筛选标准的急性基底动脉闭塞者,动脉内溶栓可作为一个选择。
其他溶栓药物因副反应多,不推荐。
2.2、抗血小板治疗:卒中后48h和(或)溶栓后给予阿司匹林50～300mg/d口服和(或)双嘧达膜50mg/200mg,bid口服,不宜服阿司匹林时,缺血性脑卒中的治疗可口服氯吡格雷75mg/d。
缺血性卒中与出血性卒中的区别
缺血性卒中与出血性卒中的区别人们常常提到脑血管病，又称为“脑卒中”“脑中风”，这些和“脑血栓”“脑溢血”是什么关系呢?脑血管病是指脑的血管出现异常，进而导致脑无法发挥正常功能的一组疾病。
根据脑血管的病变不同，可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
虽然它们都被称为“脑卒中”，但是发病机制是截然相反的。
对于中国人来说，缺血性脑卒中比出血性脑卒中更常见，前者约为后者的3倍。
所谓缺血性脑卒中，主要是指由于脑血管的狭窄或阻塞造成其供应的脑组织缺血，如果阻塞后的血管因为自身或药物的因素很快得到疏通，使脑组织的血流恢复供应，那么就会出现一过性的脑缺血症状，而不会出现脑组织的坏死，也就是临床上所说的“小中风”，医学上称为“短暂性脑缺血发作(TIA)”。
但是，如果这种血管的阻塞并未及时疏通，那么相应的脑组织可能因得不到血管内血液带来的营养而出现坏死，这部分脑组织所负责支配的功能就会暂时缺失，出现如偏瘫、言语不清、头晕或者口角偏斜等症状，这也就是老百姓常说的“脑血栓”。
所谓出血性脑卒中，是由于长期的高血压、动脉瘤或脑血管先天比较脆弱等原因，导致脑血管破裂出血，这些血液在脑中无法轻易清除，压迫正常的脑组织，使大脑无法发挥正常的功能，也就是常说的“脑溢血”。
近期，我国学者发现了“卒中高发带”：黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、河北、北京、西藏、新疆、宁夏的卒中发病率较其他地区高。
据近期大样本流行病学研究结果估算，我国卒中后存活人群超过1000万，其中有接近50%的患者首次卒中发病年龄小于65岁。
而在这些幸存者中，有将近3/4的患者存在不同程度的后遗症，如偏瘫、失语等。
只要控制好脑卒中的危险因素，对脑卒中的早期信号进行早期诊断识别和筛查，就可以降低脑卒中的发生风险。
1.1、缺血性脑卒中:大约占所有脑卒中的80%。
是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血、缺氧而发生的软化坏死。
主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉,造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。
急性缺血性脑卒中
切除堵塞的颈动脉内膜，恢复血流。
血管内治疗
通过血管内手术，将支架放置在堵塞的血管处，恢复血流。
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急性缺血性脑卒中康复与预防
康复治疗
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康复目标
恢复患者的运动、语言、认知 和情感功能，提高生活质量。
康复计划
根据患者的具体情况，制定个 性化的康复计划，包括物理治 疗、职业治疗、言语治疗等。
研究热点和发展趋势
目前的研究热点主要包括以下几个方面：一是探索新的治疗方法，如细胞治疗、 基因治疗和干细胞治疗等；二是研究疾病的发生机制，以期为治疗提供新的靶点 ；三是研究新的预防措施，如健康生活方式、饮食和药物治疗等。
发展趋势主要是向综合治疗方向发展，即根据患者的具体情况，采用多种治疗方 法，以达到最佳治疗效果。此外，随着大数据和人工智能等技术的发展，对急性 缺血性脑卒中的研究也将更加深入和精准。
症状常在数分钟至数小时内达到高峰
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急性缺血性脑卒中症状常在数分钟至数小时内达到高峰，但也
可在数天甚至数周内逐渐进展。
伴随症状
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部分患者可伴随头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状。
诊断流程
1. 初步诊断
根据患者的临床表现和病史， 疑诊急性缺血性脑卒中时，医
生会进行初步诊断。
2. 影像学检查
为了明确诊断和定位病变，医 生会建议进行影像学检查，如 CT、MRI等。
分类
根据发病原因和病理生理机制，急性缺血性脑卒中可分为血 栓形成性脑梗死、栓塞性脑梗死和腔隙性脑梗死等类型。
发病率和死亡率
发病率
急性缺血性脑卒中是一种常见的 脑血管疾病，发病率较高，尤其 在中老年人和高血压、糖尿病等 慢性病患者中更为常见。
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急性缺血性脑卒中
一．急诊室处理
尽可能在到达诊室后60min中内完成脑部CT等基本评估并开始治疗，尽量缩短DNT（进院至溶栓治疗时间）。
二．诊断标准
1.急性起病；
2.局灶性神经功能缺损（面部肢体麻木，语言障碍等）；
3.影像学出现责任病灶或症状/体征持续24h以上；
4.排除非血管原因；
5.脑CT/MRI排除脑出血。
三．一般处理
1.呼吸与吸氧：血氧饱和度应维持在94%，必要时吸氧或气管插管，无低氧血症患者不需要常规吸氧。
2.心脏监测和心脏病变处理：24h内应常规进行心电图检查，避免或慎用增加心脏负担的药物。
3.体温控制：对体温>38℃，如有感染应给予抗感染治疗。
4.血压控制：①24h内血压升高的患者应谨慎处理。
血压持续升高至收缩压200mmHg或舒张压110mmHg，或伴严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病患者可给予拉贝洛尔、尼卡地平等静脉微量泵入缓慢降压；②准备溶栓和桥接血管内取栓者血压应控制在收缩压<180mmHg、舒张压<100mmHg，计划动脉内治疗的也可参照此标准；③卒中病情稳定后血压≥140/90mmHg可恢复或启动降压治疗。
5.血糖控制：血糖超过10mmol/L时可给予胰岛素治疗，将血糖控制在7.8-10mmol/L。
四．特异性治疗。
Ⅰ.改善脑血循环
（一）静脉溶栓（是实现血管再通的重要且首选的方法）
1.对缺血性脑卒中发病3h以内和3-4.5h的患者：应按照适应证、禁忌证和相对禁忌证(见表2，3)严格筛选患者，尽快静脉给予rt-PA溶栓治疗，0.9mg/kg(最大剂量90mg) 静脉滴注，其中10%在最初1分钟内推注，其余持续
滴注1h。
小剂量阿替普酶溶栓（0.6mg/kg）出血风险低于标准剂量，可减少病死率但不降低残疾率，可根据病人具体情况确定决策。
2.发病6h内：可根据适应证和禁忌证标准严格选择患者给予尿激酶静脉溶栓(参照表4)。
尿激酶100-150万IU，溶于生理盐水100-200ml,持续滴注30分钟。
3.对发病时间不明和超过溶栓时间窗的患者，如果符合血管内取栓治疗适应症，应尽快启动血管内取栓治疗，如不符合血管内取栓适应症，可结合多模影像学评估是否进行静脉溶栓治疗
4.替奈普酶（0.4mg/kg）治疗轻度不伴有颅内大血管闭塞的卒中，作用于阿替普酶相似，但不优于阿替普酶。
不建议使用其它溶栓药物。
（二）血管内介入治疗
（三）抗血小板治疗
1.对于不符合静脉溶栓或血管内取栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150-300mg/d。
急性期后可改为50-300mg/d。
阿司匹林不耐受可选氯吡格雷。
2.溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓后24h后开始使用，特殊情况（如合并疾病）评估获益风险后考虑使用。
3.未接受静脉溶栓的轻度卒中（NIHSS评分≤3分），在发病24小时内应尽早启
动双联抗血小板治疗（阿司匹林和氯吡格雷），并维持21天。
（四）抗凝治疗
1.对大多数患者，不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。
2.对少数特殊患者（如放置心脏机械瓣膜）是否需要进行抗凝治疗，需要综合评估（病灶大小；血压控制；肝肾功能等），如出血风险小，致残梗塞风险高，可充分沟通后谨慎使用。
3.特殊情况下需要抗凝治疗的患者，应在24h后使用。
（五）降纤治疗
对不适合溶栓病经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白原血症患者可选用降纤治疗。
如巴曲酶、降纤酶等。
（六）扩容
对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，对有严重脑水肿及心功能衰竭的患者不推荐使用扩容治疗。
（七）其它改善脑血循环药物
个体化应用丁基苯酞、人尿激肽原酶。
Ⅱ.他汀类药物
卒中前使用他汀类药物可继续使用，急性期根据患者年龄、性别、卒中亚型、伴随疾病及耐受性等临床特征，确定他汀治疗的种类及强度。
Ⅲ.神经保护
神经保护剂的循证证据不足，尚需更多高质量临床试验进一步证实。