造影剂肾病危险因素防治进展论文
造影剂肾病的预防及护理进展
随着放射技术和介 入技术 的深入 开展 ， 造 影 剂 在 临 床 的 的 数 目 ， 数 目越 多 的发 生 Ｃ Ｉ Ｎ 的 危 险性 越 高 ］ 。介 入 前 对 患 广泛使用 ， 由 造 影 剂 导 致 的 急 性 肾损 伤 —— 造 影 剂 肾 病 （ ｃ ｏ ｎ — 者进行全面的评估 ， 综合 分析病 史 、 家族史 、 体 格 检 查 及 临 床 ｔ ｒ ａ ｓ ｔ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｎ ｅ ｐ ｈ ｒ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ， Ｃ Ｉ Ｎ） 的 发 病 率 也 随 之 增 高 。注 射 辅 助 检 查 等 ， 严 格 筛 选 出高 危 患 者 ， 积极 采取 预 防 措施 。 造影剂后 ４ ８ ｈ内 血 清 肌 酐 （ Ｓ Ｃ ｒ ） 绝对值大 于等于 ５ ｍｇ ／ Ｌ或 ２ ． ２病 情 观 察 相对值大于等于 ２ ５ ， 即可 诊断 Ｃ Ｉ Ｎ。其 病 死 率 为 ３ ４ ， 已 ２ ． ２ ． Ｉ监 测 患 者 的尿 量 和 肾功 能
８ ［ ２ ］
Ｃ Ｉ Ｎ发 病 的与患 者的 肾功 能有 关 ， 一 的 敏 感 指 标 。所 以 应 在 术 前 、 术后 及 时监 测血 尿 素氮 、 血 肌
般人发病率少于 １ ， 但 肾功 能损 害 的 患者 发 病 率 约 为 ７ ～ 酐 、 血清 ８ 一微 球 蛋 白水 平 及 尿 微 量 白蛋 白的 水 平 ， 算 出 术 前
肾细胞缺血 、 缺氧， 造 成 肾细 胞 受 损 ， 导 致 造 影 剂 肾 病 。有 研 ２ ． ２ ． ３监 测 血 糖
究 证 实 肾 功 能 的 受 损 与 造 影 剂 的 剂 量 有 直 接 的 关 系 ］ 。在 高 空 腹 及 三 餐 血 糖 情 况 ， 根据血糖结果调整用药 ， 将 血 糖 控 制 在
全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展
全脑血管造影术所致造影剂肾病的预防护理进展数字减影全脑血管造影术(DSA)是通过电子计算机辅助成像技术，检查脑血管的形态与病变的一种方法，对于脑血管疾病的诊断与治疗中均发挥着重要作用。
随着这项技术的广泛开展，含碘造影剂的应用越发普遍，造影剂肾病(CIN)的发生率也随之增加，已成为综合性医院引起急性肾功能衰竭第三位病因[1]。
一旦发生CIN，将延长患者的住院周期，增加治疗费用，病死率也会明显增高[2]，目前尚无有效治疗CIN的措施，关键在于预防。
1.CIN 的诊断标准CIN是指血管内注射含碘造影剂48～72小时内，排除其他病因后，肾功能发生损害，表现为血清肌酐(Scr)水平上升超过0.5mg/dl(44.2umol/L)或比基础值升高超过25%[3]。
2.CIN的临床表现典型的CIN发生在使用造影剂后24～48小时，表现为非少尿型、无症状性肾功能下降，血清肌酐升高，大部分患者可自然恢复，极少数患者存在一定程度的永久性肾功能损害[4]。
3.CIN的危险因素CIN的危险因素包括[5-6]：（1）肾功能不全；（2）糖尿病（和）或应激性高血糖；（3）年龄≥75岁；（4）造影剂剂量增加以及使用高渗造影剂；（5）血流动力学不稳定；（6）使用肾毒性药物，如非甾体抗炎药、氨基糖苷类等。
多数研究显示，患者伴随的危险因素越多，其CIN发病率越高。
4.CIN的预防护理4.1 术前进行风险评估，识别高危患者不同患者使用造影剂后其CIN风险并不相同，CIN的发生与危险因素的数目直接相关，国外研究显示，当存在4个或以上危险因素时，CIN的发生率甚至可高达100%。
因此造影前充分评估危险因素，准确识别高危患者，从而落实有效的防范措施，才是预防CIN的关键。
4.2 停用肾毒性药物临床常见的肾毒性药物如：氨基糖苷类抗生素、非甾体类消炎药、两性霉素B、大剂量的袢利尿剂、免疫抑制剂等，使用造影剂前至少停用≥24h；而双胍类降糖药，其本身并无肾毒性，却可以通过抑制肝脏糖异生引起乳酸蓄积，为避免急性肾功能损伤加重乳酸排泄障碍，使用造影剂前应至少停用该药≥48h。
造影剂肾病防治
概述
常用的造影剂一般均为高渗性，含碘量高达 37%，由于检查需要，静脉注射的速度必须 快，且造影剂在短期内就需达到较高的浓度， 加之剂量大。在体内以原形由肾小球滤过而 不被肾小管吸收，脱水时该药在肾内浓度增 高，可致肾损害而发生急性肾衰。
概述
造影剂所致的急性肾功能衰竭报道日趋增多， 甚至其发生率超过了氨基糖苷类抗生素所致。
发病机制
另一方面可使肾血流中红细胞皱缩变形，血黏度增 高使肾血流减慢淤滞，发生肾缺氧性损伤。由于肾 缺血缺氧肾灌注不足使肾小球滤过率降低发生少尿。 造影剂引起的肾血流影响可能呈双向性，注射造影 剂后首先出现的是肾血管急性短暂扩张，随后是较 长时间的肾血管收缩，血液出现重新分布，使流向 肾髓质血流量明显减少，肾髓质的缺氧导致了组织 的缺血性损伤或细胞坏死。 。
造影剂肾病防治
概述
随着现代诊治技术的发展，造影技术的应用日益广 泛，尤其是心血管病介入诊治技术的飞速发展经常 需要使用大剂量含碘造影剂。造影剂是导致急性肾 功能衰竭的一个ced nephropathy， CIN)是造影剂使用中最严重的并发症之一。CIN首 次报道于20世纪60年代，如今CIN已是医源性急性 肾功能衰竭的第三位病因。
造影剂肾病的危险因素及风险预测
2.可能的危险因素 (1)年龄：由于高龄者肾单位减少及肾血流量的降低，GFR
随年龄而下降，CAN发生率高。 (2)无肾功能损害的糖尿病患者。 (3)贫血。 (4)蛋白尿(不伴有肾病综合征)。 (5)肝功能异常。 (6)高尿酸血症。 (7)男性患者。 (8)高血压。 (9)接受肾移植者.
(2)伴有肾功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年 以上，年龄超过50岁，有心血管并发症及肾功能不 全者危险性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ级的充血性心力衰 竭者为明显危险因素。由于造影剂可使肾血管收缩， 肾血流量减少，增加了充血性心衰患者发生缺血性 肾功能衰竭的危险性。
碘造影剂肾病的危险因素、预防及护理
该毒 性 作用 使 近 曲小 管 上 皮细 胞 接触 碘 造影 剂 后 发
抗原产生相应抗体，引起全身过敏反应及肾脏 的免 疫性 炎性 反应 ， 能是导致 ＣＮ的原 因危 北京 ，首都医科大学附属北京胸科 医院门急诊 （ 黄中敏 ） ，放射科 （ 谢汝 明）
结核病与胸部肿瘤 ２ １ 年第４ ０１ 期 Ｔ ｂｒ ｈｒ ｕ ｒ Ｄ ｃ２ １， ｏ ｕ ｅ ＆Ｔ ｏ Ｔ ｍｏ， ｅ ０ １ Ｎ ． ４
生 空泡 样 改变 和 细胞 溶 酶 体 改变 ； 胞 外 的 高渗 环 细
境通 过 氧 自由基 引起 的氧化 应 激 诱 导 肾小 管 上皮 细 胞 凋亡 。此 外 造 影剂 还 可 通过 尿 酸 盐 的形 成 增加 ， 尿酸 盐沉 积 引起 肾小管 阻塞 ， 进一步 损伤 肾小管 。 总 之 ，多 种机 制 综合 损 伤 肾小管 ， 导致 肾脏 可逆 或 不 可逆损 伤 。 ２３ 其他 因素 ． 有人 认为 隅，碘 造影 剂为 过敏 原 ， 】
剂 应 用 越 来越 多，ＣＮ 的 发 生 日趋 常 见于 临 床 ，有 Ｉ 作者 研 究认 为 药物 性 肾 功能 衰 竭 由造 影剂 引起者 高 居 第 二 位 比，是 医 院获 得 性 急性 肾衰 竭 的第三 大 主 】 要 原 因 ｐ ；凌 成 亮 雎的 研 究 显 示 ，造 影 剂 肾 病 在 】 心血 管 介 入 治 疗 后 发 生 率 为 ０２ ％ ～ ０７ ％，与 之 ．１ ． ７ 相 关 的死 亡 率 为 ２ ．％ ～ ３ ． ７５ ５７ ％。 因此 ，如 何 防 治 ＣＮ 的发 生 已经 成 为重 要 的 医学 课题 并应 引起 高度 Ｉ 重视 。造 影 剂 的选 择 、剂 量 大 小 的应 用 、用 药前 后 干 预 手段 及造 影 后护 理对 Ｃ Ｎ 的发 生发 展和 预 防有 Ｉ
造影剂肾病的研究现状及防治进展
率 直接 相关 。对 于 造 影 剂 的安 全 剂 量 ， 同研 究 显 不
示 不 同结 果 ， 范 围 为＜ ７ ～ １ ０ｍｌ 由于 Ｃ Ｎ 的 其 Ｏ ４ 。 Ｉ
Ｃ Ｎ） 使 用造影 剂 后 出 现 的 医 源性 疾 病 ， Ｉ 是 目前 最广 泛 接 受 的定 义是 在排 除其 他 。 损 害 因素 ， 脉 使 肾脏 静 用造 影 剂 后 血 清 肌 酐 比造 影 前 升 高 ２ ～ ５ 或 ５ Ｏ
心力 衰竭 和 肾毒性 药 物应用 等 因 素 的影 响 。
与 。 害进 展 密 切 相 关 ， 为造 影 剂 的使 用 改 变 了 肾损 因 血流 动力 学 ， 同时 渗透 压 负 荷 加重 。 管 的能 量 消 肾小 耗 ， 一 步 加重 缺 氧 。这 种 低 氧 负 荷 可 能 加 重 肾 功 进 能 衰竭代 偿期 及 高 危患者 。 肾功能 衰竭 的进 展 。
一
的发 生率是 明显增 加 的 。ｘｕ等 研 究显 示 ， Ｉ 的发 ＣＮ 生率 与造影 前 。 肾功能损 害 的程 度密 切相 关 。 １ ２ 糖尿 病 糖 尿 病 血 管 病 变 促 进 Ｃ Ｎ 的发 生 。 ． Ｉ 糖 尿病 后合 并 。 能损 害 者较 单 纯 肾 功能 不 全 患 者 肾功 Ｃ Ｎ 发生 率更 高 。糖 尿病 患者 人群 总 的 Ｃ Ｎ 发生 率 Ｉ Ｉ 为 ５ ７ ～２ ． 。据报 道 ， 尿病 病 史超 过 １ ． ９４ 糖 Ｏ年 、 年龄 ５ Ｏ岁 以上 、 并 血 管 病 变 和 肾 功 能 损 害 的 患 合 者 ， 受 较 大 剂 量 造 影 剂 后 Ｃ Ｎ 发 生 率 几 乎 达 接 Ｉ
２ ２ 血 管 活性物 质 在 。 流 动 力学 中 ， 过 一 氧 ．全 造 影 前 有 肾 功 能 损 害 是 ． 个 重 要 的独 立 因 素 。没 有 任 何 诱 发 因 素 而 发 生 Ｃ Ｎ者 大约 不到 １ 。在 。 能不 全 的 患 者 中 ， Ｉ Ｉ 肾功 ＣＮ
造影剂肾病的发病机制及预防研究进展
时， 在较年轻 的人群 中却未得 到与其 相 同 的结果 ； 一些学者 故 建议将 上述截点下调为 ｅ Ｆ ３ ｌｍ ｎ １７ ２ 是否合 理 Ｇ Ｒ＜ ０ｍ ／ ｉ／ ．３ｍ ，
２４ 其它 ．
ＣＮ的传统危险 因素除 慢性 肾脏疾病或 糖尿病外 Ｉ
近研究显示 ，Ｍ 剂 量／ Ｃ 肌酐 清除率 的比值更有 意义 ， 比值 高于 ３７， ． 发生 ＣＡ Ｉ Ｉ Ｋ 的风险增 加。至于对 比剂安全使用 的频率 ， 由 于 肾功能正常者 ， Ｍ 的清除时间为 ２ Ｃ ４小时 ， 而对于 Ｃ Ｄ伴 肾 Ｋ
稠 ， 肾小管内流动更缓慢 ， 长了 Ｃ 与 肾小管 细胞 接触 的 在 延 Ｍ 时间 ， 增强 了 Ｃ 的毒性作用 。但近年公布 的 Ｃ Ｒ Ｍ Ａ Ｅ研究 Ｊ 亦显 示等 渗对 比剂与低 渗对 比剂在 引起 ＣＮ方面并无 显著差 Ｉ
异。
介入治疗以及多种 医学影 像学 检查技术 的发展 ； 含碘对 比剂即
５ ％作为标准） 故认 为糖 尿病仅是 诱发 ＣＮ的一项重要危 险 ０ ， Ｉ
因素 。
２ 对 比剂 肾病 的危 险 因素
２ １ 对 比剂的剂 量 、 ． 使用 频 率及 类 型 一般 来说 ， 于根 据 对 Ｓ ｒ 算 的 Ｇ Ｒ（ ｓｍ ｔｄ ｇ ｍ ｒｌ ｌａｉ ａｅ ｅ Ｆ Ｃ推 Ｆ ｅｔ ａｅ ｌ ｅｕａ ｆｔ ｔ ｎ ｒ ，Ｇ Ｒ）＜ ｉ ｏ ｒｉ ｒ ｏ ｔ ６ ｍ／ ｉ １７ ｍ ０ ｌｍｎ ．３ 的患者 ， Ｍ 用 量 小于 ｌＯ ｌ ／ Ｃ Ｏ ｍ 较为 安 全。新
造影剂肾病的危险因素及治疗现状
危险 因 素 ， 心功 能 Ⅳ级 的充 血 性 心力 衰 竭 者 。造影 剂 可造 如 成 肾血 管 收 缩 ， 。 部 血 流量 减 少 ． 加 了发 生 缺 血 性 肾 功 肾局 增 能衰 竭 的危 险性 。 去一 度将 多 发性 骨髓 瘤 者作 为 静脉 内注 过
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 清 肌 酐 值 高 于基 础 值 的 ２ ％或 ５ ％或 升 高 ０５ １ ／Ｌ ５ ０ ．～ ． ｍｇｄ ０ 便 可 诊 断 。 值 现 在 ３ ５ ｄ ７ １ 恢 复 到原 水 平Ｉ 。 峰 ～ 、 ～ ０ ｄ后 Ｉ常 用 造 影 剂 多 为高 渗 性 ， 中 ， 密 度 碘 制 剂 多 含 碘 达 ３ ％以 其 高 ５ 上， 因其 体 内被 肾小 球滤 过 ， 也不 被 肾小 管 吸收 ， 水 时 造成 脱
ｒｓ ａ ｔｒ ｎ ｈ ｏ ｓｂｅ ｒｓ ａ ｔｒ ｏ ｏ ｔａ ｔａ ｓ ｃａｅ ｅ ｈ ｏ ａｈ ．Ｉ ｉ ｌｏ ｄｆｉｕｔ ｒ ｔｅ ｐ ｅ ｅ ｔ ｎ ａ ｄ ｉｋ ｆｃｏｓ ａ ｄ ｔｅ ｐ ｓｉｌ ｉｋ ｆｃｏｓ ｆｒｃ ｎｒｓ ｓｏ ｉｔｄ ｎ ｐ ｒｐ ｔ ｙ ｔ ｓ ａｓ ｉ ｃ ｌｙ ｆ ｈ ｒｖ ｎ ｉ ｎ ｆ ｏ ｏ
【 ｙ ｗ ｒ ｓ ｏ ｔ ｓ ａｓｃａｅ ｅ ｈｏ ａ ｙ Ｒ ｓ ａｔｒ； ｒｖｎｉ Ｋｅ ｏ ｄ 】Ｃ ｎｒ ｔ ｓｏｉｔｄｎ ｐ ｒｐ ｔ ； ｉ ｆｃｏｓ Ｐ ｅｅ ｔ ｎ ａ ｈ ｋ ｏ
随着 现代 造 影技 术 的广 泛 开展 ， 造影 剂 肾病 （ｏ ｔ ｓ ａ－ ｃ ｎｒ ｔ ｓ ａ ｓｃａ ｄｎ ｐ ｒｐ ｔｙ Ｃ Ｎ） ｏ ｉｔ ｅ ｈｏ ａｈ ， Ａ 日益 受到 临床 医 师 的关注 。 Ａ ｅ Ｃ Ｎ指 由造 影 剂引起 的 肾功能 急骤下 降 。 一般 注入 造影 剂后 ２ ～ ８ｈ ４ ４
造影剂肾病危险因素及防治进展
剂’ 肾病在心血管介入术 后发生 率为 ０ ２ ％ 一０ ７ ％ ， 之相 ．１ ．７ 与 关住院死 亡率 ２ ． ％ ～ ５ ７ － 。 目前 尚无有效 治疗方法 ， ７５ ３．％ ２
因此 正 确 认 识 造 影 剂 肾病 的 危 险 因素 及 防 治 方 法 具 有 重 要 的
影， 应尽量 减少造影剂用 量 ， 纠正脱 水等危 险因素 ， 好在检 最
查 或治疗前后 ２ ４ ４— ８ｈ监测 Ｓｒ ｃ。
临床 意 义。造 影 剂 肾病 （ Ｉ 是 医 源性 急 性 肾功 能衰 竭 ＣＮ） （ｎ） Ａ ｔ 常见原 因 ， 随着心 血管介人 检查治疗 技术及 其他造影 检查在 临床上 的广泛应 用 ， 药物性 肾功能 衰竭 由造 影剂引起
者越来越高 。
对 照 组 。 而且 ， 非诺 多泮 的无 效 是 独 立 于糖 尿 病 、 线 肾 功 能 基
量和即往肾病史 有关 ， 对慢肾功能不全者应用造影剂时 ， 应严
格 控 制 造影 剂 ＜１０ｍ ， ０ ｌ患者 血 肌 酐 虽 有 波 动 ， 无 明 显 变化 。 但 每 增加 １０ｍ 造影 剂 ＣＮ危 险 性 增 加 １ ％ ６。 ０ ｌ Ｉ ２ ｊ １ ５ 糖 尿病 ： 尿 病 肾病 患 者 造 影 后 ＣＮ发 生 率 为 ８ １％ ， ． 糖 Ｉ ．８ 而对照组 （ 纯的糖 尿病 患者 ） Ｉ 单 ＣＮ发 生 率 为 １１ ％ ＿ 。虽 ．６ ６ Ｊ
降 ， 最 新 研 究 对 此 效 果 提 出 异 议 。 ③ Ｎ一乙 酰 半 胱 氨 酸 ： 但 Ｎ
一
１ ３ 造 影 剂 的黏 度 ： 影 剂 有 黏 度 特 征 ， 以影 响 肾小 管 转 ． 造 可
乙酰半胱氨酸降低 ＣＮ发病 率机制 尚不清楚 ， 许多研 究 Ｉ 但
造影剂肾病危险因素研究进展
【 中图分类号］ ５ ６ Ｒ ８
【 献标识 码】 文 Ａ
【 文章编 号】 Ｏ ８ ８ ９ ２ １ ）１ ０ ４ －０ １Ｏ —１７ （０ ０ ０ － ０ ３ １
随着 有效 形 式 的应 用 如 患 者 的 选 择 、 影 剂 类 型 和 剂 量 控 制 、 确 ３ ７ 脱 水 。臧 红云 ［］ 研究 发 现 ， 造 正 ． 等 采用 小 剂 量 多 巴胺 加 水 化 疗 法 进行 的水化 和 停用 其 他 肾毒 性等 ， 影剂 肾病 （ Ｉ 的发 病 率逐 渐 下 降 ， 目 围手 术 期 肾功 能保 护 ， 造 Ｃ Ｎ） 但 即使 合并 慢 性 肾功 能 不 全 ， 可 取 得 较 满 意 的疗 仍 前 ＣＮ 仍是 医源 性急 性 肾功 能 衰 竭 （ ＲＦ 第 三位 病 因［ １ Ａ ） 。本 文 对 造 影 剂 肾病 的 危险 因 素 总结 如下 。 １ 定义 Ｃ Ｎ 通常 定 义 为应 用造 影 剂 ４ ｈ之 内 肾功 能 损 害 ， 清肌 酐上 升 至 Ｉ ８ 血 少 ４ｍｍｏ／ ４ ｌＬ或超 过基 础 值 ２ 以上 ， 且排 除其 他 原 因者 嘲 。 ５ 并 ２ 临床 表现 血 尿 、 型尿 、 尿及 尿 浓缩 功 能下 降等 ・血肌 酐 在 ２ ３ 管 酶 ～ ｄ达 高 峰 ， 常 通 者 肾功 能 可 以恢 复 ， 仍有 少 数 患者 留有不 同程 度 的 肾功 能 不全 。 但
Ｔ ｅ ｃ ｎ ｒ ｓ ｅ ｉ ｍ ｅ ｈ ｏ ｉ ｄ ｎ ｅ ｏ ｓ ｆ ｃｏ ｅ ｅ ｒ ｈ ｐ ｏ ｒ ｓ ｅ ｈ ｏ ｔａ ｔ ｄ ｕ ｎ ｐ ｒ ｓｓ ａ ｇ ｒ ｕ ａ ｔ ｒ ｒ ｓ ａ ｃ ｒ ｇ ｅ ｓ ｓ ｍ
Ｙｕ “ ｘｉ ｅｙ ｎ ａ Ａｂ ｔａ ｔ Ａｌ ｎ ｔ ｈｅ ｅｆ ｃ ｉ ｅ ｆ ｒ ａ ｐ ｉａ ｉ ｎ ｌ ｅ ｐ ｔｅ ｔｓ ｃ ｏ ｃ ｔ ｅ ｃ ｎ ｒ ｓ ｄ ｕ ｔ ｐ ｎ ｈ ｏ ａ ｅ ｃ ｎ ｒ ｌ ｔ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｈ ｄ ａ ｉｎ ｓｒ ｃ ： ｏ ｇ ｗｉ ｔ ｆｅ ｔ ｏ ｍ ｐ ｌ ｔ ｉ ａ ｉｎ ’ ｈ ｉｅ，ｈ ｏ ｔ ａ ｔ ｍｅ ｉ ｍ ｙ ｅａ ｄ ｔ ｅ ｄ ｓ ｇ ｏ ｔｏ ， ｈ ｏ ｒ ｃ ｙ ｒ ｔ ｈ ｖ ｃ ｏ ｋ ｏ
冠状动脉造影及介入治疗致造影剂肾病的危险因素分析
冠状动脉造影及介入治疗致造影剂肾病的危险因素分析冠状动脉造影是一种常见的心血管介入治疗方法，用于诊断和治疗心脏血管疾病。
冠状动脉造影所使用的造影剂会对肾脏造成一定的损害，甚至引发造影剂肾病。
造影剂肾病是一种严重的肾脏并发症，可能导致肾功能衰竭。
对于可能受到冠状动脉造影及介入治疗影响的患者，评估并控制造影剂肾病的危险因素是非常重要的。
造影剂肾病的发生机制主要包括肾脏灌注减少、直接毒性作用和免疫反应。
在冠状动脉造影过程中，使用的造影剂会通过血液循环进入肾脏，并且在肾小球内沉积和排泄，由于造影剂的有毒作用会导致肾脏损伤，引发所谓的造影剂肾病。
那么，什么因素会增加患者发生造影剂肾病的风险呢？接下来我们将从多个方面进行分析。
一、患者因素1. 年龄：年龄是影响患者发生造影剂肾病的重要因素之一。
一般来说，老年患者由于肾功能逐渐减退，药物代谢速度减慢，往往容易发生肾脏损害。
老年患者发生造影剂肾病的风险较大。
2. 基础肾功能：患者的基础肾功能状况对于发生造影剂肾病也有一定的影响。
一般来说，如果患者在行冠状动脉造影前已经存在肾功能不全或者肾脏疾病，那么在接受冠状动脉造影后发生造影剂肾病的风险就会增加。
3. 糖尿病：糖尿病患者往往伴有血管病变和肾脏病变，这使得他们更容易受到造影剂肾病的影响。
研究表明，糖尿病患者发生造影剂肾病的风险要高于非糖尿病患者。
二、造影剂使用方面1. 造影剂类型：不同类型的造影剂对于肾脏的毒性作用有所差异。
目前市面上常用的造影剂主要包括碘造影剂和钆造影剂，其中碘造影剂对肾脏的损害性要大于钆造影剂。
如果可能，应该优先选择使用对肾脏损害较小的造影剂。
2. 造影剂用量：造影剂的用量也是影响患者发生造影剂肾病的重要因素。
通常情况下，造影剂使用的剂量越大，对肾脏的损害也就越严重。
在使用造影剂时，应该尽可能减少剂量，以降低发生造影剂肾病的风险。
三、治疗操作方面1. 血管插管时间：冠状动脉造影术中，插管时间也会对肾脏造成一定程度的压力。
造影剂肾病研究进展(完整版)
造影剂肾病研究进展(完整版)随着现代医学科学的发展和不断进步，CT增强造影和各种介入诊疗操作广泛开展和应用于临床，使碘造影剂的使用日益增多，由此引起的造影剂肾病(contrast－induced nephropathy, CIN) 发病率不断升高[1]。
CIN 的发生将增加心血管及肾脏等不良事件发生率，延长住院时间，增加住院费用，严重影响患者预后及增加死亡率[2]。
CIN已成为继肾灌注不足和肾毒性药物之后，引起医院获得性肾损害的第三大常见原因。
相关研究报道，CIN 发病率在0.3％～14.5％，高危人群可高达50％。
CIN的诊断目前尚无统一标准，一般认为，血管内注射造影剂后48－72小时内，血肌酐（Scr）绝对值升高>44.2 umol／L或较基础值上升>25％或肌酐清除率（Ccr）较基础值下降>25％，并排除其他引起肾损害的因素[3]。
2005年欧洲泌尿生殖放射学会的造影剂指南指出，应用血管造影剂3d内出现血清肌酐较基础水平升高25％。
或较基础水平升高44umoI／L的肾功能损害，并除外其他原因所致者，诊断为造影剂肾病。
碘造影剂已广泛应用于临床作为诊疗疾病的重要手段，造影剂肾病的危险因素包括基础肾功能减低、糖尿病、造影剂种类及造影剂使用量、近期使用肾毒性药物、高龄、心功能不全、高血压、血压低、贫血等因素[4]。
本文将从造影剂肾病的发病机制、早期标志物、预防和治疗等方面做一综述。
1 造影剂肾病的发病机制CIN的发病机制复杂，已有研究证明可能和下列因素相关。
1.1 肾脏血流动力学改变肾髓质新陈代谢活跃，对缺血缺氧想到敏感，造影剂进入肾血管后出现“两相效应”，即先出现短暂的血管扩张，随后血管收缩痉挛，肾内血流重新分布，出现肾皮质从肾髓质“盗血”现象，肾髓质中血液流速减低，红细胞聚集，携氧能力下降，肾髓质需氧与供氧失平衡，出现缺血缺氧损伤，且髓袢升支粗段对缺血缺氧最敏感，导致肾髓质缺血缺氧性损伤[5]，同时造影剂的高渗性引起渗透性利尿，加重髓质钠水转运负荷和增加髓质能量代谢，从而加重缺血缺氧［6］，造影剂的高粘滞性可减慢肾脏血流速度，肾血流降低，加剧肾髓质缺血损伤。
造影剂肾病及预防措施的研究进展
１ 定 义 及 诊 断 标 准
对 于 Ｃ Ｎ 尚无 特 殊 治 疗 方 法 ， 因 此 预 防 Ｃ Ｎ 的 发 生 非 Ｉ Ｉ
常重要 。选择合适 的对 比剂 种类 并控 制其 用量 、使用 低 渗 性离子型对 比剂 和非 离子 型对 比剂等 均可减 少 ＣＮ的发 生 Ｉ 率。此外 ，通过一些 方法 可 以在一定 程度 上预 防对 比剂 肾 病的发生 。 ４ １ 严格掌握适应证 ． 要减少 ＣＮ的发生率 ，首 先就要确 Ｉ
Ｚ ｏ ｎ— ｎ ， ｈ ｎ ｈ —ｘｎ ｈ ｕＷｅ ｊｎ Ｃ ａ ｇｚｉ ｉ （ｎ ｅ ｎ ｏａＦ ｒｓ ｙＧ ｎ ｒｌ ｏｐｔ ｈｒ ｃ ，Ｉｎ ｒ ｎｏｉ Ｙ ｋ ｓｉ ２ ５ ） ＩｎｒＭｏｇｌ ｏｅｔ ｅｅａ ｓｉ Ｐ ａｍａｙ ｎｅ ｇｌ ａｅｈ ０ ２１０ ｉ ｒ Ｈ ｌ ａ Ｍｏ ａ
．Hale Waihona Puke ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｏ Ｎ ｎ ｉｋ ｆｃｏ ｓ ｌ ｉａ ｎ ｆｓａｉ ｎ ，ａ ｄ ｐ ｅ ｅ ｔ ｎ ｏ ｎ ｅａ ｏ ａｅ ． ａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｆ ＣＩ ａ ｄ ｒｓ ａ ｔｒ ，ｃ ｉ ｃ ｌｍａ ｉ ｔ ｔ ｓ ｎ ｒｖ ｎ ｉ ａ ｌｂ ｒ ｔ ｄ ｎ ｅ ｏ ｏ ｆ Ｋｅ ｒ ｓ ｉ ｋ ｆ ｃｏ ｓｐ ｅ ｅ ｔ ｎ Ｃｏ ｔ ｓ ｎ ｕ ｅ ｅ ｈ ｏ ａｈ ｙ ｗｏ ｄ ：ｒ ａ ｔ ｒ ｒ ｖ ｎｉ ｎｒ ｔ ｄ ｃ ｄ ｎ ｐ ｒ ｐ ｔｙ ｓ ｏ ａ ｉ
牙克石 ０ ２ ５ ２ １０ 内蒙古林业总医院临床药剂部 ，内蒙古
【 摘
要 】 近年造影剂肾病 的发生率不断增加 ， 已上升到医源性 肾损害 的第 三位。本文对 造影剂 肾病的发 病机制 、危 险因素 、临床
表 现 及 防治 作 一 阐述 。
影响造影剂肾病发病的危险因素分析
比表示。组间计量资料比较采用独立样本 ｔ 检验或 秩 和检验 ， 非计 量资料 比较 采用 检 验 。危 险因 素 分 析采用 Ｌ ｇ ｔ ｏｉ ｃ多 因素 逐 步 回归 分 析 。Ｐ≤０ ０ ｓ ｉ ．５
为差 异有统 计 学意义 。
２ 结 果
死率 ， 还可增 加 呼吸衰 竭 、 败血症 等其他 并发症 的危
供 参考 。
１ 资料 与方 法
不 同程 度 升高 （ Ｐ＜０ ０ ） ｌ ．５ ，４例 （％ ） 到 ＣＮ 的 ７ 达 Ｉ
诊 断标准 ， 中糖 尿病 合 并 肾功不 全 ８例 。造 影 后 其
第 ７天 １ 恢 复至造影 前基 础 水 平 ， ０例 ４例虽 未 完 全
恢 复 ， 已不 符合 Ｃ Ｎ的诊 断标 准 。１ 但 Ｉ ８例原有 肾功
选择接 受冠 状动脉造影 术和 （ ） Ｃ 的 ２ ０例患者 ， 或 ＰＩ ０ 分别监测 造影前 ２天内和造影 后第 ３ ７天的血 清肌酐 、
（ ｅ） 分析冠状动脉诊疗 术发生 ＣＮ的危 险因素。结果 Ｓｒ， Ｉ
组 肾功能不全 、 糖尿病 、 高血压患者所 占百分 比有统计学差异 （ Ｐ均 ＜ ．５ ； ０ ０ ） 两组 年龄 、 体质 量指 数 、 血管紧张素转
造 影剂 肾病 （ Ｉ 是 指 使 用 造 影 剂 后 ２—３ｄ ＣＮ）
发 生 的、 以血清 肌 酐上 升 超 过 ４ ． ｍｏ Ｌ或较 基 ４ ２￣ ｌ ／
础 值上 升 ＞ ５ 为 特征 、 除外 其 他 肾脏 损 害 因素 ２％ 并
的急性 肾功 能损 害性疾 病 。ＣＮ不 仅增 加 患者 的病 Ｉ
１４例 。Ｃ Ｎ诊 断标 准 ： 生 于使 用 造 影剂 后 ２～３ ２ Ｉ 发 ｄ Ｓｒ ，ｃ 上升 ＞ ． ｍ ｌＬ或较 基 础 值上 升 ＞２ ％ ， ４ ２￣ ｏ ／ ５
冠脉介入诊疗并发造影剂肾病的预防与护理
冠脉介入诊疗并发造影剂肾病的预防与护理摘要】目的探讨在冠脉介入诊疗过程中并发造影剂肾病（CIN）的预防和护理。
方法收集265例行冠脉介入造影诊疗患者的临床资料，分析CIN发生的危险因素及其预防与护理方法。
结果 265例行介入造影诊疗的患者中合并糖尿病56例，慢性肾功能不全12例，高血压11例，慢性心功能不全3例。
有11例有不同程度的造影剂肾损害，其中患糖尿病者3例，患慢性肾功能不全者6例，患高血压者1例，糖尿病合并慢性肾功能者1例，经积极治疗10例痊愈，1例好转。
结论肾功能不全、糖尿病、慢性心功能不全、高血压及造影剂剂量和种类是介入造影剂诊疗过程中造影剂肾病发生的危险因素；充分的水疗方法是预防本病的有效手段；重视造影剂肾病的危险因素，从术前评估危险因素，监测血糖、血压，水化治疗以及术后密切观察病情，做好个性化、系统化的护理，对减少造影剂肾病的发生、改善预后都具有重要意义。
【关键词】冠脉介入诊疗造影剂肾病预防护理造影剂肾病（contrast induced nephropathy ,CIN）是指排除了其他肾病损害的因素，血管内注射造影剂48小时内血清肌酐上升超过44umol/l或较造影前的基础水平升高25%的急性肾功能损害。
随着介入技术的的不断发展，接受介入诊疗的患者越来越多，造影剂的应用也越来越广泛，CIN的发生概率也随之增加。
CIN已成为医院获得性急性肾功能衰竭的第三大原因。
因此，重视造影剂肾病的早期预防和护理。
进行术前危险因素评估，采取积极有效的护理和治疗措施。
对降低其发生率、改善预后有非常重要的意义。
报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料 2008年1月到2010年12月在我科行介入冠状动脉造影+经皮冠状动脉介入（PCI）265例，其中男171例，女94例，患者中合并糖尿病56例，慢性肾功能不全12例，高血压11例，慢性心功能不全3例。
1.2 操作方法所有患者介入术均选择毒副作用较小的非离子型、低渗性造影剂，用量50～400ml不等。
造影剂的肾脏损害及预防--王玮
人类寿命延长，老年患者增多 医疗保健的标准更高
GFR
肾小球滤过率与年龄
140 120 100
80 60 40 20
0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 年龄
对比剂肾病及防治策略
概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治
1.1
0
无ARF
ARF
透析
出现急性肾衰(ARF)的患者中，特别是有糖尿病的患者中，住院死亡率大大升高
McCullough PA et al. Am J Med 2019;103:368-375.
对比剂肾病及防治策略
概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治
CIN的危险因素
原有肾功能不全是公认的最重要的因素， 当 Scr>2.0mg/dl时，60％的患者会发生CIN Scr>5mg/dl时，50％病例可呈不可逆性的CIN
糖尿病：Lautin等报道发病率是16％ 充血性心力衰竭 大剂量使用对比剂（高渗、大量、72h重复应用） 有效血容量降低如脱水、肾综、肝硬化等 近期接受过非甾体类抗炎药等肾毒性药物者
对比剂肾病的相关危险因素
肾功能不全 糖尿病 糖尿病伴肾功能不全 年龄（高龄） 血容量不足 低血压 心输出量减少 使用肾毒性药物 (NSAIDs)
无危险因素的患者，发生对比剂肾病的危险性是低的。
McCullough, Manske, Rudnick
造影剂相关急性肾损伤的研究进展
ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．０８Ｅ０２１１２３·综 述·造影剂相关急性肾损伤的研究进展邵 柳１，王雪芹１，钟婷婷２，黎新慎２，袁建国１ （１．重庆大学附属肿瘤医院普通内科，重庆４０００００；２．绵阳市第三人民医院／四川省精神卫生中心介入诊疗中心，四川绵阳６２１０００）［摘 要］ 造影剂相关急性肾损伤（ＣＡ ＡＫＩ）是指动脉或静脉造影剂给药后数日内出现肾功能下降。
随着造影剂的普遍应用，ＣＡ ＡＫＩ的潜在风险也相应增加，目前已成为慢性肾病的重要诱因。
本研究从病理生理机制、检测指标、危险因素、预防和治疗措施等方面对ＣＡ ＡＫＩ进行综述，以期在深入了解ＣＡ ＡＫＩ的基础上，探讨可能的检测方法和治疗策略。
［关键词］造影剂；急性肾损伤；慢性肾病［中图分类号］Ｒ４４５．４；Ｒ４５９．５；Ｒ５８９．９ ［文献标识码］Ａ ［收稿日期］２０２１ ０８ ２３ ［基金项目］重庆市自然科学基金面上项目（ｃｓｔｃ２０１９ｊｃｙｊ ｍｓｘｍＸ０６４３）；绵阳市第三人民医院重点培育项目（２０２００７） ［通信作者］袁建国，Ｅ ｍａｉｌ：５７８０１２４７５＠ｑｑ．ｃｏｍＲｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｃｏｎｔｒａｓｔ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙＳＨＡＯＬｉｕ１，ＷＡＮＧＸｕｅ ｑｉｎ１，ＺＨＯＮＧＴｉｎｇ ｔｉｎｇ２，ＬＩＸｉｎ ｓｈｅｎ２，ＹＵＡＮＪｉａｎ ｇｕｏ１ （１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＩｎｔｅｒｎａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＣｈｏｎｇｑｉｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＣａｎｃｅｒＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００００，Ｃｈｉｎａ；２．ＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌＣｌｉｎｉｃＣｅｎｔｅｒ，ＴｈｉｒｄＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＭｉａｎｙａｎｇ／ＳｉｃｈｕａｎＰｒｏｖｉｎｃｅＭｅｎｔａｌＨｅａｌｔｈＣｅｎｔｅｒ，ＭｉａｎｙａｎｇＳｉｃｈｕａｎ６２１０００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｃｏｎｔｒａｓｔ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ（ＣＡ ＡＫＩ）ｒｅｆｅｒｓｔｏｔｈｅｄｅｃｌｉｎｅｉｎｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎａｆｅｗｄａｙｓａｆｔｅｒａｄｍｉｎｉｓｔｒａ ｔｉｏｎｏｆａｒｔｅｒｉａｌｏｒａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓｃｏｎｔｒａｓｔａｇｅｎｔ．Ｗｉｔｈｔｈｅｗｉｄｅｓｐｒｅａｄｕｓｅｏｆｃｏｎｔｒａｓｔａｇｅｎｔ，ｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｉｓｋｏｆＣＡ ＡＫＩｉｓａｌｓｏｉｎｃｒｅａｓｉｎｇ，ｗｈｉｃｈｈａｓｂｅｃｏｍｅｔｈｅｉｍｐｏｒｔａｎｔｃａｕｓｅｏｆｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ．Ｔｈｅｓｔｕｄｙｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｄｅｔｅｃｔｉｏｎｉｎｄｅｘｅｓ，ｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ，ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅａｓｕｒｅｓｏｆＣＡ ＡＫＩ，ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｅｘｐｌｏｒｅｐｏｓｓｉｂｌｅｄｅｔｅｃｔｉｏｎｍｅｔｈｏｄｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｔｒａｔｅｇｉｅｓｗｉｔｈａｄｅｅｐｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆＣＡ ＡＫＩ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｃｏｎｔｒａｓｔａｇｅｎｔ；ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ；ｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ 造影剂相关急性肾损伤（ｃｏｎｔｒａｓｔ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ＣＡ ＡＫＩ）、药物毒性肾损伤和灌注不足性肾损伤并称为三大医源性肾损伤，其中ＣＡ ＡＫＩ的发病率一直居高不下，对于ＣＡ ＡＫＩ的诊断和治疗研究也从未停止。
阿托伐他汀钙预防造影剂肾病的研究进展_江明芳
阿托伐他汀钙预防造影剂肾病的研究进展江明芳1，张家美2(1．蚌埠医学院，安徽蚌埠233030;2．上海市中西医结合医院，上海200082)通信作者：张家美，女，主任医师，硕士生导师，研究方向：心血管，E-mail ：Zhangjm72321888@sina．com摘要：在冠脉造影及经皮冠状动脉介入术（PCI ）领域，造影剂造成的肾损伤成为心血管医生不容忽视的一大困扰，已引起越来越多的心血管介入医生的关注。
阿托伐他汀作为心血管疾病基本治疗药物，其作用及应用范围被不断挖掘及扩大。
该文就目前造影剂肾病的相关研究及阿托伐他汀对造影剂肾病预防的作用机制、临床证据及不足之处分别作一综述，探讨阿托伐他汀对预防造影剂肾病新领域的应用前景。
关键词：造影剂肾病；阿托伐他汀；综述doi ：10．3969/j．issn．1009－6469．2016．01．003Progress in the study of atorvastatin calcium inthe prevention of contrast induced nephropathyJIANG Ming-fang 1，ZHANG Jia-mei 2（1．Bengbu Medical College ，Bengbu ，Anhui 233030，China ；2．Department of Cardiology ，Shanghai Hospitalof Integrated Traditional Chinese and Western Medicine ，Shanghai 200082，China ）Abstract ：In the field of coronary angiography and PCI ，contrast-induced nephropathy has become a major problem that cardiovasculardoctors can not neglect ，which has attracted the attention of more and more cardiovascular doctors．As a basic treatment for cardiovascu-lar diseases ，atorvastatin has been applied more and more widely．This paper reviewed the current research of contrast-induced ne-phropathy ，the mechanism of atorvastatin on the prevention ，related clinical evidence and the deficiencies so as to explore the prospects of atorvastatin on preventing contrast nephropathy．Key words ：contrast-induced nephropathy ；atorvastatin ；review随着冠脉介入技术的普及和发展，越来越多的冠心病患者需要借助冠脉造影来明确狭窄的部位并估计其程度；另外，自1977年首例经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA ）应用于临床以来，经皮冠状动脉介入术（PCI ）成为冠心病治疗的重要手段。
造影剂副作用的预防及护理进展
造影剂副作用的预防及护理进展（兰州军区乌鲁木齐军区总医院肿瘤科新疆乌鲁木齐 830000）【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）6-0725-02随着现代医学影像诊断学的不断发展，其在临床中的应用日益广泛，但造影剂副作用的发生也逐渐增多，轻者影响病人的身心健康，重者危及病人的生命，因而防范和减少造影剂副作用值得不断研究和总结。
1 造影剂的类型造影剂类型的选择关系到过敏反应发生率的高低，目前造影剂有离子型和非离子型两大类，其主要区别在于它们的机构不同，离子造影剂在水溶液中会解离成大量的阴离子、阳离子，同时具有高渗性，高离子性和亲水性弱的特点，这些特点可在临床上导致一些副作用，如肺动脉增加和肺血流量减少、血栓形成、低血钙等。
非离子型在机构上去除了羟基，阳离子，具有亲水性的特点，其副作用明显降低。
因此老年体弱、儿童，经济许可的病人选用非离子造影剂，以减少过敏反应。
2 造影剂的反应造影剂引起的反应可分为特异性反应和物理-化学反应。
特异性反应常表现为荨麻疹，喉头水肿及过敏性休克。
物理-化学反应表现为恶心，呕吐，发热及局部血管性疼痛。
前者与剂量无关，而后者与剂量有明确关系，其相关因素为造影剂渗透性、水溶性、带电性、粘稠度及化学毒性等。
3 引起造影剂副作用的因素3.1 药物因素3.1.1 体渗透压因素造影剂进入人体后，血浆晶体渗透压和血容量增多，由于渗透压失水，可导致注射局部灼痛感，有时还可引起肾脏衰竭。
3.1.2 电解质因素由于造影剂中稳定剂如枸橼酸钠可与血清钙结合致低血钙，从而改变心肌细胞的电生理特性。
3.1.3 造影剂分子化学毒性因素包括分子的亲水性和亲脂性，离子特性等十分复杂的问题。
3.2 造影剂副作用的外在因素给药方式、药量、注射速度、选择部位等因素。
3.3 造影剂副作用的高危因素严重的心、肝、肾功能不全，糖尿病，电解质紊乱、昏迷、过敏体质、支气管哮喘、荨麻疹、湿疹，3岁以下婴幼儿、70岁以上老年病人。
远隔缺血预处理预防造影剂肾病的研究进展
ʌ综述ɔ远隔缺血预处理预防造影剂肾病的研究进展罗文龙ꎬ裴汉军ꎬ孙淑艳ꎬ张新会(内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院心内科ꎬ内蒙古包头０１４０１０)㊀㊀ＤＯＩ:１０.１６８３３/ｊ.ｃｎｋｉ.ｊｂｍｃ.２０１９.１２.０４５㊀㊀造影剂肾病(ｃｏｎｔｒａｓｔ－ｉｎｄｕｃｅｄ－ｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙꎬＣＩＮ)是指将碘造影剂注射至血管内后７２ｈ内发生的急性肾损伤(ＡＫＩ)ꎬ并排除其他原因所致ꎬ其诊断标准为血清肌酐升高４４.２μｍｏｌ/Ｌ或较基础值升高２５％ꎮ随着介入诊疗的广泛开展ꎬ造影剂的使用明显增加ꎬＣＩＮ已成为医院获得性急性肾损伤的第三大常见原因ꎮＣＩＮ在普通人群中的发病率为０.６％~２.３％ꎬ但在伴有肾功能减退及其他危险因素的患者发病率可高达２５％~６０％[１]ꎮ远端缺血预处理(ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅ￣ｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇꎬＲＩＰＣ)是一种无创且安全的操作ꎬ其原理是通过使某一器官或组织发生短暂性缺血－再灌注ꎬ启动一系列的保护机制ꎬ从而减轻远端器官或组织在高强度㊁长时间缺血－再灌注时发生的损伤ꎮ该操作可作为预防ＣＩＮ的一种有效方法ꎮ现就目前ＲＩＰＣ预防ＣＩＮ的研究现状综述如下ꎮ１㊀ＣＩＮ的可能发生机制㊀㊀目前ＣＩＮ的发病机制虽尚不完全清楚ꎬ但现有的证据显示ꎬＣＩＮ的发生是多种机制共同作用的结果ꎮ(１)肾小管上皮直接毒性:造影剂通过损伤肾小管细胞线粒体膜ꎬ进而使膜通透性降低ꎬ导致细胞损伤ꎮ(２)氧化应激:造影剂可使肾脏氧自由基产生增加ꎬ引起细胞膜脂质过氧化ꎬ进而导致肾小管损伤ꎮ(３)肾缺血损伤:肾缺血引起的再灌注可导致ＣＩＮ的发生ꎮ(４)肾小管阻塞:造影剂损伤肾小管后导致肾小管内组织和细胞碎片增多ꎬ使肾小管发生阻塞ꎮ(５)肾脏血流动力学改变:造影剂引起肾脏血管收缩ꎬ使肾脏的血流动力学发生改变ꎬ肾髓质的血流量减少ꎮ外髓质对氧气的需求量很大ꎬ随着血液从肾髓质向肾皮质的病理性分流ꎬ髓质发生缺血性损伤[２]ꎮ２㊀ＲＩＰＣ预防ＣＩＮ发生的机制㊀㊀ＲＩＰＣ已被证实是较好的ＣＩＮ预防措施ꎬＲＩＰＣ预防ＣＩＮ的机制尚不完全清楚ꎬ目前对于ＲＩＰＣ预防ＣＩＮ机制的实验研究主要集中于机体神经体液调节机制和细胞分子信号通路机制ꎮ２.１㊀神经体液调节机制㊀既往研究显示ꎬ当自主神经节发生阻断时ꎬＲＩＰＣ对心脏的保护作用消失ꎬ表明自主神经系统参与ＲＩＰＣ预防心脏缺血损伤的过程ꎮ虽然人们对神经系统的反应途径进行了深入研究ꎬ但机体如何将预处理产生的体液因子从远处传到目标器官还没有被确定ꎮＤｏｎｇ等[３]将大鼠分为假手术组㊁缺血再灌注(ＩＲ)组ꎬ急性期ＲＩＰＣ组和延迟期ＲＩＰＣ组ꎬ研究发现急性期ＲＩＰＣ组和延迟期ＲＩＰＣ组较ＩＲ组大鼠血清血肌酐(Ｃｒ)㊁尿素氮(ＢＵＮ)㊁微量白蛋白(ｍＡＬＢ)㊁β２－微球蛋白(β２－ＭＧ)㊁髓过氧化物酶(ＭＰＯ)㊁丙二醛(ＭＤＡ)水平较低ꎬ超氧化物歧化酶(ＳＯＤ)水平较高ꎬ证实ＲＩＰＣ对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用ꎮ当前已证实腺苷㊁缓激肽㊁阿片类药物㊁降钙素基因相关肽㊁肾上腺素等体液因子与ＲＩＰＣ保护肾功能有关ꎬ它们被认为是在预处理过程中由远端器官或组织产生并通过血液输送到目标器官[４]ꎮ２.２㊀信号通路机制㊀(１)ＲＩＰＣ对肾脏的保护作用可能与蛋白激酶(Ａｋｔ)㊁糖原合成酶激酶３(ＧＳＫ－３β)等通路激活有关[５]ꎮ激活以上通路可使ＡＴＰ依赖的钾通道(ＫＡＴＰ)开放ꎬＫＡＴＰ可抑制线粒体通透性转换孔开放ꎬ减少细胞因子等物质从上述转换孔释放ꎬ进而减少细胞凋亡ꎮ(２)ＲＩＰＣ保护肾脏的机制也依赖于ｍｉＲ－２１的上调ꎬｍｉＲ－２１的上调可发生在肾上皮细胞(ＨＵＶＥＣ细胞)ꎬ通过抑制下游的白介素６(ＩＬ－６)㊁肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ－α)㊁缺氧诱导因子(ＨＩＦ－１α)ꎬ从而减少血管内皮损伤ꎬ保护肾脏[６]ꎮ(３)ＲＩＰＣ也能通过抑制骨桥蛋白(ＯＰＮ)㊁转化生长因子(ＴＧＦ－β)㊁Ｃａｓｐａｓｅ－３和激活抗凋亡蛋白生存素ꎬ抑制肾组织的氧化应激[７]ꎮ(４)ＲＩＰＣ还可通过激活ＴＮＦ－α/ＮＦ－κＢ通路ꎬ增加肾素酶在体内的表达ꎬ发挥抗凋亡㊁抗炎㊁抗氧化作用[７]ꎮ(５)延迟远端缺血预处理也能提供局部及系统免疫抑制ꎬ通过抑制树突细胞成熟从而发挥肾脏保护作用[８]ꎮ３㊀关于ＲＩＰＣ预防ＣＩＮ的临床研究㊀㊀回顾近年发表的随机对照临床研究显示ꎬ多数研究显示ＲＩＰＣ可减少ＣＩＮ的发生ꎬ可作为预防ＣＩＮ的一项有效措施ꎮ但是在不同的人群中ＲＩＰＣ的作用有所不同ꎮ３.１㊀ＲＩＰＣ在造影剂损伤中高危患者中预防ＣＩＮ的作用㊀Ｅｒ等[９]入选１００例肾功能受损[血清肌酐>１.４ｍｇ/ｄＬ或估计肾小球滤过率<６０ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)]的患者ꎬ５２１包头医学院学报２０１９年１２月第３５卷第１２期㊀ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢａｏｔｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅꎬＤｅｃꎬ２０１９ꎬＶｏｌ.３５ꎬＮｏ.１２上述患者均接受选择性冠脉造影ꎬ并随机分为标准治疗组和ＲＩＰＣ组ꎬ各５０例ꎬＲＩＰＣ组将上臂式血压计的袖带压充至高于患者收缩压５０ｍｍＨｇꎬ维持５ｍｉｎ后放气５ｍｉｎꎬ反复４次ꎮ标准治疗组将上臂血压袖带充气至舒张压水平ꎬ然后将袖带再充气１０ｍｍＨｇꎬ以维持非缺血性上臂压迫ꎬ达到致盲的目的ꎮ研究发现ꎬＲＩＰＣ组ＡＫＩ发生率为１２％ꎬ对照组为４０％ꎬ该研究提示在使用造影剂前进行远端缺血预处理可预防高危患者发生造影剂诱导的急性肾损伤ꎮ３.２㊀ＲＩＰＣ在糖尿病患者中预防ＣＩＮ的作用㊀Ｓａｖａｊ等[１０]入选９６例肾功能正常㊁接受选择性冠脉造影的糖尿病患者ꎬ随机入组ꎬ标准治疗组和ＲＩＰＣ组各４８例ꎬＲＩＰＣ组患者上臂接受５ｍｉｎ的血压计充气２００ｍｍＨｇꎬ然后放气５ｍｉｎꎬ重复３次ꎮ结果显示ꎬ两组患者手术前后的血肌酐水平有显著性差异ꎬＲＩＰＣ组低于对照组ꎮ对照组有５例发生急性肾损伤ꎬＲＩＰＣ组只有１例ꎮ血清肌酐升高与造影剂用量及高血压明显相关ꎮ该研究中肾小球滤过率>６０ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)的患者ȡ５０％ꎬ因此ꎬ此研究显示ＲＩＰＣ在造影剂肾损伤低危糖尿病患者中预防对比剂诱导的ＡＫＩ具有保护作用ꎮ㊀㊀Ｍｏｒｅｔｔｉ等[１１]入选２２３例肾小球滤过率ȡ３０ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)且ɤ６０ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)的接受择期经皮冠状动脉介入治疗(ＰＣＩ)的患者ꎬ患者被随机分为标准治疗组(１０７人)和ＲＩＰＣ治疗组(１１６人)ꎮ其中糖尿病患者８５例(３８％)ꎬ有肾功能不全史７２例(３２.７％)ꎮ１５４例(６８.８％)患者入院时肾小球滤过率ȡ４５ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)且ɤ６０ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)ꎻ７５例(３１.２％)患者肾小球滤过率ȡ３０ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)且<４５ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)ꎮＲＩＰＣ组患者上臂接受５ｍｉｎ的血压计充气２００ｍｍＨｇꎬ缺血与再灌注间隔时间为５ｍｉｎꎮ对照组的加压袖带充气比舒张压高１０ｍｍＨｇꎮ结果显示ꎬ总人群中１８.４％患者发生ＣＩＮꎬ其中对照组占２４.１％ꎬ高于ＲＩＰＣ组(占１２.１％)ꎮ亚组分析显示糖尿病患者中ꎬＲＩＰＣ组ＣＩＮ发生率无显著降低ꎮ该研究提示ꎬＲＩＰＣ对接受择期ＰＣＩ治疗的中度肾功能障碍患者能够减少ＣＩＮ的发生ꎻ但是亚组分析显示ꎬ对于糖尿病患者ꎬＲＩＰＣ和对照组相比没有减少ＣＩＮ的发生ꎬ研究者考虑糖尿病患者内皮功能的病理生理紊乱㊁微血管病变和神经病变可能是导致糖尿病患者ＲＩＰＣ保护作用消失的原因ꎮ㊀㊀Ｓｉｎｇｈ等[１２]随机入组１０２例肾小球滤过率ɤ６０ｍＬ/(ｍｉｎ １.７３ｍ２)的接受择期ＰＣＩ的糖尿病患者ꎬ对照组和ＲＩＰＣ组各５１例ꎬＲＩＰＣ组患者采用上臂式血压计充气至２００ｍｍＨｇꎬ５ｍｉｎ后放气５ｍｉｎꎬ反复３次ꎮ对照组使用血压计袖套３０ｍｉｎꎬ不使用充气ꎮ造影剂所致急性肾损伤(ＣＩ－ＡＫＩ)发生率两组均为１３.７％ꎮ两组术后肌酐㊁中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(ＮＧＡＬ)无明显差异ꎮ在该研究中ꎬ选择性ＰＣＩ术前应用ＲＩＰＣ不能有效预防有慢性肾病病史的糖尿病患者ＣＩ－ＡＫＩ的发生ꎮ３.３㊀ＲＩＰＣ在急性心肌梗死行直接ＰＣＩ患者中预防ＣＩＮ的作用㊀Ｙａｍａｎａｋａ等[１３]的研究入组９４例ＳＴ段抬高的急性心肌梗死并接受急诊ＰＣＩ的患者ꎬ两组各４７例ꎬＲＩＰＣ患者采用上臂式自动连续血压测量仪充气至２００ｍｍＨｇ５ｍｉｎ后放气５ｍｉｎꎬ反复３次ꎮ对照组放置血压计袖套３０ｍｉｎꎬ不使用充气ꎮＲＩＰＣ组ＣＩ－ＡＫＩ发生率为１０％ꎬ低于对照组的３６％ꎬ该研究显示急诊冠状动脉介入前行ＲＩＰＣ可明显降低ＳＴ段抬高的心肌梗死患者ＣＩ－ＡＫＩ的发生率ꎮＯｌａｆｉｒａｎｙｅ等[１４]随机入组了ＳＴ段抬高的急性心肌梗死转运后行急诊ＰＣＩ的患者ꎬＲＩＰＣ组１２７例ꎬ对照组９２例ꎬＲＩＰＣ组患者上臂接受５ｍｉｎ的血压计充气２００ｍｍＨｇꎬ然后放气５ｍｉｎꎬＲＩＰＣ程序在转运途中进行ꎬ１２７例患者启动了ＲＩＰＣ治疗ꎬ８０.３％的患者接受了３或４个周期的ＲＩＰＣ治疗ꎬ１９.７％的患者在途中接受了１或２个周期的ＲＩＰＣ治疗ꎬ研究中有２８例发生ＣＩＮꎬ其中ＲＩＰＣ组中占８.７％ꎬ低于对照组中(１８.５％)ꎬ该研究显示ＲＩＰＣ应用于转运后行急诊ＰＣＩ的急性ＳＴ段抬高型心肌梗死患者可降低ＣＩＮ发生率ꎮ㊀㊀上述结果显示ꎬ对于肾功能重度损害的非糖尿病患者ꎬＲＩＰＣ可减少ＣＩＮ的发生ꎬ但在糖尿病患者中ꎬＲＩＰＣ在减少患者ＣＩＮ的作用研究结果不一致ꎬ需要更多的大样本临床研究进行证实ꎮ３.４㊀荟萃分析结果㊀回顾近几年发表的荟萃分析ꎬ４篇综述对近十多年发表的临床相关研究进行荟萃分析均显示ＲＩＰＣ在预防ＣＩＮ发生方面有显著益处ꎮＺｈａｎｇ等[１５]纳入了２００７年至２０１５年的３７项随机对照试验ꎬ涉及８１６８例患者ꎮ所有随机对照试验的汇总分析显示ꎬ与对照组相比ꎬＲＩＰＣ显著降低了研究者定义的ＡＫＩ的发生率ꎮ在亚组分析中ꎬ经皮冠状动脉介入治疗后ꎬＲＩＰＣ著降低了研究者定义的ＡＫＩ的发生率ꎬ但在心脏外科手术㊁升主动脉瘤修复或肝移植患者中无明显差异ꎮＨｕ等[１６]纳入２００７年至２０１６年的３０项随机对照试验ꎬ其中２０项试验共６０７７名患者接受心脏或主动脉手术被分配到缺血再灌注所致急性肾损伤(ＩＲ－ＡＫＩ)亚组ꎬ其余１０项研究共１１６７例患者接受造影剂注射被分配到ＣＩ－ＡＫＩ亚组ꎮＲＩＰＣ组合并ＡＫＩ的发生率为１１.５％ꎬ明显低于对照组的２３.３％ꎮ亚组分析显示ꎬＣＩ－ＡＫＩ亚组中ＲＩＰＣ使ＣＩ－ＡＫＩ发生率显著下降ꎬ由１３.５％降至６.５％ꎬ而ＩＲ－ＡＫＩ亚组６２１包头医学院学报２０１９年１２月第３５卷第１２期㊀ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢａｏｔｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅꎬＤｅｃꎬ２０１９ꎬＶｏｌ.３５ꎬＮｏ.１２中ＲＩＰＣ使ＩＲ－ＡＫＩ发生率由２９.５％降至２４.７％ꎮ该系统综述为ＲＩＰＣ的应用预防ＣＩ－ＡＫＩ提供了有力的证据ꎮＺｈｏｕ等[１７]纳入２００９年至２０１７年的１６项随机对照试验ꎬ包括２１７５例患者ꎬ其中１０９３例被随机分配到ＲＩＰＣ组ꎬ对照组１０８２例ꎬＲＩＰＣ组ＣＩ－ＡＫＩ发生率显著降低ꎬ该荟萃分析结果显示ＲＩＰＣ能有效减少ＣＩＮ的发生率ꎮ我们的研究纳入２００９年至２０１４年１１项随机对照临床试验ꎬ在１０４４名研究对象中ꎬＣＩ－ＡＫＩ总发生率为６.９９％ꎬ其中ＲＩＰＣ组为５.４７％ꎬ对照组为８.９３％ꎬ可见ꎬＲＩＰＣ组ＣＩ－ＡＫＩ的发生率明显降低ꎬ表明ＲＩＰＣ可通过降低选择性ＰＣＩ患者ＡＫＩ的发生率来保护肾脏[１８]ꎮ４ 总结㊀㊀造影剂肾病逐渐成为医院内急性肾损伤发生的常见原因ꎬ由于其发生率较高ꎬ预后较差ꎬ因此亟需寻找有效措施来预防造影剂肾病的发生ꎮＲＩＰＣ作为一种无创㊁安全的操作ꎬ已有多项研究显示它能够减少造影剂肾病的发生ꎬ由于其具有操作方便㊁患者痛苦小等优点ꎬ该项操作将会有很大的临床应用前景ꎬ期待更多的大型随机对照试验证实其有效性ꎮ参考文献[１]㊀林果为ꎬ王吉耀ꎬ葛均波.实用内科学[Ｍ].１５版.北京:人民卫生出版社ꎬ２０１７ꎬ１９３６.[２]㊀ＤｕｇｂａｒｔｅｙＧＪꎬＲｅｄｉｎｇｔｏｎＡＮ.Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｃｏｎｔｒａｓｔ－ｉｎｄｕｃｅｄｎｅ￣ｐｈｒｏｐａｔｈｙｂｙｌｉｍｂｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ:ｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｃｌｉｎｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓ[Ｊ].ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＲｅｎａｌＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１８ꎬ３１４(３):３１９－３２８.[３]㊀ＤｏｎｇＷＰꎬＹｕＰꎬＺｈａｎｇＴＬꎬｅｔａｌ.Ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎｓｅｒｖｅｓａｒｏｌｅｉｎｔｈｅｈｕｍｏｒａｌｐａｔｈｗａｙｏｆｄｅｌａｙｅｄｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｖｉａａｈｙ￣ｐｏｘｉａ－ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ－１α－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｅｃｈａｎｉｓｍ[Ｊ].ＭｏｌＭｅｄＲｅｐꎬ２０１８ꎬ１７(３):４５４７－４５５３.[４]㊀ＰａｅｚＤＴꎬＧａｒｃｅｓＭꎬＣａｌａｂｒóＶꎬｅｔａｌ.ＡｄｅｎｏｓｉｎｅＡ１ｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｎｄｍｉ￣ｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ:ｔａｒｇｅｔｓｏｆｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ[Ｊ].ＡｍＪＰｈｙｓ￣ｉｏｌＨｅａｒｔＣｉｒｃＰｈｙｓｉｏｌꎬ２０１９ꎬ３１６(３):Ｈ７４３－Ｈ７５０. [５]㊀ＨｏｎｇＪꎬＧｅＨＷꎬＬｉｕＪＱꎬｅｔａｌ.Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｐｔｅｎｒｅ￣ｓｔｏｒｅｓｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｏｓｔｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｉｎｈｙｐｅｒｃｈｏｌ￣ｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉｃｍｉｃｅ:ｐｏｔｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｏｆＰＴＥＮ/ＡＫＴ/ＧＳＫ３βｓｉｇｎａｌｓ[Ｊ].Ｓｈｏｃｋꎬ２０１９ꎬ５２(５):５２２－５３１.[６]㊀ＬｉＺꎬＤｅｎｇＸꎬＫａｎｇＺꎬｅｔａｌ.ＥｌｅｖａｔｉｏｎｏｆｍｉＲ－２１ꎬｔｈｒｏｕｇｈｔａｒｇｅｔｉｎｇＭＫＫ３ꎬｍａｙｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｉｓｃｈｅｍｉａｐｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｆｒｏｍｉｓ￣ｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].Ｎｅｐｈｒｏｌ.ꎬ２０１６ꎬ２９(１):２７－３６.[７]㊀ＨｕｓｓｅｉｎＡＭꎬＳａｋｒＨＦꎬＡｌｅｎｚｉＦＱꎬｅｔａｌ.ＰｏｓｓｉｂｌｅｕｎｄｅｒｌｙｉｎｇＭｍｅｃｈａ￣ｎｉｓｍｓｏｆｔｈｅｒｅｎｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｒｅｍｏｔｅｌｉｍｂｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉ￣ｔｉｏｎｉｎｇａｇａｉｎｓｔｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａ/ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ:ａｒｏｌｅｏｆｏｓｔｅｏｐｏｎ￣ｔｉｎꎬｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－ｂｅｔａａｎｄｓｕｒｖｉｖｉｎ[Ｊ].Ｎｅｐｈｒｏｎꎬ２０１６ꎬ１３４(２):１１７－１２９.[８]㊀ＺｈａｎｇＴꎬＳｏｎｇＮꎬＦａｎｇＹꎬｅｔａｌ.Ｄｅｌａｙｅｄｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇａｔ￣ｔｅｎｕａｔｅｄｒｅｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｂｙｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｍａｔｕｒａｔｉｏｎ[Ｊ].ＣｅｌｌＰｈｙｓｉｏｌＢｉｏｃｈｅｍꎬ２０１８ꎬ４６(５):１８０７－１８２０.[９]㊀ＥｒＦꎬＮｉａＡＭꎬＤｏｐｐＨꎬｅｔａｌ.Ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｃｏｎｔｒａｓｔ－ｍｅｄｉｕｍ－ｉｎｄｕｃｅｄｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ:ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｐｉｌｏｔｒｅｎＰｒｏ－ｔｒｉａｌ(ｒｅｎａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｔｒｉａｌ)[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１３ꎬ１２７(１３):ｅ５３６. [１０]㊀ＳａｖａｊＳꎬＳａｖｏｊＪꎬＪｅｂｒａｉｌｉＩꎬｅｔａｌ.Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｃｏｎｔｒａｓｔ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｐａ￣ｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＩｒａｎＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓꎬ２０１４ꎬ８(６):４５７－４６０.[１１]㊀ＭｏｒｅｔｔｉＣꎬＣｅｒｒａｔｏＥꎬＣａｖａｌｌｅｒｏＥꎬｅｔａｌ.ＴｈｅＥＵＲＯｐｅａｎａｎｄＣｈｉｎｅｓｅｃａｒｄｉａｃａｎｄｒｅｎａｌｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｓｔｕｄｙ(ＥＵＲＯ－ＣＲＩＰＳＣａｒｄｉｏＧｒｏｕｐＩ):ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ[Ｊ].Ｃａｒｄｉｏｌꎬ２０１８ꎬ２５７:１－６.[１２]㊀ＢａｌｂｉｒＳｉｎｇｈＧꎬＡｎｎＳＨꎬＰａｒｋＪꎬｅｔａｌ.Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ￣ｉｎｇｆｏｒｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｃｏｎｔｒａｓｔ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｎｄｉ￣ａｂｅｔｉｃｓｒｅｃｅｉｖｉｎｇｅｌｅｃｔｉｖｅｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１６ꎬ１１(１０):ｅ０１６４２５６.[１３]㊀ＹａｍａｎａｋａＴꎬＫａｗａｉＹꎬＭｉｙｏｓｈｉＴꎬｅｔａｌ.Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉ￣ｔｉｏｎｉｎｇｒｅｄｕｃｅｓｃｏｎｔｒａｓｔ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＳＴ－ｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ:ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ[Ｊ].Ｃａｒｄｉｏｌꎬ２０１５ꎬ１７８:１３６－４１.[１４]㊀ＯｌａｆｉｒａｎｙｅＯꎬＬａｄｅｊｏｂｉＡꎬＷａｙｎｅＭꎬｅｔａｌ.Ｒｅｎａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｕｓｉｎｇｒｅ￣ｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃＰｅｒｉ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｄｕｒｉｎｇｉｎｔｅｒ－ｆａｃｉｌｉｔｙｈｅｌｉｃｏｐｔｅｒｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＳＴ－ｓｅｇｍｅｎｔｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃ￣ｔｉｏｎ:ａｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｓｔｕｄｙ[Ｊ].Ｃａｒｄｉｏｌꎬ２０１６ꎬ２９(６):６０３－６１１. [１５]㊀ＺｈａｎｇＹꎬＺｈａｎｇＸꎬＣｈｉＤꎬｅｔａｌ.Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｏｎ－ｐｕｍｐｃａｒｄｉａｃｓｕｒｇｅｒｙ:ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａＡｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].Ｍｅｄｉ￣ｃｉｎｅ(Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ)ꎬ２０１６ꎬ９５(３７):ｅ３４６５.[１６]㊀ＨｕＪꎬＬｉｕＳꎬＪｉａＰꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ￣ｉｎｇａｇａｉｎｓｔａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ:ａｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ－ａｎａｌｙ￣ｓｉｓ[Ｊ].ＣｒｉｔＣａｒｅꎬ２０１６ꎬ２０(１):１１１.[１７]㊀ＺｈｏｕＸꎬＤａｉＪꎬＸｕＸꎬｅｔａｌ.Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｓｔａｔｉｎｓｆｏｒｐｒｅｖｅｎ￣ｔｉｏｎｏｆｃｏｎｔｒａｓｔ－ｉｎｄｕｃｅｄａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ:ａｎｅｔｗｏｒｋｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].Ａｎｇｉｏｌｏｇｙꎬ２０１９ꎬ７０(４):３０５－３１６.[１８]㊀ＰｅｉＨꎬＷｕＹꎬＷｅｉＹꎬｅｔａｌ.Ｒｅｍｏｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｒｅ￣ｄｕｃｅｓｐｅｒｉｏｐｅｒａｔｉｖｅｃａｒｄｉａｃａｎｄｒｅｎａｌｅｖｅｎｔｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｕｎｄｅｒｇｏｉｎｇｅ￣ｌｅｃｔｉｖｅｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ:ａｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓｏｆ１１ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｔｒｉ￣ａｌｓ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１４ꎬ９(１２):ｅ１１５５００.(收稿日期:２０１９￣１０￣１５)７２１包头医学院学报２０１９年１２月第３５卷第１２期㊀ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢａｏｔｏｕＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅꎬＤｅｃꎬ２０１９ꎬＶｏｌ.３５ꎬＮｏ.１２。
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造影剂肾病的危险因素及防治进展摘要：随着介入治疗及影像医学的飞速发展，造影技术在临床应用越来越广泛。
造影剂诱发的肾能不全成为在医院内发生急性肾功能不全的第三大原因。
且并发率及死亡率逐年增加，这与人们对造影剂肾病的发病机制的认识相关。
主要与肾血流动力学的改变；造影剂的粘滞性；造影剂肾小管毒性等因素相关。
糖尿病及高血压等本身对血管内皮损害的疾病导致造影剂肾病的发生率更高。
目前积极研究水化疗法及他丁类药物的预防作用。
关键词：造影剂；造影剂肾病；危险因素；水化疗法
【中图分类号】r692【文献标识码】a【文章编号】1672-3783（2012）11-0237-01
1引言
随着介入治疗、ct和三维重建新技术快速发展，血管内造影剂使用频率不断增加，特别对于肾功能不全、糖尿病、高血压的患者，造影剂肾病（contrast-induced nephropathy，cin）已成为医院获得性急性肾损伤（acute kidney injury，aki）病因的第三位。
cin不仅延长患者住院时间、增加医疗费用，甚至可能进展至不可逆性肾功能损害，显著增加死亡风险[1]，因此，受到广泛关注。
2造影剂肾病的定义
目前，尚无统一的 cin（contrast in-duced nephropathy，cin）诊断标准。
一般定义在静脉注射造影剂后48～72h内发生的急性肾功能减退，通常以血清肌酐（scr）较造影前基础值升高25%，或是
scr升高44.2μmol/l（0.5mg/ml），排除其他肾脏损害的因素[2]。
3发病机制
（1）肾血流动力学的改变：造影剂可导致肾髓质血流动力学改变，在短暂血管舒张、肾血流增加后出现较持久肾血管收缩、肾血流量下降，破坏肾髓质的氧平衡致肾髓质发生缺血性损害。
肾组织内短暂缺血、缺氧及造影剂中的碘离子作为一种高渗介质改变了红细胞变形能力，且二者均可增加血液黏滞性，甚至导致微血栓形成，进一步降低肾血流，致氧合血红蛋白解离曲线左移，加重肾髓质缺血、缺氧[3]。
肾血流调节包括神经、体液调节及自身调节，神经系统对肾血流的调节作用以交感神经缩血管作用为主。
缺血后血管内皮损伤致各种缩血管物质增多及扩血管物质减少（如前列腺素腺昔、多巴胺、一氧化氮等）[3]，神经、体液调节机制紊乱，进一步加重肾髓质缺血、缺氧。
（2）造影剂的黏滞性与cin等渗性造影剂的黏滞性显著高于低渗造影剂，相应地引起血液黏滞性显著升高，血管阻力加大，明显减少了肾小血管的血流量，引起肾损伤。
造影剂的黏滞性对肾髓质血流量及氧分压的影响与cin有一定的关系。
在生理状态下，肾小管内液体黏度低于血浆，使用高黏度造影剂（特别是二聚体等渗对比剂）后，集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加，使gfr和髓质血流减少。
造影剂黏稠度升高可导致肾小管堵塞，从而影响肾脏滤过功能。
（3）肾小管损伤国内外学者在观察造影后实验动物肾脏组织
切片时发现，肾小管尤其是近曲小管的上皮细胞产生空泡样变性，细胞内溶酶体异常增多，酶释放后导致细胞裂解。
导致该病理变化的原因可能有以下两方面：①造影剂对肾小管的直接毒害作用。
造影剂诱导氧自由基释放增加，氧自由基可直接产生细胞毒作用并加剧组织缺血及组织自我损伤；造影剂削弱肾脏自身具备的保护性抗氧化酶活性，如抗过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等；造影剂可减少细胞内atp浓度、增加钙离子含量，导致细胞膜通透性减低，引起细胞排列紊乱。
②造影剂对肾小管间接损害作用。
造影剂的高渗透性会引起尿酸盐、草酸盐、tamm-horsfall蛋白等排泄物增多，导致肾小管阻塞，排泄不畅，引起进一步损伤。
4危险因素
（1）肾功能不全：慢性肾功能不全是目前公认的cin最重要的危险因素。
rihal等对7586例经皮冠状动脉介入患者治疗的大规模研究显示，scr每升高44.2μmol/l，rcin的发生率提高3.3%。
基础scr<106.1μmol/l者，造影后cin发生率为2.4%；基础scr为106.1～168.0μmol/l者，造影后cin发生率为5.4%。
而基础scr 高的患者cin发生率明显高于scr水平正常患者，基础scr为176.8～246.4μmol/l时，cin发生率为22.4%。
（2）糖尿病：由于糖尿病可导致内皮细胞损害，引起冠状动脉及外周血管的损害，这也使糖尿病成为cin的有一大危险因素；有报道称糖尿病病史超过10年、年龄50岁以上、合并血管病变和肾功能减退的患者，接受造影剂后cin发生率几乎达100%。
（3）造影剂的剂量和理化性质一般认为cin的发生与剂量相关，应用剂量越大，cin发生率越高，造影剂的肾毒性与剂量成正比。
cigarroa等对肾功能不全者推荐的最大造影剂用量为：5ml×体重（kg）/scr（mg/dl），一般不超过300ml。
造影剂量超过300ml 是cin的独立危险因素。
有研究发现普通人群每增加100ml造影剂，cin风险增高12%。
造影剂分为高渗、低渗和等渗。
目前大多数研究认为高渗性造影剂更容易引发cin。
（4）其他危险因素：高龄大于70岁、心功能衰竭、高血压、使用肾毒性药物、nsaid药物等。
cin的危险因素可以多个存在，存在的危险因素越多，越可能出现cin。
5cin的防治
cin已经成为院内发生急性肾损伤的第三位因素，由造影剂所致急性肾功能衰竭患者中仅57.2%肾功能可完全恢复，19.0%患者可部分缓解，23.8%患者被证实发生了不可逆性肾损害，24.0%最终发展至终末肾功能衰竭阶段
（1）水化治疗：水化治疗是公认有效预防cin的最基本措施。
大量相关的临床研究结果显示：迄今为止只有水化治疗是惟一被临床普遍接受的预防cin的措施。
造影前水化治疗可纠正亚临床脱水，造影后水化治疗可促使肾脏内血管扩张，通过增加尿量，防止肾小管内结晶形成，从而减少造影剂毒性，降低cin的发生目前普遍采用的补液方法是：使用0.54%氯化钠注射液分别于造影前后以
1.5ml/h的滴速各维持12h，并保持尿量达75-125ml/h。
对左心功
能不全的患者，需密切观察补液量、尿量及心率变化，以防加重心力衰竭。
如无经口摄入的禁忌症，鼓励由口摄入。
造影剂安全组织推荐在用造影剂前后24h水化的液体量分别至少为500ml和
2500ml。
血液透析经皮冠状动脉介入治疗术后发生急性肾功能衰竭而需血液透析治疗的患者所占比例较低，但预后差。
shinoda等研究结果显示，轻至中度肾功能衰竭且不合并cin其他危险因素患者不需血液透析，但有中度肾功能衰竭且合并1个其他危险因素（如接受大剂量造影剂、糖尿病、严重心力衰竭）患者应于介入治疗后立即给予血液透析2h；对严重肾功能衰竭及中度肾功能衰竭同时合并2个以上危险因素的患者可能需透析3h以上。
（2）乙酰半胱氨酸乙酰半胱氨酸为含巯基抗氧化剂，常被用于治疗各种肺部疾病及急性醋氮酚中毒。
乙酰半胱氨酸改善各种临床及实验过程中所导致的心脏、肺脏、肾脏、肝脏缺血再灌注所致的不良反应机制如下：①通过消除氧自由基降低其聚积能力，减少细胞损伤；②乙酰半胱氨酸可提高一氧化氮生物活性，通过与其结合形成更稳定的化学形式s-亚胱基，而s-亚胱基具有扩血管作用；
③可抑制细胞死亡通道，修复并挽救氧化反应所致的濒死细胞。
cin 大多属亚临床型，可不经治疗而恢复，预后相对较好。
60%患者血肌酐在10d内可完全恢复，25%～30%患者持续存在轻度肾功能损害，18.5%患者需维持性透析治疗。
急性少尿型cin预后较差，约32%
患者需维持性透析。
参考文献
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