苹果斑点落叶病

苹果斑点落叶病

Apple Alternaria Blotch

1956年在日本岩手县南部地区首先发现苹果斑点落叶病，2年后扩大到全县，以后在长野、青森、福岛、秋田等县也先后发生危害。我国自70年代后期开始有苹果斑点落叶病发生危害的报道，80年代以来在渤海湾、黄河故道、江淮等地的苹果产区普遍发生，成为目前苹果生产上的主要病害。许多苹果园病叶率高达90％以上，落叶率为20％～80％，造成当年果个小，严重影响树势和次年的产量。

症状

主要危害叶片，也可危害嫩枝及果实。叶片发病后，首先出现极小的褐色小点，后逐渐扩大为直径3～6mm的病斑，病斑红褐色，边缘为紫褐色，病斑的中心往往有1个深色小点或呈同心轮纹状。天气潮湿时病部正反面均可见墨绿色霉状物。发病中后期，病斑变成灰色。有的病斑可扩大为不规则形，有的病斑则破裂成穿孔。有时，在后期灰白色病斑上产生小黑点(二次寄生菌)。展叶20d内的嫩叶最易受害，在高温多雨季节病斑扩展迅速，常使叶片焦枯脱落。

内膛的一年生徒长枝容易染病。染病的枝条皮孔突起，以皮孔为中心产生褐色凹陷病斑，多为椭圆形，边缘常开裂。

果实受害，多以果点为中心，产生近圆形褐色斑点，直径2～5mm，周围有红晕。病斑下果肉数层细胞变褐，呈木栓化干腐状。幼果和近成熟的果实均可受害发病，出现的症状不完全相同。病果往往受二次寄生菌侵染而发生腐烂。

病原

学名：病原为链格孢苹果专化型Alternaria alternata f.sp.mali，属半知菌亚门链格孢属。

异名有：A.mali Roberts，Phyllosticta pirina Sacc.，A. tenuis f.sp.mali，Phyllosticta mali。在苹果斑点落叶病研究的前期国外将其病原菌定为A. mali的强毒株系。李多川、张天宇等(1993)将其学名修正为A.tenuis f.sp.mali；日本的霜村等(1993)认为病原应为A.alternata的一个致病型；朱虹(1995)通过研究发现，我国的斑点落叶病菌在形态、生物学特性和侵染规律上与日本报道的基本一致，当属同一种，因此将其定为A.alternata f.sp.mali。以往认为Phyllosticta pirina是可导致斑点落叶病的一个独立致病菌，但近期的研究认为它是寄生在苹果斑点落叶病病斑上的二次寄生菌。

病原形态：分生孢子梗从气孔伸出，束状，暗褐色，弯曲多胞，大小为16.8~65.0μm

×4.8~5.2μm。分生孢子顶生，5~13个(通常5~8个)串生，形状变化极大，为倒棍棒状、纺锤形、卵圆形、椭圆形或近圆形，有的分生孢子先端有喙，有的则没有。分生孢子为暗褐色，有1~7个横隔，0~5个纵隔。孢子大小变化也很大，为5.0~20.0μm×10.5~60.0μm，表面光滑或有小突起。

病原生物学：菌丝生长温度范围为5~35℃，适温28~30℃；pH范围为2~10，最适为

pH7。分生孢子形成以及分生孢子萌发的温度范围和最适温度与菌丝生长的大体一致。朱虹(1995)试验表明，分生孢子在清水中于15~30℃均可萌发，其中以24~28℃下萌发率最高。

在碳素营养上，病菌通常无选择性，在葡萄糖、麦芽糖和蔗糖上菌丝均生长良好；在氮素营养上，以硝态氮为好，也能有效地利用天门冬素。有研究发现，病菌在光照条件下比光照-黑暗交替和黑暗条件下生长速度快。另有人研究发现，黑光灯(光波长360~400nm)照射能促进产孢，而自然散射光则抑制产孢。孢子在清水中发芽良好，在苹果组织(果实和叶片)液中的萌发率更好，说明苹果组织液对孢子萌发具有激发作用。

病原菌生理分化：研究发现，不同菌株的致病能力有很大差异，有的致病能力极强，甚

至在无伤接种情况下，也能使过去认为的抗病品种如红玉、金冠、国光等感病；致病能力弱的菌株只能在有伤的情况下才能使上述品种感病。这说明，在链格孢苹果专化型中可能存在生理分化现象，而且随着栽培品种的变化，可能会出现致病力不同的新的生理分化型。对胶东地区苹果斑点落叶病标样进行了病原分离培养及致病性测定，获得了2个不同菌系，标记为A1和A2。两者在形态上无显著差异。在PDA培养基上，A1菌落正面墨绿色，气生菌丝很少，大量产孢；A2菌落正面灰白色，气生菌丝旺盛，产孢量少，一般为A1的1/5左右。孢子悬浮液无伤接种红富士、金帅、新红星3个品种的新梢叶片，发现A2的致病性显著强于A1。调查发现田间不规则大型枯斑多由A2所致。研究中还发现，A1菌系的分离频率明显高于A2，而且比较稳定，A2菌系在黑光灯连续照射下易向A1变异。这一研究结果表明，苹果斑点落叶病菌内存在生理分化现象，且极具有变异性。

病原菌致病性：病菌对苹果的致病性主要是产生致病毒素和一些酶类。链格孢苹果致病

型能产生多种真菌毒素，其中主要是寄主专化性毒素AM-Ⅰ、AM-Ⅱ和AM-Ⅲ。有人研究发现，病菌分生孢子在培养滤液中能产生AM-Ⅰ，而且粗毒素液中不但含有寄主专化性毒素AM-Ⅰ，还含有非寄主专化性毒素AOH和AME，后者对5种作物种子的胚根生长有抑制作用，并可使桃、梨、杏、楸子、苹果、黄瓜、白菜等多种植物刺伤叶片的伤斑扩大。一些研究表明，病菌的培养滤液(含AM-毒素)在苹果叶片上可引起与病菌接种相同的坏死现象，而且在不同抗性品种上的反应也与接种病菌的反应一致。同时，当使用病菌的无毒力菌系的孢子接种感病苹果品种时，出现的病斑数仅为0.5个/cm2，而与AM-毒素共同接种时，出现的病斑数则为40.8个/cm2，说明AM-毒素可能在真菌定殖和诱发病害上具重要作用。通过对用AM-素处理的寄主组织生理和超微结构变化的研究发现，AM-毒素在寄主细胞上有两个主要初期作用位点：一个是质膜，毒素引起质膜内陷和细胞壁的降解，导致细胞电解质渗漏增大；另一个是叶绿体，毒素造成质体片层的分离或形成泡囊，影响光合过程中的CO2固定能力。越来越多的研究表明，在致病机制上，AM-毒素对质膜的影响是主要的。

研究发现，病菌能产生多聚半乳糖醛酸酶(PG)、果胶甲基半乳糖醛酸酶(PMG)、多聚半乳糖醛酸反式消除酶(PGTE)和果胶甲基反式消除酶(PMTE)等4种果胶酶，其中PG活性最高。把果胶酶接种在苹果叶片上，能使叶片细胞可溶性糖含量增大，造成叶片浸解。可见，除毒素外，果胶酶也是苹果斑点落叶病菌使寄主罹病的因素之一。

病害循环

初侵染：苹果斑点落叶病菌初侵染源比较广泛，但主要以菌丝和分生孢子在落叶上、一

年生枝的叶芽和花芽以及枝条病斑上越冬。在辽宁兴城地区，落叶上的病斑于4月下旬(田间平均气温12.8℃左右，有少量降雨后)开始大量形成孢子，直到6月中旬田间新梢病叶率达20％时仍可产生孢子。这些孢子的发芽率为76.9％～97.3％，有很强的致病性。吴桂本等(2000)研究发现，在山东胶东地区，早春叶芽、花芽和皮孔的带菌率分别是82％、60％和6.1％，花芽的外层带菌率高于内层。由叶芽等部位分离到的病菌经回接致病测定表明其均