心脏电生理学基础知识
心脏电生理学的基础研究
心脏电生理学的基础研究心脏电生理学是研究心脏电活动的分子，细胞和组织水平的学科，对心律失常和心血管疾病的研究具有非常重要的意义。
在这个领域中，基础研究是推动技术和治疗方案发展的关键。
电信号是心脏肌肉细胞正常收缩和心跳的基础。
心脏电生理学研究的重要目标是了解心脏细胞在正常和病态状态下的电信号产生和传播方式，以及可能出现的弊端。
近年来，科学家们在此领域中取得了许多进展，其中一些是介绍下文的。
钠离子通道心脏收缩是由一些细微的事件联合完成的，其中之一是依赖通过细胞膜上的蛋白通道引入的钠离子。
事实上，大多数细胞膜对钠离子比较敏感，但心脏肌肉细胞有更多的钠离子通道，以维持频繁的收缩-放松周期。
钠通道掌管着心脏的内在“闹钟”和“延迟”，这是使心跳稳定保持不变所必需的。
但在某些情况下，这种可靠的稳定性破裂，导致心跳不同步或产生异常。
许多心脏疾病都与钠通道功能紊乱相关。
如Brugada综合征，是一种心脏传导系统缺陷导致的心律失常，而钠通道的细微功能异常可能造成这种疾病的发生。
钾离子通道钾通道是心脏细胞中的另一种依赖性通道类型，与钠通道类似。
它们掌管着心脏细胞去极化和复极化的过程，是一种极度复杂的细胞生物电学模式。
在心脏中，多种结构和功能的钾通道协同作用是维持心率的必要条件之一。
如果这些通道发生了变化，心率就可能变得不受控制。
钾通道功能障碍的结果可能是心律失常或心脏停跳。
我们现在知道，某些基因突变、某些成分的滥用以及一些药物分子都可能干扰钾通道功能。
更进一步地，研究人员已经发现了一些天然化合物，它们具有补充心脏钾通道功能的潜在药理学作用。
钙离子通道钙通道与心脏电信号没有直接关联，但它们对细胞内稳态信号传递和电势产生起着至关重要的控制作用。
变异的钙通道与一些遗传性心电失常相关，也与许多其他疾病，如中风、高血压等相关。
钙离子通道的研究对了解钙离子与心脏数据和行为之间的关系至关重要。
由于钙通道是细胞中调控心率的重点，因此，一些钙通道激动剂和抑制剂作为药物已经被当做防治心脏疾病的手段。
心脏的电生理学基础
第一节心脏的电生理学基础（一）心肌细胞膜电位1、静息膜电位：细胞膜外正内负，维持-90mV（处于极化状态）K+顺浓度由膜内向膜外扩散达到的平衡电位，也有Na+少量内流；2、动作电位：兴奋时产生，有除极和复极两个过程（根据离子流动时间顺序的先后共分5个时相）0相：（除极期）Na+↓内流，膜内电位由静息状态时的－90MV，上升至20～30MV,构成上升支；1相：（快速复极初期）K+↑短暂外流，同时Cl-迅速内流，此时，Na+通道已失活关闭，主要是瞬时性K+外流；其中0相和1相构成动作电位的主电位。
2相（缓慢复极期平台期）Ca2+↓为主，同时少量Na+↓和K+↑，是这3种电流处于平衡状态的结果，故又称为2相平台期；3相：（快速复极末期）K+↑外流为主，Ca2+通道失活关闭，内向电流消失，而膜对K+的通透性又恢复正常，大量K+外流引起4相：（静息期）排出细胞内的Ca2+和Na+，摄回细胞外的K+。
Na+－K+泵完成Na+和K+的主动转运，但出3Na+，入2K+，是生电的（外向电流）。
Ca2+的外运与Na+顺浓度梯度内流耦联，称Na+－Ca2+交换，膜外3个Na+和膜内1个Ca2+交换，造成内向电流，使膜轻度除极；在Na+ -K+ -ATP酶作用下，心肌细胞泵出Na+，摄回K+，恢复RP的离子分布，为下一个AP的发生做好准备。
①非自律细胞，RP较稳定，膜电位维持在静息水平；②自律细胞，自律细胞的RP（4相）称为最大舒张电位。
而窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞在复极达到最大舒张电位后，因为Na+内流和K+外流衰减而发生舒张期自动除极，一旦达到阈电位可重新爆发新的AP，再次引起兴奋。
3．自律性自律细胞具有4相缓慢自动除极自律细胞包括：快反应细胞Na+内流自动除极；慢反应细胞Ca2+内流自动除极（二）快反应细胞：心房肌、心室肌、浦氏f特点：1.静息膜电位大负值较高，-80~-90mv2.除极速度快，传导速度快3.除极主要由Na+↓所致4.整个APD中有多种电流参与（钠通道阻滞药）P209 图22-2注：I Na钠电流；I Ca钙电流；I to 瞬时外相钾电流；I K延迟整流钾电流；I K1内向整流钾电流；I f 起博电流（三）慢反应细胞：窦房结、房室结特点：1.静息膜电位低（负值较低，-40~-70mv），2.除极速度慢，传导速度慢3.除极主要由Ca2+↓所致。
生理学-心脏的电生理和生理特性
心电图ECG ❖肢体导联系统：反映心脏矢状面情况
双极肢体导联：Ⅰ Ⅱ Ⅲ
加压单极肢体导联：avR avL avF 胸前导联系统： 反映心脏水平面情况 包括：V1、V2、V3、 V4、V5、V6
心电图ECG
心电图12个导联：6个肢体导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF）和6个胸导联（V1~V6）。 肢体导联包括标准双极导联（Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ）和加压导联（aVR、aVL和aVF）。
（一）有效不应期ErP：绝对不应期+局部反应期 1.绝对不应期：0期去极化开始到3期复极化膜电 位达-55mV，无论给予多大刺激，均不会引起去 极化 2.局部反应期：复极化-55~-60mV期间，给予阈 上刺激，引起局部反应，但无新动作电位
钠通道完全失活/未恢复到可被激活的备用状态
兴奋性-心室肌细胞
V2 胸骨左缘4肋间隙
V3
V2与V4的中点
V4 左锁骨中线与5肋间隙交点
V5
V4水平与腋前线交点
V6
V4水平与腋中线交点
心电图ECG-平均心电轴
● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均正向波，电轴不偏 ● 若Ⅰ导联主波为正向波，Ⅲ导联出现负向波，电轴左偏 ● 若Ⅲ导联主波为正向波，Ⅰ导联出现负向波，电轴右偏 ● 若Ⅰ和Ⅲ导联QRS波群的主波均为负向波，不确定电轴
心房肌细胞跨膜电位
一、静息电位：-80mV 心房肌细胞膜上内向整流钾通道Ik1密度低，Na+内漏影响大 二、动作电位
动作电位形态上和心室肌相似， 瞬时外向电流Ito发达，Ito可持续到2期，使平台期不明显，2期和3期也不明显
心室肌VS心房肌 心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱敏感的钾电流IK-Ach，在Ach的作用下，IK-Ach 激活开放，K+外流增加
心脏电生理学
心肌静息电位数值的大小对其生理特性的维持 正常至关重要。
高血钾、心肌损伤细胞内钾外逸时由于细胞内外的 K+浓度/活度差减小，静息电位负值减小，发生除极。这 种除极的心肌由于细胞膜上的快钠通道部分失活，兴奋 时Na+内流量减少减慢，除极速度减慢，动作电位幅值减 小，传导速度因而减慢，易于发生传导阻滞和折返激动 而导致心律失常。另方面心肌除极时自动节律性增高， 易于形成异位起搏点，导致早搏或快速型心律失常。
心肌细胞内分为在体和离体两种记录方法: 1.在体记录法 优点在于能观察整体条件下的心肌细胞电活动， 研究各种因素通过神经、体液途径对心肌的调节和影响；缺点是微电 极在细胞内的稳定性较差，很难维持在一小时以上，因此限制了它的 应用。 2.离体灌流记录法 稳定性佳，通常电极可以稳定在同一细胞内 一整天，并可任意改变灌流液成分，作为一种分析性的研究方法，为 国际上普遍采用。
另一类是一些特殊分化的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系 统如P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性、传导性和自动产生节律性 兴奋的自律性，又称自律细胞。
特殊传导系统包括窦房结，房室交界，房室束（又称His束， bund1e of His）和末梢浦肯野纤维网。窦房结主要含有P细胞（ pacemaker cells）和过渡细胞。P细胞是自律细胞，位于窦房结 的中心部分；过渡细胞位于周边部分，其作用是将P细胞产生的兴 奋向外传播到心房肌。房室交界是正常情况下兴奋由心房传至心 室的惟一通路，它可分为三个功能小区，自上而下分别称为房结 区，结区和结希区，除结区无自律性外均有自律性。
2．静息电位的形成原理 其形成机制与骨骼肌、神经
纤维静息电位的形成机制相似。正常心肌细胞膜内K+浓度 比膜外高35倍，且安静状态下心肌细胞膜对K+有较高的通 透性，而对其它离子的通透性则很低，因此K+顺浓度梯度 从膜内向膜外扩散而接近K+的平衡电位，构成静息电位的
心脏的电生理学基础
心脏的电生理学基础一、心肌细胞的分类心肌细胞按生理功能分为两类：一类为工作细胞,包括心房肌及心室肌,胞浆内含有大量肌原纤维,因而具有收缩功能,主要起机械收缩作用;除此以外,还具有兴奋性、传导性而无自律性;另一类为特殊分化的心肌细胞,包括分布在窦房结、房间束与结间束、房室交界、房室束和普肯耶纤维中的一些特殊分化的心肌细胞,胞浆中没有或很少有肌原纤维,因而无收缩功能,主要具有自律性,有自动产生节律的能力,同时具有兴奋性、传导性;无论工作细胞还是自律细胞,其电生理特性都与细胞上的离子通道活动有关,跨膜离子流决定静息膜电位和动作电位的形成;根据心肌电生理特性,心肌细胞又可分为快反应细胞和慢反应细胞;快反应细胞快反应细胞包括心房肌细胞、心室肌细胞和希-普细胞;其动作电位0相除极由钠电流介导,速度快、振幅大;快反应细胞的整个APD中有多种内向电流和外向电流参与;慢反应细胞慢反应细胞包括窦房结和房室结细胞,其动作电位0相除极由L-型钙电流介导,速度慢、振幅小;慢反应细胞无I k1控制静息膜电位,静息膜电位不稳定、易除极,因此自律性高;有关两类细胞电生理特性的比较见表1;表1 快反应细胞和慢反应细胞电生理特性的比较参数快反应细胞慢反应细胞静息电位-80~-95mV-40~-65mV0期去极化电流I Na I Ca0期除极最大速率200~700V/s1~15V/s超射+20~+40mV-5~+20mV阈电位-60~-75mV-40~-60mV传导速度~4.0m/s~0.05m/s兴奋性恢复时间3期复极后10~50ms3期复极后100ms以上4期除极电流I f I k, I Ca, I f二、静息电位的形成静息电位resting potential, RP是指安静状态下肌细胞膜两侧的电位差,一般是外正内负;利用微电极测量膜电位的实验,细胞外的电极是接地的,因此RP是指膜内相对于零的电位值;在心脏,不同组织部位的RP是不相同的,心室肌、心房肌约为-80~-90mV,窦房结细胞-50~-60mV,普肯耶细胞-90~-95mV;各种离子在细胞内外的浓度有很大差异,这种浓度差的维持主要是依靠位于细胞膜和横管膜上的离子泵;如Na-K泵Na-K pump,也称Na-K-ATP酶,其作用将胞内的Na+转运至胞外,同时将胞外的K+转运至胞内,形成细胞内外Na+和K+浓度梯度;Na-K-ATP酶的磷酸化需要分解ATP,通常每分解一分子ATP 可将3个Na+转运至膜外,同时将2个K+转运至膜内;心肌细胞外Ca2+Ca2+0和细胞内Ca2+Ca2+i相差万倍,维持Ca2+跨膜浓度梯度的转运系统其一是位于细胞膜上的Na+/Ca2+交换体Na+/Ca2+ exchanger,它的活动可被ATP促进,但不分解ATP,因而也不直接耗能;Na+/Ca2+交换体对Na+和Ca2+的转运是双向的,可将Na+转入胞内同时将Ca2+排出胞外正向转运,也可将Na+排出而将Ca2+转运至胞内反向转运;转运的方向取决于膜内外Na+、Ca2+浓度和膜电位;无论是正向还是反向转运,其化学计量学都是3个Na+与1个Ca2+的交换,Na+/ Ca2+交换电流I Na/I Ca为内向电流,电流方向与Na+流动的方向相一致,Na+内流而Ca2+外排;经Na+/ Ca2+交换排出Ca2+的过程是间接地以Na 泵的耗能活动为动力的;另一个维持Ca2+跨膜梯度的转运系统是位于肌质网sarcoplasmic reticulum, SR膜上的Ca泵起着主要作用;Ca泵也称Ca-ATP酶,它每分解一分子ATP可将胞浆中2个Ca2+逆电化学梯度转动至SR内,使Ca2+i降低到μmol·L-1以下;心肌细胞膜上也存在Ca-ATP酶,可逆电化学梯度将胞浆内Ca2+转运至胞外;带电功率离子的跨膜流动将产生膜电位的变化,变化的性质和幅度决定于电流的方向和强度;离子电流的方向是以正电荷移动的方向来确定的；正电荷由胞外流入胞内的电流为内向电流,它引起膜的去极化；正电荷由胞内流出胞外的电流称为外向电流,它引起膜的复极化或超极化;心室肌、心房肌的RP能保持稳定,是由于静息状态下内向电流与外向电流大小相等,电荷在膜两侧的净移动为零;决定RP的离子电流主要是Na+和K+;原因是静息状态下膜对Ca2+几乎没有通透性,其作用可以忽略;Cl-是一个被动分布的离子,它不决定RP,而是RP决定它的分布;以上分析表明一个稳定的RP,其外向的K+电流和内向的Na+电流相等;RP主要取决于膜的K+电导和Na+电导;膜对哪一种离子的电导更大,RP就更接近哪一种离子的平衡电位;静息时,K+电导Na+电导,RP接近于K+平衡电位;三、心肌细胞动作电位的产生机制动作电位action potential, AP是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动;AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动,从而引起膜电位的波动;由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道,因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同;一心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞,AP形态相似;心室肌AP复极时间较长100~300ms,其特征是存在2期平台;AP分为0,1,2,3,4期;0期：除极期,膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV,最大去极化速度可达200~400V/s;产生机制是电压门控性钠通道激活,Na+内流产生去极化;1期：快速复极早期,膜电位迅速恢复到+10±10mV;复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活,K+外流;在心外膜下心肌Ito电流很明显,使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱,1期几乎看不到;2期：平台期,形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果;平台期的内向电流有I Ca-L,I Na+/ Ca2+,以及慢钠通道电流;其中最重要的是I Ca-L,它失活缓慢,在整个平台期持续存在;I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流,参与平台期的维持并增加平台的高度;慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流,参与平台期的维持;参与平台期的外向电流有I k1,I k和平台钾通道电流I kp;I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期3期;3期：快速复极末期,参与复极3期的电流有I k,I k1和生电性Na泵电流;3期复极的早期主要是I k 的作用,而在后期I k1的作用逐渐增强;这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大,后者使K+外流增加并加速复极,形成正反馈,使复极迅速完成;4期：自动除极期又称舒张期自动除极期,主要存在于自律细胞,如普肯耶细胞和窦房结细胞;普肯耶细胞4期除极的最重要的内向电流为I f电流;由于它激活速度较慢,故它的4期除极速率较慢;在普肯耶细胞4期除极的后期,稳态的Na+窗电流参与自动除极过程;窦房结细胞参与4期除极的离子有延迟整流钾电流I k,起搏电流I f,电压门控性I Ca-L,I Ca-T;这些离子电流没有一个能独立完成窦房结的4期除极,外向I k衰减,相当于内向电流逐渐加强,在4期除极中起主要作用,也是4期除极的主要机制；I f超极化激活,故在膜电位负值较大的细胞起较大作用；Ca2+内流主要参与4期后半部分的除极;心房肌动作电位与心室肌相比,主要特点是：①1期复极较迅速,平台期不明显,因为心房肌I to电流较强而I Ca-L较弱；②3期复极和静息期有乙酰胆碱激活的钾通道K Ach参与;普肯耶细胞属于快反应自律细胞,其AP与心室肌相比一个显着区别是具有4期自动除极过程;普肯耶细胞I k1电流较强,RP可达-90mV;0期最大除极速率高；它的I to电流较强,1期复极速度较快；它的平台期持续时间长,可达300~500ms;二窦房结和房室结细胞动作电位窦房结细胞属于慢反应细胞,其AP与心室肌相比一个特点是0期去极化幅度小,没有1期和2期,由0期直接过渡到3期,也具有4期自动除极过程;另一个特点是窦房结产生AP各时相的离子电流也与快反应细胞不同;0期去极化是I Ca-L激活引起的,激活过程较慢,故0期的去极化速度低;3期复极主要是由于I Ca-L的失活和I k的激活形成的,I KAch也参与了3期复极;房室结细胞AP的0期除极速度与幅度略高于窦房结,而4期去极化速度较低;四、心肌细胞的电生理特性一兴奋性1．心肌兴奋性的产生机制兴奋性excitability是指心肌细胞受刺激后产生动作电位的能力;包括静息电位去极化到阈电位水平以及有关离子通道的激活两个环节;对快反应细胞来说,形成AP的关键是钠通道的激活;当静息电位绝对值高于80mV时,所有钠通道都处于可开放状态,接受阈刺激即可产生动作电位;随着膜的去极化,电压门控钠通道开放的概率增大,当刺激能使膜电位去极化到某一临界值时,这一临界值称为阈电位threshold potential,内向钠电流的强度充分超过了背景外向电流使膜迅速去极化形成AP的0期;慢反应细胞形成AP的关键是钙通道的激活而产生的;2．影响兴奋性的因素心肌兴奋性主要取决于静息膜电位的大小及阈电位水平;静息膜电位绝对值减小,阈电位水平下降均能提高心肌兴奋性;其中阈电位水平是最重要的;决定阈电位的主要因素是钠通道的机能状态;虽然钠通道的关闭状态和失活状态都是不导通的,但它们对兴奋性的影响却是截然相反的;关闭状态的通道越多,兴奋性越高；而失活状态通道所占的比例越大,细胞就越不容易兴奋;在此处简述一下钠通道的三种机能状态;根据钠通道的Hodgkin-HuxleyH-H工作模型,电压依赖性钠通道受膜电位的影响,在不同电压影响下,通道蛋白发生构象变化而使通道不断转换于静息态resting state、开放状态open state和失活状态inactive state;通道内侧有m激活闸门和h失活闸门来控制通道的开启和关闭图6-1-2;静息时,m门位于通道内,使通道处于关闭状态,即静息态；兴奋时,在去极化作用下,m闸门激活而移出通道外,使通道开放,Na+内流,即为激活态；但在去极化作用下,原来位于通道外的h闸门也被激活,而以稍慢的速度移到通道内部,从而使通道开放瞬间后失活而关闭,即为失活态；随后在膜电位复极化的作用下,m和h闸门又逐渐移到原来的位置,即m闸门位于通道内,h闸门位于通道外,进入静息状态,此时兴奋恢复正常;单从电压依赖性上看,两个闸门几乎没有同时开放的可能性,但两个闸门的动力学参数相关很大,激活门开放的时间常数τm比失活门关闭的时间常数τh小得多,若刺激使膜从静息状态迅速去极化时,激活门迅速开放而失活门还未来得及关闭,钠通道便进入两个闸门都开放的激活状态,此时Na+内流;随着失活门随后的关闭,钠通道便进入失活状态;失活关闭状态的通道不能直接进入开放状态而处于一种不应期;只有在经过一个额外刺激使通道从失活关闭状态进入到静息关闭状态后,通道才能再度接受外界刺激而激活开放;这一过程称为复活recovery;钠通道的膜电位在-80~-90mV时,几乎全部通道都处于关闭状态,一旦迅速去极化,钠通道开放的概率也很高,较低程度的去极化就可以激活钠通道,因而阈电位较低负值较大,兴奋性较高;随着静息电位的减小,失活闸门逐渐关闭或进入失活状态的钠通道越来越多,需较强的去极化才能激活钠通道,阈电位上移,兴奋性逐渐降低甚至消失;即RP的减小超过一定程度时阈电位会上移,使RP与阈电位的差距增大,兴奋性减小甚至消失;高血钾对心肌兴奋性的影响就是一个典型的实例;轻度高血钾使RP略微减小如从-90mV减少至-80mV时,阈电位无显着变化,RP与阈电位差距减少,故兴奋性升高；重度高血钾时RP进一步减小而使阈电位升高,兴奋性则降低;此外,某些因素如药物通过改变钠通道激活和失活过程而影响兴奋性;例如1类抗心律失常药可使钠通道稳态失活曲线左移,阈电位上移,兴奋性降低;3．兴奋性的恢复心肌兴奋后,兴奋性暂时丧失,随着复极过程的进行,兴奋性又逐渐恢复,其机制为随着膜电位的增大,失活状态的钠通道或钙通道逐步进入关闭状态,即复活过程;复活是电压和时间依赖性的,在快反应细胞,钠通道复活过程为电压依赖性,根据复极过程中膜电位的变化,将心肌复极过程中的兴奋性分为以下几期：①绝对不应期,终止于3期复极至-55mV左右,此期钠通道全部处于失活状态,不产生兴奋;②有效不应期,从0期开始终止于3期-66mV左右,比绝对不应期稍长,在此期的后段,强刺激可引起局部兴奋,但不产生扩布性的AP;③相对不应期,3期复极从-60mV至-80mV期间,此期有部分钠通道复活,兴奋性逐渐恢复,较强刺激有可能引起AP;④超常期,相当于3期复极至-80mV~-90mV之间,此期钠通道已近乎全部复活;在慢反应细胞,兴奋性的恢复表现为较大的时间依赖性,兴奋性的恢复滞后于膜电位的恢复;二自律性自律性automaticity是指细胞在没有外界刺激的条件下自动地产生节律性兴奋的特性;通常以单位时间内产生AP的次数来衡量自律性的高低;自律性产生的机制是4期自动除极,参与4期自动除极的离子流前已叙述,最终结果形成一个净内向电流而使膜去极化;在正常心脏,窦房结的自律性最高,70~80次/min；其次是房室交界,40~60次/min；心室传导系统自律性最低,15~40次/min;由于窦房结自律性最高,每当其它自律组织的兴奋还没有发放之前,窦房结的冲动已经扩布下来,而兴奋后的心肌细胞暂时处于不应期状态,导致其它自律组织的起搏活性始终表现不出来,成为潜在起搏点;窦房结为心脏的正常起搏点pacemaker;当窦房结病变,自律性降低到潜在起搏点之下,或是它所发放的冲动不能下传时如窦房阻滞、房室传导阻滞,潜在起搏点有可能成为有效起搏点而发放冲动,形成异位心律室性心律、交界性心律等;潜在起搏点的自律性升高超过窦房结,将出现快速性心律失常;三传导性传导性conductivity心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜扩布,且可通过细胞间缝隙连接gap junction传导到另一个心肌细胞,从而引起整个心脏的兴奋和收缩;窦房结发出的兴奋首先经心房肌和心房肌中的几条细小的传导束房间束和结间束传向房室和整个心房,再经房室交界到达房室束;兴奋进入心室传导系统后,沿走行于心内膜下的左束支和右束支及其进一步分支形成的普肯耶纤维,传导至心内膜下心肌,再传至心外膜侧;兴奋由窦房结发出经上述途径传遍整个心脏,总共约需时;心脏传导性由0期去极化速度和幅度决定;快反应细胞0期除极化速率由钠内流决定,慢反应细胞0期除极化由钙内流决定,因而抑制钠内流或钙内流都可抑制传导;第二节心律失常的发生机制一、心律失常发生的几个基本机制窦房结是心脏的正常起搏点,窦房结的兴奋沿着正常传导通路依次传导下行,直至整个心脏兴奋,完成一次正常的心脏节律;这其中的任一环节发生异常,都会产生心律失常;一自律性提高1．正常自律机制改变正常自律机制改变是指参与正常舒张期自动除极化的起搏电流动力学和电流大小的改变而引起的自律性变化;窦房结起搏电流为钙内流,钙内流增加导致自律性升高,形成窦性心动过速;阻断起搏电流I f或钙电流I Ca均可使4期的去极化速率下降;β受体阻滞剂,迷走神经兴奋均可降低窦房结的自律性;反之,儿茶酚胺释放、激动β受体和心肌缺血等均可使4相斜率提高而增加自律性;2．异常自律机制形成非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性称为异常自律机制形成;如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性;异常自律机制的发生可能是由于损伤造成细胞膜通透性增高和静息膜电位绝对值降低;这种异常自律性向周围组织扩布就会产生心律失常;二触发活动触发活动triggered activity指冲动的形成是由于紧接着一个动作电位后的第二次阈值除极化即后除极所造成;触发活动引起新的AP发放,形成异位节律,是一种常见的形成心律失常的机制;后除极可分为：1．早后除极early afterdepolarization, EAD是一种发生在完全复极之前的后除极,通常发生于2、3相复极中;诱发早后除极的因素有药物、低血钾等;早后除极所触发的心律失常以尖端扭转型torades de pointes心动过速常见;2．迟后除极delayed faterdepolarization, DAD是细胞内钙超载情况下,发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极;DAD大都由于心肌细胞内Ca2+浓度增加及由Na+- Ca2+交换而导致Na+内流所致;细胞内钙超载时,激活钠钙交换电流,泵出1个Ca2+,泵入3个Na+,相当于Na+内流,引起膜除极,当达到钠通道激活电位时,引起动作电位;诱发迟后除极的因素有强心苷中毒、细胞外高钙及低钾等;三折返折返reentry是指一次冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌,是引发快速型心律失常的重要机制之一;心脏的环行通道有解剖性环行通道和功能性环行通路,故折返就存在上述两类;1．解剖性环行通道在心脏存在构成折返环行通路的形态学基础有3种：①在窦房结附近的心房肌,围绕腔静脉而构成环行的心房肌;可形成心房颤动Af及心房扑动AF；②在房室结附近,若有异常侧支返回心房,在心房、房室结和心室间形成折返,如预激综合征wolff-Parkinson-Write Syndrome, WPW syndrome；③心室壁普肯耶纤维末梢,由心内膜穿入再伸向心外膜心肌,发出二侧支形成三角形,若其中一支发生传导阻滞,可形成三角形结构的环形折返;解剖性折返的发生有三个决定因素：①存在解剖学环路；②环路中各部位不应期不一致；③环路中有传导性减慢的部位;2．功能性环行通路在冲动向前扩布途中,若遇到心肌缺血损害而使传导被阻断,从而改变冲动由另一通道较缓慢的速度扩布,其后再回到原来的位点;功能性折返在无明显解剖环路时即可发生;二、心律失常发生的离子通道靶点学说心肌细胞膜上存在多种离子通道,如I Na,I Ca,I kr,I ks,I kur,I k1,I to,I kATP等,这些通道表达和功能的彼此平衡是心脏正常功能的基础;当某种通道的功能或表达异常时,通道间平衡被打破,将出现心律失常;如上述编码I Na,I kr,I ks通道的基因发生突变,引起Na+内流增加或K+外流减少,使心肌复极减慢,产生Q-T 间期延长综合征;对I Na抑制过强,将出现传导阻滞,易诱发折返激动而致心律失常;I kur钾电流主要存在于心房,I kur的增强与房性心律失常如房颤发生密切相关;房扑及某些快速型室性心律失常发生时,APD 的缩短是L-型钙电流在起主导作用;最佳靶点学说The theory of the best targets认为：I Na,I Ca,I kr,I ks,I kur,I to,I k1等与心律失常发生、发展及消除关系密切,是抗心律失常药物作用的最佳靶点;一个理想的抗心律失常药物应对上述靶点有作用,至少是二种以上;三、心律失常发生的分子机制有关心律失常的许多理论都是基于对心脏电生理的认识;心肌细胞离子通道的结构和功能的改变所引起离子流的变化则是心律失常发生机制中研究的焦点;心律失常的发病机制常常与心肌细胞复极化异常有关;任何离子通道蛋白的变化均有可能导致离子流异常而产生畸形的动作电位,最后体现在心电图上而显示出心律失常特征;QT间期延长综合征long QT syndrome, LQTS是目前第一个被肯定的由基因缺陷引起复极化异常的心肌细胞离子通道疾病,也是第一个从分子水平揭示了心律失常发生机制的疾病;LQTS是以心电图QT间期延长和发生恶性心律失常性晕厥及猝死为特征的一组症候群;如由QT间期延长而产生的尖端扭转型室性心动过速torsade de pointes;迄今为止,至少明确有八个基因的突变可引起心肌细胞离子通道的功能异常而导致心律失常,包括钾通道基因KCNQ1KvLQT1、KCNE1minK、HERG、KCNE2MiRP1和KCNJ2；钠通道基因SCN5A；钙通道基因RYR2和锚蛋白B基因AnkyrinB;心律失常类型涉及到长LQTS、Brugada综合征、特发性室颤、儿茶酚胺性室颤、新生儿猝死、房室传导阻滞及房颤等;一遗传性LQTS1．LQT11996年Wang等用原位克隆的方法证实了LQT1的致病基因为KvLQT1,后被命名为KCNQ1;正常情况下,位于第11号染色体上的KvLQT1基因与位于21号染色体上的minK基因编码的蛋白质共同形成有功能的I ks通道,控制心肌复极化过程;KvLQT1突变时心肌细胞I ks电流减小,心室复极化减慢导致QT 间期延长;KvLQT1突变的类型有错义突变、无义突变、缺失/插入突变、移码突变和剪接突变;这些突变引起氨基酸替换或蛋白质合成中某些氨基酸的终止;基因突变的致病机制目前认为是,正常和突变KvLQT1亚单位的组合可形成异常I ks通道,KvLQT1突变是通过一种负显性机制或功能丧失机制发挥作用的;负显性是指KvLQT1突变型通过一种“毒性”作用干预正常野生型的功能使电流密度降低,而其他电流的动力学特征没有大的改变;功能丧失是指只有突变型失去活性;无论上述哪种机制都导致I ks 减小,心肌复极时间延长,发生心律失常的危险性增加;不同的基因突变类型导致I ks通道功能异常的程度不同;LQT1占LQTS基因型的42%;2．LQT2Jiang等通过候选基因定位法确定了LQT2的致病基因是HERG基因;当位于7号染色体编码I krα亚基的HERG基因突变,导致畸变亚基的合成,畸变亚基不能与正常亚基组装成有功能的I kr通道,导致I kr电流减小或消失,从而使心肌细胞复极化过程减慢,QT间期延长;HERG突变的类型有错义突变、无义突变、缺失/插入突变、移码突变和剪接突变;多为错义突变,其变异的范围极广,几乎跨越整个亚基长度包括N-末端和C-末端区域;HERG变异可导致I kr电流的减少,目前其机制大致可归结为以下几点：一是HERG基因内缺失突变产生的异常亚基不能与正常亚基共同装配形成I kr通道,从而导致功能性野生型I kr通道数量减少,复极化I kr流的减弱；二是HERG错义突变产生的亚基与正常亚基共同装配成I kr通道时,单个突变亚基就能表现出丧失功能的变异通道表型即显性负作用机制,结果造成通道功能丧失,从而复极化I kr流大为减少；三是由于基因突变,通道蛋白表达的数量和质量出现问题,蛋白转运定位障碍,合成的蛋白质滞留在内质网内,表现为表达数量不足,细胞膜通道减少,电流密度降低;LQT2占LQTS基因型的45%;3．LQT3Jiang和Wang等用侯选基因定位法确定了LQT3致病基因是SCN5A,位于3p21-24,是编码钠通道的基因;正常情况下,在心肌细胞动作电位除极时SCN5A编码的钠通道激活,形成动作电位的除极相,然后于复极时失活,通道关闭而突变的SCN5A编码的通道没有失活状态,或从失活状态恢复到静息状。
心脏电生理
心脏电生理的重要性
心脏电生理是心脏病学领域的重要分支，对于理解心脏疾病 的发病机制、诊断和治疗具有重要意义。
心脏电生理的研究有助于深入了解心脏疾病的病理生理机制 ，为开发新的治疗方法和药物提供理论支持。同时，心脏电 生理的监测和干预对于危重病人的救治也具有重要意义。
02
心脏电生理的原理
心脏电信号的产生
心脏的传导系统
心脏的传导系统包括窦房结、房室结 、希氏束和浦肯野纤维等，这些组织 协调心脏的节律和兴奋传导。
心脏电信号的整理
不同部位的电信号整合
在心房和心室，来自不同部位的电兴奋信号经过整合，形成综合电信号，协调 心房和心室的收缩和舒张。
自主神经对心脏电信号的影响
自主神经通过释放不同的神经递质，影响心脏电信号的整理和传导，调节心率 和心律。
心电遥测监护系统是一种远程心电监测 系统，可以通过无线传输技术将患者的 心电数据传输到远程监护中心，实现远
程实时监测和诊断。
心电遥测监护系统的优点是可以实现远 程实时监测和诊断，方便患者在家或外
出时接受监护。
心电遥测监护系统的局限性在于设备成 本较高，且需要患者具备一定的技术操
作能力。
05
心脏电生理的治疗方法
心脏电生理是研究心脏电活动的科学 ，包括心脏电活动的产生、传导和兴 奋的过程，以及这些过程异常时的病 理生理机制。
心脏电生理的功能
心脏电生理的主要功能是维持心脏的正常节律和兴奋传导，确保心脏的有效泵血 功能。
心脏电生理功能对于维持人体的正常生理功能至关重要，一旦心脏电生理功能出 现异常，可能会导致心律失常、心肌缺血、心力衰竭等严重疾病。
心脏电生理
• 心脏电生理概述 • 心脏电生理的原理 • 心脏电生理的疾病 • 心脏电生理的诊断方法 • 心脏电生理的治疗方法 • 心脏电生理的未来发展
电生理基本知识
基本知识：心内电生理检查（Electrocardiogram Study of the Heart）是利用心导管技术，将多根导管经静脉和／或动脉插入，置入心腔内不同部位，在窦性心律、起搏心律、程序刺激和心动过速时，同步记录局部心脏电活动，经过测量分析了解电冲动起源的部位、传导途径、速度、顺序以及传导过程中出现的异常心电现象，以研究和探讨心脏电活动的生理和病理生理规律。
电极导管的放置：心内电生理检查时常规要放置冠状窦、高位右房、希斯束和右心室尖部（ＲＶＡ）四根多极标测导管。
１、冠状窦（ＣＳ）电极：经左锁骨下静脉插入标测导管至右心房，寻找位于右心房后下部的冠状窦口，当电极导管到达冠状窦口时有搏动感，然后右手一边逆时针方向旋转导管尾部，左手一边进导管，通常可进入冠状窦。
①后前位（正位）Ｘ线透视下导管呈特征性“扫帚样”上下摆动。
②导管刺激无室性期前收缩。
③冠状窦位于左侧房室环，用于记录左心房心电图，可同时记录到振幅相近的心房电图（Ａ波）和心室电图（Ｖ波），左房刺激时可用该导管。
④右前斜位（ＲＡＯ）或左侧位透视导管指向后方。
⑤左前斜位（ＬＡＯ）导管插到左心缘，头端指向左肩。
２、高位右房（ＨＲＡ）电极：将标测导管经股静脉、下腔静脉进入右心房，放在上腔静脉与右心房的交界处并靠近右房外缘，正位下导管头端指向右侧，紧贴右房壁。
记录仪上此处Ａ波最早（靠近窦房结），通常只有高大的Ａ波而无Ｖ波，右房刺激常用该导管。
３、右心室（ＲＶ）电极：电极进入右心房后跨过三尖瓣置于右室心尖部或右室流出道，正位导管越过脊柱左缘，可记录到大Ｖ波，Ａ波不明显，导管刺激可见室性期前收缩，多用于右心室刺激。
４、希斯束（ＨＢ）电极：电极进入右心室后回撤，使导管顶端位于三尖瓣口处，头端指向后上方，可同时记录到振幅大致相等的Ａ波和Ｖ波，在Ａ波和Ｖ波之间可见一Ｈ波（希斯束电位）。
５、低位右房（ＬＲＡ）电极：电极顶端置于下腔静脉与右心房侧面交界处，既可记录到Ａ波，也可记录到Ｖ波，右侧旁道时需放置该导管。
心脏电生理
心脏电生理的研究意义
心脏电生理的研究对于理解心脏功能、诊断和治疗心律失常等心脏疾病具有重要 意义。通过研究心脏电生理，医生可以更好地理解心律失常的机制，从而制定有 效的治疗方案。
心脏电生理学不仅对心脏病学和生理学领域有重要意义，还对药物研发和医学工 程等领域产生了深远影响。例如，对心脏电生理的研究有助于开发新的抗心律失 常药物或设计更有效的起搏器。
室性心动过速
是一种严重的室性心律失常，表现为 连续三个或以上的室性期前收缩，可 能导致心悸、气促、晕厥等症状，甚 至引发室性停搏和猝死。
心脏传导阻滞
窦房传导阻滞
是指窦房结发出的电信号无法正常传导至心房的现象，可能导致心房停搏和阿-斯综合征等严重后果 。
房室传导阻滞
是指心房的电信号无法正常传导至心室的现象，根据阻滞程度可分为一度、二度和三度房室传导阻滞 ，严重时可导致阿-斯综合征和猝死等严重后果。
心律失常的导管消融治疗是一种微创 的手术方式，通过导管将能量传递到 引起心律失常的病灶，从而消除异常 的电信号。
导管消融治疗需要在专业的心脏电生 理中心进行，由经验丰富的医生操作 ，确保治疗的安全性和有效性。
该治疗方法适用于多种心律失常疾病 ，如房颤、室性早搏等，治疗效果显 著，复发率较低。
人工心脏起搏器植入术
05
心脏电生理疾病的治疗
药物治疗
药物治疗是心脏电生理疾病常见的治疗方式之一，主要通过口服药物来控制病情。
常见的药物包括抗心律失常药物、抗凝药物、降脂药物等，这些药物能够改善症状 、降低并发症的发生率。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，并定 期进行评估和调整。
心脏电生理基础知识
心脏电生理检查及射频消融基本操作知识目前,射频消融术（RFCA)已成为心动过速的主要非药物治疗方法，因此相应的心脏电生理检查实际上是RFCA中的重要部分。
在此将心脏电生理检查和RFCA作为一个诊疗整体逐一描述其基本操作步骤.病人需常规穿刺锁骨下静脉，股静脉，必要时穿动脉，常规放置心内电生理电极导管，最长的为高位右房（HR），HIS束,冠状窦CS，和右室心尖（RV）和射频导管熟称“大头”常规投照体位位左前斜位(LAO）右前斜位（RAO）前后位（AP）和后前位(PA）一、基本操作需知病人选择及术前检查：2002射频消融指南血管穿刺:股静脉、股动脉、颈内静脉、锁骨下静脉心腔置管：HRA、CS、HBE、RVA、LA、PV、LV体表和心脏内电图：HRA、CSd…CSp、HBEd…HBEp、RVA、PV、Abd、Abp电生理检查:刺激部位：RA、CS、LA、RV、LV刺激方法:S1S1、S1S2、S1S2S3、RS2↓消融靶点定位:激动顺序、起搏、靶标记录、拖带、特殊标测↓消融+消融方式：点消融、线消融能量控制：功率、温度、时间消融终点：电生理基础、心动过速诱发、异常途径阻滞、折返环离断、电隔离、其它二、血管穿刺术经皮血管穿刺是心脏介入诊疗手术的基本操作，而FCA则需要多部血管穿刺。
心动过速的类型或消融方式决定血管刺激的部位。
一般而言，静脉穿刺（右例或双侧）常用於右房、希氏束区、右室、左房及肺静脉置管；颈内静脉或锁骨下静脉穿刺则是右房、右室和冠状静脉窦（窦状窦）置管的途径；股颈脉穿刺是左室和左房的置管途径。
例如房室结折返性心运过速的消融治疗需常规穿刺股静脉(放置HRA、HBE、RVA和消融导管）和颈内或锁骨下静脉（放置CS导管）；左侧旁道消融则需穿刺股动脉放置左室消融导管。
三、心腔内置管及同步记录心电信号根据电生理检查和RFCA需要，选择不同的穿刺途径放置心腔导管。
右房导管常用6F4极（极间距0。
5～1cm）放置於右房上部，记录局部电图为HRA1，2和HRA3，4图形特点为高大A波，V波较小或不明显。
心电生理入门资料
心电生理入门资料目录心脏解剖与电传导 (2)基础电生理及心电图 (14)心脏电生理检查 (25)快速型心律失常简介 (34)射频消融原理 (43)导管室构成 (47)电生理相关英文 (49)心脏解剖与电传导心脏解剖与电传导是学习电生理的基石！一、心脏解剖1.心脏的位置心脏位于胸腔纵隔内，2/3在正中线左侧，1/3在正中线右侧。
左右与肺相邻，前对应2-6肋，后对应5-8胸椎。
注：正常情况下，人的心脏呈顺时针转位（足头看），轴向为右后上至左前下。
2.心脏的形态心脏的形态可描述为一尖（心尖）、一底（心底）、两面（胸肋面和膈面）、三缘（左缘、右缘和下缘）、三沟（冠状沟、前室间沟和后室间沟）。
注：1）一尖：指向左前下方，在第5肋间隙、左锁骨中线内侧1~2cm处可触及心尖的搏动。
2）一底：指向右后上方，连有出入心脏的大血管。
3）两面：胸肋面：与胸骨和肋软骨相对；膈面：与膈肌相邻。
4）三缘：左缘：主要由左心室构成；右缘：主要由右心房构成；下缘：主要由右心室和心尖构成。
5）三沟：冠状沟：心脏表面的环形沟，是心房和心室的分界；前室间沟：左、右心室在心前面的分界线；后室间沟：左、右心室在心后面的分界线。
3.心脏的结构心脏有四个腔，分别是左、右心房（LA和RA）和左、右心室（LV和RV）。
心房为薄壁、低压心腔，左右心房之间有房间隔，导管从右心房到左心房需行房间隔穿刺术，经卵圆窝通路进入左心房。
心室为厚壁心腔，输送血液至肺循环和体循环，其左右心室之间有室间隔。
IVC SV1） 右心房接受来自上腔静脉（SVC ）、下腔静脉（IVC ）和冠状窦（CS ）的静脉血，再通过三尖瓣（TV ）将血液输送到右心室（RV ）。
上腔静脉（SVC ，Superior Vena Cava ）：收集头、颈和上肢的血液进入右心房下腔静脉（IVC ，Inferior Vena Cava ）：收集足、下肢和脏器的血液进入右心房冠状窦（CS ，Coronary Sinus ）：位于心后面的冠状沟内，左侧起点是心大静脉和心房斜静脉注入处，起始处有静脉窦，右侧终端是冠状窦口，位于下腔和三尖瓣环之间。
心脏电生理
4
心室肌细胞动作电位和主要离子流示意图 心室肌细胞动作电位和主要离子流示意图 动作电位
1
+20 0 -20 -40 -60 -80 -100
2
零电位
0 3
(mV)
膜电位 膜电位
Na+ +++++ K+
4 Ca2+ K+ -++++++
阈电位 静息电位
- - -- - -- K+ K+
Na+
- - - - +++++++++ - - - - K+
心脏电生理
生理教研室
王斐
1
教学目标
1.掌握心室肌细胞的动作电位的形态、 掌握心室肌细胞的动作电位的形态、 掌握心室肌细胞的动作电位的形态 特点和离子流基础； 特点和离子流基础； 2.熟悉窦房结细胞动作电位的特点。 熟悉窦房结细胞动作电位的特点。 熟悉窦房结细胞动作电位的特点 3.了解心肌兴奋时兴奋性的周期性变化。 了解心肌兴奋时兴奋性的周期性变化。 了解心肌兴奋时兴奋性的周期性变化
30
(二)影响传导的因素 二 影响传导的因素
1.细胞的直径 细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小 胞内电阻小→传导速度快 直径粗大 胞内电阻小 传导速度快 直径细小→胞内电阻大 胞内电阻大→传导速度慢 直径细小 胞内电阻大 传导速度慢 （但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部 兴奋传导快慢主要受局部 电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响） 电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过 只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正 程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常 兴奋才能正 只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常 常地传导通过。 常地传导通过。 Na+通道状态 传导性 邻近部位膜兴奋性 处绝对不应期 失活状态 阻滞 处相对不应期 部分失活状态 期慢、 （0期慢、小） 减慢 期慢
心脏电生理学
心电信号的个性化治疗研究
总结词
个性化治疗是根据患者的个体差异制定治疗 方案的方法，通过心电信号的个性化治疗研 究，有望实现心脏疾病的精准治疗。
详细描述
心电信号是心脏功能的重要指标，通过心电 信号的个性化治疗研究，可以了解不同个体 心电信号的特点和差异。这将有助于根据患 者的具体情况制定个性化的治疗方案，提高 治疗效果。此外，心电信号的个性化治疗研 究还有助于发现新的治疗靶点和药物作用机
心电信号的干细胞治疗研究
总结词
干细胞治疗是一种新兴的治疗方法，通过心电信号的干细胞治疗研究，有望为心脏疾病 的治疗提供新的途径。
详细描述
干细胞治疗具有自我更新和多向分化的潜力，可以用于修复和再生受损的心肌组织。通 过心电信号的干细胞治疗研究，科学家们可以了解干细胞对心脏电生理特性的影响，优 化干细胞治疗的方案，提高治疗效果。此外，心电信号的干细胞治疗研究还有助于探索
窦性心动过缓
窦房结发放冲动的频率异常减慢，导 致心跳过慢。
房性心律失常
01
02
03
房性早搏
心房肌细胞提前发放冲动 ，引起心跳提前。
心房扑动
心房肌细胞发放冲动的频 率异常增加，导致心跳过 快。
心房颤动
心房肌细胞发放冲动的频 率异常减慢或紊乱，导致 心跳不规律。
室性心律失常
室性早搏
心室肌细胞提前发放冲动 ，引起心跳提前。
远程诊断能够提高医疗服务的效率和质量，降低医疗成本，缓解医疗资源紧张的问题。
05
心脏电生理疾病的治 疗
药物治疗
抗心律失常药物
用于治疗心律失常，如房颤、室 性早搏等，通过抑制心肌细胞的
心电图学中级知识点总结
心电图学中级知识点总结心电图学是临床医学中非常重要的一门学科，它通过记录心脏电活动的方式，可以帮助医生诊断心脏疾病和评估患者的心脏功能。
在心电图学的学习过程中，有一些中级知识点是非常重要的，掌握这些知识点可以帮助医生更准确地诊断和治疗心脏疾病。
本文将对心电图学中的中级知识点进行总结，希望对学习心电图学的医学生和临床医生有所帮助。
1. 心脏电生理学基础知识心脏电生理学是心电图学的基础，掌握心脏的电生理学知识是学习心电图学的重要步骤。
心脏电生理学主要包括心脏电势的生成和传导，心脏电活动的传导路径，以及心脏各个部位的电活动特点。
对于心脏电势的生成和传导，我们需要了解心脏细胞的兴奋-传导-收缩过程，了解心脏的兴奋传导系统如窦房结、房室结、希氏束和束支的功能和特点。
此外，还需要了解心室肌细胞的兴奋传导过程和心室肌肌肉纤维的电活动传导特点。
2. 心电图的基本原理心电图是通过记录心脏电活动时产生的电压变化来反映心脏的活动情况。
心电图的基本原理是心脏电活动在体表产生微电压，经皮肤电极传导到心电图机上记录下来。
在学习心电图的过程中，我们需要了解体表导联的构成和位置，了解不同导联在记录心电图时的作用和特点，了解心电图机的基本原理和记录参数的设置等。
此外，了解心电图记录时的常见干扰因素如肢体运动、肌肉震颤等对心电图的影响也是非常重要的。
3. 心脏节律的分析与诊断心脏节律是心电图学中的重要知识点，掌握心脏节律的分析和诊断可以帮助医生诊断很多心脏疾病。
在学习心脏节律时，我们需要了解正常心脏的节律特点，了解常见的心律失常类型如窦性心律不齐、房性心律不齐、房室传导阻滞、室性心律不齐等，了解各种心律失常的心电图特征和临床表现，并学会根据心电图特征来诊断心律失常的类型和病因。
4. 心肌缺血和心肌梗死的诊断心肌缺血和心肌梗死是导致心绞痛、心肌梗死等心脏疾病的主要病因，诊断心肌缺血和心肌梗死是心电图学的重要内容。
在学习心肌缺血和心肌梗死的诊断时，我们需要了解心肌缺血和心肌梗死的发病机制和病理生理特点，了解心肌缺血和心肌梗死的心电图表现如T 波改变、ST段改变、Q波等特征，学会根据心电图的特征来判断患者是否存在心肌缺血和心肌梗死，并进行相应的诊断和治疗。
心脏的电生理学基础
引言概述：
心脏是人体最重要的器官之一，其正常的功能对于维持人体生命至关重要。
心脏的电生理学基础是心脏发挥正常功能所必需的关键过程。
本文将深入探讨心脏的电生理学基础，包括心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及与心脏电生理学相关的临床应用。
正文内容：
一、心脏的起搏与传导系统
1.窦房结的结构和功能
2.房室结的结构和功能
3.希氏束和浦肯野纤维的作用
4.心房和心室的传导及其调控机制
5.心脏传导系统的病理变化及其临床意义
二、心脏肌细胞的动作电位
1.心脏肌细胞的特点和组织结构
2.动作电位的变化过程及其周期性
3.心脏肌细胞动作电位的离子流动过程
4.动作电位的不同阶段及其对心脏功能的影响
5.动作电位的异常与心律失常的关系
三、心电图的基本原理
1.心电图的测量原理和技术
2.心电图的基本波形及其意义
3.心电图的各导联及其检测位置
4.心电图异常的分类和分析方法
5.常见心电图异常与心脏疾病的关系
四、心脏电生理学的临床应用
1.心脏电生理学检查的目的和适应症
2.心脏电生理学检查的操作步骤和注意事项
3.心脏电生理学检查的结果解读及其临床意义
4.心脏电生理学治疗的原理和方法
5.心脏电生理学在心脏疾病诊治中的应用前景
总结：
心脏的电生理学基础对于心脏功能的正常发挥具有重要的意义。
深入理解和掌握心脏的起搏与传导系统、心脏肌细胞的动作电位、心电图的基本原理以及心脏电生理学的临床应用，可为心脏疾病的诊治提供重要依据。
未来，随着技术的不断进步和对心脏电生理学理解的深入，心脏病的预防和治疗将迎来更加精准和个体化的新时代。
《心脏电生理学基础》课件
未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合，推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展，心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析，以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预，通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备，实 验成本较高，限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入，对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚，需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作，如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素，参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
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心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电，心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房， 再传至心室，最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩，维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果，医 生可以制定个性化的治疗 方案，如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者，植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能，提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后，患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者，植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。
心脏电生理基础相关知识
心脏电生理基础相关知识第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
1、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
心电物理知识
心电物理知识
1.心肌细胞电生理特性：
心脏肌肉细胞（心肌细胞）具有独特的电生理特性，当细胞膜内外离子浓度发生变化时，会产生电位变化。
静息状态下，心肌细胞膜内外存在稳定的电位差，即静息电位，通常是细胞膜外正电，膜内负电。
当细胞受到刺激时，膜电位会发生瞬时的反转，即除极过程，随后通过离子泵的作用回到静息状态，这个过程称为复极。
心肌细胞的这种电位变化会形成一系列的动作电位，依次传播，使得心脏得以有序地收缩和舒张。
2.心电向量：
心脏每次搏动产生的电活动，可以看作是一个三维空间的电流源，形成一个心电向量。
这个向量随着心脏各部位的激动顺序和方向不断变化。
心电向量的合成就是心肌细胞动作电位在空间上的总体表现。
3.心电信号记录：
通过在人体体表放置多个电极，可以检测到心脏电活动在体表的投影。
当心脏各部位依次除极和复极时，体表电位随之变化，形成的心电图波形反映了心脏激动的顺序和时间间隔。
心电图上的P波、QRS波群、T波和U波分别对应了心房除极、心室除极、心室复极早期和晚期复极过程。
4.心电图波形解读：
心电图上的波形提供了丰富的信息，包括心率、心律、心肌除极和复极的顺序、时间、幅度以及各波形间的时间间隔等，这些参数可用于诊断各种心脏疾病，如心律失常、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、电解质紊乱等。
5.心电生理传导系统：
心脏内部有一个特化的传导系统，包括窦房结、房室结、希氏束、浦肯野纤维等，这些结构保证了心脏电激动的有序传递。
心电图能反映出这个传导系统的功能状态。
(生理学PPT)心脏的电生理学及生理特性
②膜通透性具选择性：K+
b.钠背景电流
2.心室肌细胞的动作电位
窦房结细胞
心室肌细胞
★
12
0
3
4
1.心室肌细胞AP
0期：
刺激 ↓
去极化 ↓
阈电位 ↓
激活快Na+通道 ↓
Na+再生式内流 ↓
Na+平衡电位 （0期）
(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期) 0期
不被河豚毒（TTX）阻断
1期：快速复极初期
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
Ito通道的特点:
1期
按任意键显示动画2
1.电压K门+ 控通道: 膜电位到-40mv时被激活 2.可N被a+ 四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
兴奋性低 兴奋性高
LRP ARP
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机制
新AP产生能力
有效不应期 去极化→复极化-60mV43;通道处于
-55mV 完全失活状态
局部反应期： ↓
代偿间歇compensatory pause：一次期前收缩 之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。
（1）不发生完全强直收缩
主要特点是
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心脏电生理学基础知识
心律失常内容是一大难点，主要是大家对于此电生理学基础薄弱，现将内容汇总，便于大家学习。
心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和浦肯野纤维。
电生理特性
1.兴奋性兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。
兴奋性高低可用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同，可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞，即达4相最大舒张电位后，能缓慢自动除极，达阈电位后即发生动作电位。
这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流，Na+或Ca2+缓慢内流所致。
自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。
根据O相除极化的速度和幅度，又可将其分为快反应自律细胞和慢反应自律细胞，前者包括心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(非自律性的心房肌，心室肌细胞属快反应细胞)，后者包括窦房结及房室结。
二类细胞最主要的区别在于快反应细胞的自律性主要由于Na+内流所产生，而慢反应细胞则由Ca2+内流所产生。
3.传导性动作电位沿细胞膜扩布的速度可作为衡量传导性的指标。
由于各种心肌细胞的传导性高低不等，因此，兴奋在上述各个部分扩布的速度也不相等。
同一细胞传导速度受多种因素影响，其中以影响静息电位(或最大舒张电位)与兴奋阈电位，使其差值改变的因素，对传导速度影响最大。
动作电位0相除极化速率决定传导性，快反应自律细胞O相除极化是由Na-内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定，一般膜电位大，0相上升快，振幅大，传导速度快，反之，则传导慢。
因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。
电生理学机制
心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常，或两者兼有。
1.冲动形成异常——自律性增高自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。
4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。
如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流，使4相舒张除极化速度加快;心肌缺血缺氧时，心肌能量供应不足，Na+-K+泵功能不全，使细胞内失K+，最大舒张电位变小，同时4相K+外流减少，自律性增高;洋地黄中毒时Na+，K+-ATP酶受到严重抑制，细胞内失K+，同样也使自律性增高。
可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。
2.冲动传导异常——折返形成折返激动是指_次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。
正常情况下，窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支，同时到达心室肌，同时消失在邻近心肌的不应期内，冲动不能继续传导而消失。
但在病理情况下，浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞，如B支发
生病变，冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时，冲动只能沿A支下传到心室肌，心室肌细胞发生激动后，该冲动可逆行经B支传到A支;此时A支不应期已过，便再次产生兴奋，形成折返激动。
单个折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。
折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室交界区等，产生各种过速型心律失常。
此外，当局部病变时，某分支纤维有效不应期(ERP)缩短或传导减慢，或当邻近心肌纤维ERP不均一时，也可形成折返。