心肌缺血与ST-T的改变

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心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值

心电图ST-T改变对冠心病的诊断价值心电图是临床诊断冠心病的重要工具之一,它可以反映心脏在静息状态下的电生理活动,进而指导医生判断病情、制定治疗方案。

而ST-T改变则是心电图中最常见的表现之一,其在诊断冠心病及其临床管理中具有重要的诊断价值。

ST-T改变是指ST段与T波的变化,主要分为ST段抬高和ST段压低两种类型。

其中,ST段抬高的常见原因是急性心肌梗死(AMI)或心肌缺血,而ST段压低则主要发生在心力衰竭或心肌缺血的不典型改变中。

对于冠心病患者而言,ST-T改变的出现是一种非常严重的情况。

这是因为心肌缺血和心肌梗死时,血流和供氧不足导致心肌细胞的死亡,而ST-T改变能够反映每一部分心肌的状态。

在临床上应用ST-T改变来诊断冠心病时,需要充分考虑以下几个方面:首先是ST-T改变的诊断标准。

目前,医学界主要采用欧洲心脏病学会(ESC)发布的诊断标准:ST段抬高>0.1mV,同时有心肌酶谱增高;ST段抬高>0.2mV,但无心肌酶谱增高;ST段压低>0.05mV。

对于ST-T改变可能是冠状动脉供血不足但无冠心病的患者,还需要进行血压、血清脂肪和血糖、心电图和胸部X线的检查,以检测是否存在其他潜在的疾病。

其次是ST-T改变的时效性。

在冠心病患者中,ST-T改变可能是急性或慢性的。

对于急性ST-T改变而言,尽快诊断和治疗非常关键,因为它可能会导致心肌梗死和致命的心律失常。

相反,慢性ST-T改变通常不会急转性改变,医生可以通过长期的监护与治疗来减轻症状和控制疾病进展。

最后是ST-T改变与冠心病风险的关系。

研究表明,ST-T改变可以作为冠心病风险的预测因子。

例如,ST段抬高和ST段压低都可以表明冠状动脉疾病的存在,从而提示医生进行更进一步的检查。

此外,慢性ST-T改变的程度越重,心肌重构和不良心血管事件的发生率也越高,因此及早干预患者的病情非常重要。

综上所述,ST-T改变在冠心病的诊断中具有重要的价值,它能够反映心肌缺血和心肌梗死的存在以及其危险程度。

心肌缺血心电图分析(详细参考)

心肌缺血心电图分析(详细参考)

心肌缺血心电图(一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J 波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。

一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。

在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。

1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV;(3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。

2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm 其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。

图1 ST段抬高的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。

当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。

心肌缺血心电图分析

心肌缺血心电图分析

心肌缺血心电图(一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。

一、一过性ST段偏移及T波改变ST段偏移是损伤电流引起。

在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度,形成损伤电流。

1、ST段偏移的正常范围(1)年龄≥40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mV,其余导联<0.1mV;(2)年龄<40岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.25mV;(3)女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mV,其余导联<0.1mV;(4)V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值<0.05mV,年龄低于30岁男性<0.1mV;(5)V7-V9导联ST段抬高正常值<0.05mV;(6)V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mV,其余导联<-0.1mV。

2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变:(1)ST段抬高:SV2-V3:男性≥40岁——≥2mm,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.5mm其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。

图1 ST段抬高的多态性(2)ST-T改变:V2-V3:ST段压低≥0.5mm,其他导联≥1mm;T波在R波为主或R/S>1的导联倒置≥1mm(3)ST段下移:ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。

当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重,或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ST段弓背向上型抬高,幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。

心电图ST-T改变是什么含义

心电图ST-T改变是什么含义

心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是什么含义心电图ST-T改变是心电图检查中常见的一种异常现象。

ST段是指QRS波群结束到T波开始的部分,T波是心室肌复极过程的表现。

在正常心电图中,ST段水平或下斜,呈平直或微微上斜状态,T波向上凸起。

若ST段或T波发生改变,则可能意味着心脏发生了疾病或异常。

本文将会介绍心电图ST-T改变的含义、治疗方法以及注意事项。

一、心电图ST-T改变的含义ST-T改变是指ST段或T波发生改变,在心电图上的表现为ST 段抬高或压低、T波变异。

根据不同的ST-T改变类型可分为如下几种情况:1. 室壁缺血:心肌供血不足导致室壁缺血,第V1~V6导联ST 段向上抬高0.5mm以上,持续1min以上为阳性,属于缺血性改变。

2. 心肌坏死:心肌细胞死亡引起的变化,ST段上升超过1mm,持续一段时间,通常显示出高度的斜率,直线段,与时间成正比。

3. 心肌肥厚:以QRS波群电压升高为主,电除极时间延长,ST 段向下压低;T波为高大的矮而尖的,类似三角形。

4. “非特异性”的ST-T改变:是指没有明显的心脏病变,ST 段、T波形态发生改变,包括左右倾斜、上升或下降、倒置或分叉等,这类改变不能明确诊断,需进一步观察或检查确诊。

二、心电图ST-T改变的治疗方法针对心电图ST-T改变的治疗方法取决于具体的心脏病变类型。

1. 室壁缺血:治疗方法主要为增强心肌血流,如患者发作心绞痛等疼痛,则应立即进行止痛治疗,同时给予硝酸甘油扩血管,降低心脏负荷。

另外也需要血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂(β-blocker)降低心肌耗氧量和抗缺血等。

2. 心肌坏死:治疗方法主要为早期介入治疗,如急诊心肌梗死的治疗,首选的方法是急性球囊扩张术(PTCA)或急性冠状动脉搭桥术(CABG),这是避免心肌坏死的重要手段。

同时也需要针对心绞痛进行治疗,如使用抗凝药、抗血小板药物等。

3. 心肌肥厚:治疗方法包括针对基础疾病,如高血压、主动脉瓣狭窄等;有效的抗心绞痛治疗可以减少心肌缺血和心肌供血不足,排除体内的病因性因素,以慢性牛心宁、钙通道阻滞剂等为主。

05心肌缺血的心电图改变 —ST-T改变的诊断与鉴别

05心肌缺血的心电图改变  —ST-T改变的诊断与鉴别
因为临床许多原因(图)也可以引起ST-T改变,故在排除其 他原因之后,才能诊断为冠状动脉供血不足。
3
完全性右束支传导阻滞,出现继发性ST段下移,不属于冠脉供血不足
4
预激综合征引起ST-T改变,不属于冠脉供 血不足
5
肥厚型心肌病ST-T改变,不属于冠脉供血 不足
肥厚梗阻性心肌病(女性,64岁) 左室高电压:RV5+SV1=4.0mv。 ST段压低和T波倒置多见于I、aVL、V4-V6
病例1
缺血性ST段改变可以持续很长时间,在胸痛消失后仍存在。胸痛缓解时ECG 。
男性,53岁,胸痛1小时入院。心电图(8月27日8:42am)提示窦性心律,陈
旧性下壁心肌梗死,无ST段改变,T波低平。
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冠脉造影:右冠中段完全闭塞,回旋支99%狭窄,前降支70%狭窄,对角支
病例1
回旋支植入支架后。ST-T无改变。
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ST段平坦延长0.20s,但是,与T波未呈急转角。
17
ST段平坦延长
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T波低平:以R波为主的导联,T波振幅小于同导联的R波的
1/10,为T波低平。 2.T波双向:负正双向、正负双向。 3.T波倒置
依据倒置的T波降支和升支是否对称分为不对称及对称T波倒置。不对称T波 倒置,可以是继发性或非缺血性,也可以是缺血性的。对称性T波倒置,通 常是缺血性的。
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心肌缺血的心电图改变表现
一、ST段异常 主要表现为心内膜下心肌损伤而引起的ST段压低。 1.缺血型ST段压低:ST段压低>0.05mv,具有诊断意义。
(1)水平型:R波顶点垂线与ST段延长线的交角等于90度。 (2)下斜型:上述交角>90度。 计算压低程度通常以J点后0.08s处判断。

第三章:心肌缺血与ST-T改变

第三章:心肌缺血与ST-T改变

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思考题
• • • • • 什么叫“冠状T ” 心内膜下心肌缺血心电图主要表现为————; 心外膜下心肌缺血心电图主要表现为———— ; 心内膜下心肌损伤的心电图主要表现为———— ; 心外膜下心肌损伤的心电图主要表现为———— 。
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6
7
暂时性ST段抬高伴T波高耸,伴对应导联 ST段下移:见于变异型心绞痛--冠状动脉 痉挛所致,为急性严重的心肌缺血。
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第三节:鉴别诊断
心肌缺血所致ST-T改变需与以下情况相鉴别: •各种器质性心脏病所致ST-T改变; •心室肥大、束支阻滞、预激综合征、早期复极 综合征所致ST-T改变; •电解质紊乱、洋地黄作用所致ST-T改变。
第三章:心肌缺血与 ST-T改变 第一节:心肌缺血的心电图类型 第二节:临床意义 第三节:鉴别诊断
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第一节:心肌缺血的心电图类型 一、“缺血型”--------T波改变 A:正常心电 •
图的T波; • B:心内膜下 心肌层缺血 →T波直立高 尖; • C:心外膜下 心肌层缺血 (包括透壁性 心肌缺血) →T波深倒。
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小结
• 心肌缺血是由于冠状动脉粥样硬化,冠状动 脉供血不足所致。当心肌某一部分发生缺血 时,将影响到心室复极的正常进行,可在缺 血区相关的导联上发生ST-T异常改变。心肌 缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程 度、持续时间和缺血发生的部位。
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• 心肌缺血的心电图类型分为“缺血型”与 “损伤型”两种,前者主要表现为T波的改变, 后者主要表现为ST-T的改变。 • 心内膜下心肌缺血时表现为T波高耸;心外膜 下心肌缺血时表现为T波倒置; • 心内膜下心肌损伤时表现为ST段压低;心外 膜下心肌损伤时表现为ST段上抬。

第八讲-心肌缺血(ST-T改变)

第八讲-心肌缺血(ST-T改变)

第八讲心肌缺血(ST-T改变)
原发性ST-T改变是心室除极顺序正常(即QRS向量不变)而心室复极异常所致,多见于冠心病、心肌炎、心肌病、内分泌疾病、电解质紊乱和药物影响等。

继发性ST-T改变则由于心室除极顺序异常引起心室复极异常所致,如束支阻滞、心室预激、心室肥大、室性期前收缩等,其本身虽无单独临床意义,但继发性ST-T改变可掩盖原发性ST-T改变,应引起临床医师的高度重视。

心室肥大则往往既有原发性ST-T改变,又有继发性ST-T异常。

(一)诊断标准
ST-T改变可表现为:①T环变小变圆,最大T/R<1/4,T环长/宽<2.5(至少2个面);②T环与QRS环运行方向相反,H面T环顺钟向运行,RS 面T环逆钟向运行;③T环等速运行或回心支较离心支运行缓慢;④T环方位显著改变,与正常T环方位完全相反(背离缺血区移位);⑤原发性R-T 夹角增大(由T环方位异常所致,QRS环方位正常且无心室肥大,室内传导障碍等):H面>60°,F面>40°,RS面>120°;⑥ST向量增大(>0.05mV),方向与QRS环最大向量方向基本相反。

(二)心电向量图与心电图关系
由于T环变小变圆及T环方位和转向异常,故心电图上显示T波低平、倒置或负正双向;由于T环离心支和回心支运行速度一致,故心电图上呈现冠状T波;由于R-T夹角增大,T与R向量近乎反向,故心电图上T波与QR S 波主波方向相反;由于ST向量增大并与R向量相反,故心电图上见R波为主的导联ST段压低。

图例
女,78岁。

1.心房颤动;2.ST-T改变。

女,54岁。

ST-T改变。

ST段与T波改变的判别及临床意义

ST段与T波改变的判别及临床意义

ST段与T波改变的判别及临床意义ST段是R波之后、T波之前的一段时间内的水平段。

ST段的改变可以是上升或下降。

下面分别讨论ST段的上升和下降变化以及它们的临床意义。

首先,当ST段上升时,可能表明心肌缺血或梗塞,这是心肌血液供应不足引起的一种病理变化。

这种变化常见于冠心病、心肌梗塞等心血管疾病。

ST段上升通常是由冠状动脉的狭窄或堵塞引起的,当冠脉供血不足时,导致心肌缺血,血液中的氧供应不足,从而引起ST段上升。

这种改变在心电图上通常呈现为异常的高而略弓背形的ST段。

此外,ST段上升还可能与心肌炎症、心脏肥厚、洋地黄中毒等病理状况有关。

因此,识别ST段上升的心电图改变有助于早期诊断心血管疾病。

另一方面,ST段下降可能表明心肌缺氧,这是由于心肌血液供应不足或心肌负荷增加而引起的一种病理变化。

常见的原因包括冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等。

ST段下降通常是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺氧,血液中的氧供应不足,引起ST段下降。

此外,ST段下降还可能与电解质紊乱、洋地黄中毒、心肌疾病等病理状况有关。

在心电图上,ST段下降往往是水平或稍微凹陷下降的形态,其大小和形态的变化可能与病情的严重程度有关。

因此,准确识别ST段下降在预测心血管病变的类型和预后方面有重要意义。

T波是心室复极过程中的一个波形,它反映了心室的再极化程度。

T波的形态和振幅受多种因素的影响,包括心率、电解质水平、药物影响等。

下面我们将讨论T波的改变以及它们的临床意义。

T波的改变可以是高耸、低平、倒置等。

高耸的T波可能表明心室肥厚、高血压、心肌梗塞等病理情况。

低平的T波常见于低血钾、低血镁等电解质紊乱的情况。

倒置的T波通常与心肌缺血、心肌炎症等有关。

T波倒置可以是短暂的、间歇性的,也可以是持续的,而且倒置的深度和持续时间与病变的严重程度有关。

因此,正确分析T波的异常可以提供有关心肌病变的重要线索。

ST段和T波的改变在临床上具有重要的诊断和预后意义。

通过分析ST段和T波的改变可以帮助诊断冠心病、心肌梗塞、心肌炎症等心血管疾病。

心肌缺血与ST-T改变

心肌缺血与ST-T改变

临床意义
心肌缺血时可仅表现为 ST 段改变或 T 波改 变,也可同时出现 ST-T 改变。一半冠心病 未发作心绞痛时心电图可正常,仅在心绞 痛发作时出现 ST-T 改变。 10% 在心绞痛发 作时心电图可正常或仅轻度ST-T变化。 典型心绞痛发作时缺血部位导联出现ST段 压低(水平型或下斜型下移≥0.1mV)和/ 或T波倒置。
心肌缺血与ST-T改变
泰山医学院诊断学教研室 于克波
心肌缺血的心电图类型
1.缺血型心电图改变 正常时心室复极过程从心外膜开始向心 内膜方向推进。 发生心肌缺血时,复极过程改变,心电 图上出现T波变化。
缺血型心电图改变
(1) 内膜下心肌层缺血: 这部分心肌复极时间更延迟,使原 来存在的与心外膜复极向量相抗衡 的心内膜复极向量减少或消失,T 波向量增加,出现高大T波。 下壁心内膜下缺血时,Ⅱ、Ⅲ、 aVF出现高大直立T波。前壁缺血 时,胸导联出现高大T波。
缺血型心电图改变
(2)心外膜下心肌层缺血: 引起复极顺序逆转,即心内膜先复极, 膜外电位为正,心外膜其膜外电位为负 性,出现与正常方向相反的T波向量。 面向缺血区的导联为倒置T波。 如下壁心外膜下缺血时,Ⅱ、Ⅲ、aVF出 现倒置T波,前壁心外膜下缺血时胸导 出现倒置T波。
心肌缺血的心电图类型
2.损伤型心电图改变 心肌损伤时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时,ST向量背离心外膜面指 向心内膜,使心外膜上的导联出现ST段压低。 心外膜下心肌损伤时,ST向量指向心外膜面导 联,引起ST段抬高。对侧部位的导联可出现相 反的ST改变。
鉴别诊断
ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的 共同表现。 除冠心病外,心肌炎、心肌病、瓣膜病、 心包炎、电解质紊乱、药物、自主神经 调节障碍都可引起非特异性ST-T改变。 心室大、束支阻滞、预激综合征可引起 继发性ST-T改变。

第四节 心肌缺血和 心肌梗死)

第四节 心肌缺血和 心肌梗死)
心外膜下心肌缺血时,使得心外膜 下复极推后、延迟,甚至发生在心内膜 之后,故使得有外而内的复极顺序反转, 在迎向缺血区导联记录到倒置、对称的 “T”波
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时,心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进,从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
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2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血:T波呈对称性,高而
直立;(前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联
出现高大的T波; 下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。)
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 :
出现与正常方向相反的T波。
(T波倒置深而对称,强烈地 提示心肌缺血,称冠状T。)
诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变: 心肌缺血会引起心肌缺氧,临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛,在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程,主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时,大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人,65% 死于发病后15分钟内,35%死于发病后15分钟至2小时
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诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 (cTNT、 CKMB)
心电图诊断: 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 (心梗,冠心
病诊断的金指标)
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点: 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变:病理性Q波

静息心电图持续性ST—T改变在诊断慢性心肌缺血中的价值

静息心电图持续性ST—T改变在诊断慢性心肌缺血中的价值

静息心电图持续性ST—T改变在诊断慢性心肌缺血中的价值目的探讨静息心电图持续性ST-T改变在诊断慢性心肌缺血中的价值。

方法 212例出现持续性ST-T改变的患者来院后均行静息心电图检查拟诊为慢性心肌缺血,并到三级甲等医院行冠状动脉造影检查,对冠状动脉造影阳性患者行心电图活动平板实验。

结果 212例静息心电图持续性ST-T改变患者中,冠状动脉造影显示42例冠状动脉狭窄,提示持续性ST-T改变诊断慢性心肌缺血的阳性率为19.8%。

心电图活动平板实验诊断慢性心肌缺血的阳性率(88.1%)显著高于静息心电图持续性ST-T改变阳性率(19.8%),差异有统计学意义(P<0.05)。

结论静息心电图持续性ST-T改变对慢性心肌缺血的诊断价值较低,大多数患者可能存在慢性心肌缺血以外的其他病因,临床中应该努力查找。

持续性ST-T改变;慢性心肌缺血DOI:10.14163/ki.11-5547/r.20__.31.038对于冠心病心肌缺血患者,常规静息心电图常表现为持续性ST-T改变,具体变化形式为ST段水平型或下斜型压低,或者伴有T波倒置。

然而,在临床中和健康体检中,部分人群静息心电图常出现持续性ST-T改变,是否一定存在病理意义上的冠状动脉狭窄引起的心肌缺血,目前尚存在质疑[1]。

本研究通过对212例持续性ST-T改变患者冠状动脉造影进行分析,旨在分析静息心电图持续性ST-T改变与慢性心肌缺血的相关性及其诊断价值。

1 资料与方法1. 1 一般资料选择20__年3月~20__年3月在本院就诊出现持续性ST-T改变的212例患者为研究对象。

临床表现主要为胸闷、气短、心悸,排除患有心绞痛及心肌梗死患者。

所有出现持续性ST-T改变的患者均行静息心电图检查并拟诊为慢性心肌缺血,所有患者知情同意参加本实验,并均到三级甲等医院进行冠状动脉造影检查。

其中男99例,女113例;年龄42~86岁,平均年龄(69.6±7.4)岁。

心电图显示st-t段压低

心电图显示st-t段压低

心电图显示st-t段压低心电图显示ST-T段压低可能是冠心病、心肌缺血、心肌病等疾病的表现,需要针对病因采取相应的治疗方法。

同时,还要注意一些注意事项,以便更好地控制病情,预防再次发作。

一、治疗方法1. 冠心病针对冠心病导致的ST-T段压低,主要的治疗方法是保证心脏供血,缓解心绞痛,防止心肌坏死。

具体措施如下:(1)药物治疗包括硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、抗血小板药物等,通过扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量、保护心脏功能等方式发挥作用。

(2)介入治疗如冠脉造影、冠脉扩张术与支架置入等,通过打通阻塞的血管,恢复心脏血液供应。

(3)外科手术如冠状动脉搭桥术、冠状动脉旁路移植术等,适用于复杂冠心病患者。

2. 心肌缺血针对由心肌缺血导致的ST-T段压低,治疗目标是增加心肌氧供,减少心肌耗氧。

具体措施如下:(1)药物治疗如硝酸酯类药物、钙通道阻滞剂、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)等,通过扩张冠状动脉、减少心肌收缩力等方式发挥作用。

(2)改变生活方式如戒烟限酒、控制体重、加强锻炼等,减少心脏负担,提高心肌耐受力。

(3)介入治疗如PCI(经皮冠状动脉介入)等,适用于存在冠脉狭窄的患者。

3. 心肌病针对由心肌病导致的ST-T段压低,治疗目标是调节心肌细胞代谢,控制心绞痛,保护心脏功能。

具体措施如下:(1)药物治疗如钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)等,通过调节心肌细胞代谢、调整心脏负荷等方式发挥作用。

(2)支持疗法如西地那非、呋塞米等,通过促进心肌收缩、纠正水、电解质平衡等方式维持心脏功能。

(3)手术治疗如心脏移植、心包切除等,适用于病情较重且药物治疗无效的患者。

二、注意事项1. 注意休息对于心脏病患者而言,适当的休息是很重要的。

尤其是在患有心绞痛或心肌缺血等情况下,应该避免过度劳累,保证足够的休息时间。

2. 管理血压血压是影响心血管系统功能的重要因素。

对于患有高血压的人群,需要及时控制血压水平,避免影响心脏功能。

ST—T改变与心肌缺血的相关性探讨

ST—T改变与心肌缺血的相关性探讨

ST—T改变与心肌缺血的相关性探讨
贺文
【期刊名称】《广州医药》
【年(卷),期】2000(031)006
【摘要】目的:比较心电图ST-T改变与单光子发射计算机断层显像(简称SPECT)诊断心肌缺血的结果,探讨ST-T改变与心肌缺血的相关性。

方法:对80例似诊冠心病者做常规心电图和SPECT核素心肌灌注显像检查,对比两种检查在定性定位方面的相关性。

结果:常规心电图检查诊断心肌缺血的敏感性62.8%、特异性54.1%、准确性61.4%,ST-T改变部位与SPECT所示心肌缺血部位一致率在前壁为67.7%,下壁、
【总页数】2页(P20-21)
【作者】贺文
【作者单位】广东省深圳市保健办公室
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.术前持续性ST-T改变的老年患者围术期急性心肌缺血观察 [J], 李向;尚志文;黄慧;方金东;李建军
2.静息心电图持续性ST-T改变在诊断慢性心肌缺血中的价值 [J], 荣春兰
3.临床实用心电图入门第十三讲 ST段改变与心肌缺血 [J], 薛松维
4.超声心动图心肌运动变化与心电图ST-T改变结合诊断心肌缺血的临床优势探讨
[J], 努斯来提·外力;李华
5.准确解读心电图ST-T改变的临床价值——ST-T改变不等于心肌缺血 [J], 张兆国
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心电图ST-T改变对心肌缺血的评价作用

心电图ST-T改变对心肌缺血的评价作用

心电图ST-T改变对心肌缺血的评价作用葛晓燕;胡建强【期刊名称】《南通大学学报(医学版)》【年(卷),期】2005(025)002【摘要】目的:通过心电图ST-T改变来评价冠心病心肌缺血.方法:根据有无心绞痛及ST-T异常的情况分为持续ST段压低组(A组)、持续单纯T波低平、倒置组(B 组)、有ST-T变化组(C组)、ST段压低<2mm组( D组)、ST段压低≥2mm组(E 组)、ST段水平延长组(F组),ST段上抬组(G组).100例均行冠状动脉造影,统计各组的冠脉造影阳性率、冠脉病变支数及狭窄>95%支数.结果:典型心绞痛且伴ST-T动态变化组冠脉造影阳性率87.8%,无典型心绞痛组阳性率仅11.9%(P<0.01);心绞痛发作时ST段压低≥2mm 组(E组)冠脉病变支数及狭窄>95%的血管支数均较ST 段压低<2mm 组( D组)明显增多(P<0.01);ST段水平延长组(F组)中2例均有冠脉极重度狭窄,ST段上抬组(G组)中2例冠脉接近闭塞.结论:无典型心绞痛表现且无ST-T动态变化者,基本可排除冠心病;典型心绞痛和ST-T的动态变化,结合冠心病危险因素是门诊初筛、诊断冠心病的主要依据.【总页数】2页(P117-117,119)【作者】葛晓燕;胡建强【作者单位】江苏省南通市通济医院内科;第二军医大学长海医院心内科,上海,200433【正文语种】中文【中图分类】R540.4+1【相关文献】1.静息心电图持续性ST-T改变在诊断慢性心肌缺血中的价值 [J], 荣春兰2.超声心动图心肌运动变化与心电图ST-T改变结合诊断心肌缺血的临床优势探讨[J], 努斯来提·外力;李华3.心电图ST-T改变 (三)冠心病ST-T改变的当今评价 [J], 西雁;葛均波4.准确解读心电图ST-T改变的临床价值——ST-T改变不等于心肌缺血 [J], 张兆国5.心电图ST-T改变(四)明显除极异常引起的继发性ST-T改变的诊断与评价 [J], 胡大一;张建军因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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的改变: 二、ST-T的改变 的改变 (一)ST段的改变:
1.ST段压低 1).缺血型:形态改变 水平型 下斜型 下移幅度 ≥ 0.05mV; 2).近似缺血型:形态改变 上斜型 下移幅度 ≥ 0.075mV; 临床意义:ST段压低,提示心内膜下心 肌缺血,见于劳力型心绞痛。
2.ST段抬高: 形态改变 : 弓背向上型
抬高幅度:≥0.1mV 临床意义:ST段抬高,提示心外膜下 心肌缺血或全层心肌缺血,见于变异性 心绞痛。
波改变: (二)T波改变: 波改变 心肌缺血时,T波主要表现为振幅及 方向的变化,可同时见于多个导联。
急性心肌缺血时,T波可表现为高尖 对称 Nhomakorabea倒置对称。
改变的临床意义: 三、ST-T改变的临床意义: 改变的临床意义
上述ST-T的改变,是由于心肌复极异常引起 的;那么凡是可导致心肌复极异常的因素,均可引 起ST-T的改变。 因此,ST-T改变,可见于冠心病心绞痛时 (尤其是具有动态演变的特点时);亦可见于心肌 病、心肌炎、急性心包炎、低血钾、高血钾、药物 影响等等。所以在看到ST-T改变的心电图时,一 定要结合临床情况具体分析,切忌单凭一份图下结 论。
第四节 心肌缺血与ST-T的改变 心肌缺血与ST一、心肌缺血与冠心病 二、ST-T改变的心电图表现 改变的心电图表现 1.ST段压低 段压低 2.ST段抬高 段抬高 3.T波的改变 波的改变 三、ST-T改变的临床意义 改变的临床意义
一、冠心病与心肌缺血: 冠心病与心肌缺血:
冠心病是由于冠状动脉因粥样硬 化病变而引起的管腔狭窄,当狭窄 造成心肌的供血不能满足心肌的需 求时,就表现为心肌缺血。
冠心病引起的心肌缺血多发生在心内 膜下,这与心内膜下心肌承受的压力较高、 膜下,这与心内膜下心肌承受的压力较高、 心肌壁内小动脉阻力较大、 心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌 代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较 低有关;心外膜下心肌也可发生缺血, 低有关;心外膜下心肌也可发生缺血,但 相对较少;心肌严重缺血时, 相对较少;心肌严重缺血时,可表现为贯 穿心内外膜的透壁性缺血。 穿心内外膜的透壁性缺血。
心肌缺血主要影响心室的复极过程。 心肌缺血主要影响心室的复极过程。 因此当心肌的某一部分缺血时, 因此当心肌的某一部分缺血时,就会在 与缺血有关的导联上发生ST-T的改变 与缺血有关的导联上发生 的改变 原发性ST-T改变)。心电图改变的类 改变)。 (原发性 改变)。心电图改变的类 型取决于缺血的严重程度、 型取决于缺血的严重程度、持续时间和 缺血发生的部位。 缺血发生的部位。
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