缺氧

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factor-1
HIF-1
脑、心、骨骼肌显著 细胞供 氧增加
四、机能、代谢变化
2.损伤性变化
⑴ 肺动脉高压
Ⅰ. 肺血管收缩
心力衰竭
Ⅱ. 平滑肌和成纤维细胞肥大、增生 Ⅲ. RBC↑ 血液粘滞性 ↑
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⑵ 心肌的收缩与舒张功能↓
Ⅰ. 缺氧ATP不足 Ⅱ.心肌Ca2+转运和分布异常 Ⅲ. 红细胞增加 心肌射血阻力增大
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四、机能、代谢变化
(四)组织细胞的变化
2. 损伤性变化
⑴细胞膜的变化:细胞膜通透性增加
⑵线粒体的变化
⑶溶酶体的变化
Na+ K+ Ca 2 +
13.3kPa ( 100mmHg )
PvO2 venous partial pressure oxygen
5.33kPa ( 40mmHg )
4
⑶ 影响因素
PaO2 PvO2 吸入气氧分压
肺的外呼吸功能
取决于内呼吸状况
5
二、反映血氧变化的指标
2.血氧容量 CO2 max oxygen binding capacity in blood (1)概念
1. 概 念 concept
是指由于血红蛋白数量减少或性质改变, 以致动脉血氧含量降低或血红蛋白结合 的氧不易释放所引起的组织缺氧。 又称等张性缺氧(isotonic hypoxia)
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2.原因 cause
⑴ 严重贫血 Hb数量减少
(贫血性缺氧)anemic hypoxia
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⑵ 一氧化碳(carbon monoxide co)中毒
毛细血管中平均氧分压↓ ↓
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三、各种类型的缺氧
5. 皮肤粘膜颜色
血液性缺氧的皮肤粘膜颜色 原 因 严重贫血 一氧化碳中毒 高铁血红蛋白血症 皮肤粘膜颜色 苍白 樱桃红 咖啡色或类似发绀
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三、各种类型的缺氧
(三)循环性缺氧(circulatory hypoxia)
又称低动力型缺氧(hypokinetic hypoxia)
美兰 肠源性紫绀的发生机理
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三、各种类型的缺氧
3.组织缺氧机理
毛细血管中平均氧分压降低
4.血氧变化
PaO2
CaO2
N
SaO2
N
CO2 max ↓、N ↓
Ca-vDO2 ↓
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毛细血管动脉端
毛细血管静脉端
PaO2 N CaO2 N
PvO2 ↓ CvO2 ↓
毛细血管中平均氧分压↓
PaO2 N CaO2↓ PvO2 ↓↓ CvO2↓↓
Respiratory hypoxia
⑶ 静脉血分流入动脉
(静脉血掺杂) Venous admixture
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三、各种类型的缺氧
3.组织缺氧来自百度文库理
血液与线粒体的氧分压差降低 氧弥散速度减慢 组织 氧供不足。
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三、各种类型的缺氧
4. 血氧变化
PaO2↓ SaO2 ↓
CO2 max N 、↑
Ca-vDO2 ↓、 N 5. 皮肤粘膜颜色:
Hb性质改变
Ⅰ. 碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin HbCO)
形成,Hb失去携氧能力. Ⅱ. CO抑制红细胞内糖酵解,2,3- DPG生成 减少氧离曲线左移, HbO2释放O2减少。 Ⅲ. CO同部分血红素结合将增加其余血红素 对氧的亲和力,使解离曲线左移。
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三、各种类型的缺氧
⑶ 高铁血红蛋白血症 Hb性质改变 Methemoglobin, Hb-Fe3+ OH 氧化剂 Hb-Fe2+ 正常血红蛋白 Hb-Fe3+ 高铁血红蛋白 (变性血红蛋白)
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二、反映血氧变化的指标
5. P50 (1)概念 是指血红蛋白氧饱和度为50﹪的氧分压 (2)正常值 3.47 ~3.60kPa(26 ~27mmHg) ⑶ 意义 是反映血红蛋白与氧亲和力强弱的 指标 P50 增大,氧离曲线右移 血红蛋白 与氧亲和力↓ P50 减小 , 氧离曲线左移血红蛋白 与氧亲和力↑ 12
Ⅱ.心肌收缩力增强
Ⅲ.静脉回流量增加
②作用 提高全身组织的血供和供氧量
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四、机能、代谢变化
⑵血流重新分布(Blood redistribution)
① 机理
Ⅰ.交感神经兴奋作用
皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩等
Ⅱ.心、脑血管生成乳酸、腺苷、 PGI2
血管扩张
Ⅲ.缺氧心脑血管平滑肌膜KCa和KATP开放 K外
流 C膜超极化 Ca2+内流减少 血管扩张
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② 作用
保证重要脏器的血供
⑶肺血管收缩
① 机理 Ⅰ.神经机理: 缺氧 a R Ⅱ.体液机理: 缺氧 组织肥大细胞、肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞、 平滑肌细胞 LTs、 TXA2、ET 组胺、NO、PGI2等 血管 收缩
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交感兴奋,作用于 血管收缩
四、机能、代谢变化
Ⅲ.直接机理: 缺氧 Kv关闭 K+外流 减 少 电压依赖性 钙通道开放 ② 作用 膜电位 降 低 膜去 极化
Ca2+ 内 流增加
血 管 收 缩
维持V/Q比值
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四、机能、代谢变化
⑷毛细血管增生 ( Capillary proliferation)
长期 缺氧 缺氧诱导因子-1 hypoxia inducible 血管内皮生长因 子基因表达增加 毛细血管增生 血氧弥散 距离缩短
对PGK 、DPGM的抑制 ,糖酵解增强;
② 代偿性通气过度 呼吸性碱中毒 Hb偏碱性 激活磷酸果糖激酶 糖酵解
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PH
抑制 2,3-DPG磷酸酶 2,3- DPG分解
51
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四、机能、代谢变化
Ⅱ. 2,3-DPG增加使氧离曲线右移的机理 ① 2,3-DPG与 Hb结合,稳定其空间结构,
使之不易氧合。
19ml/dl
14ml/dl
动静脉氧含量差(Ca-vDO2) 5 ml/dl Arteriovenous difference of oxygen content 7
二、反映血氧变化的指标
⑶ 影响因素
CO2 氧分压 氧容量
Ca-vDO2
反映组织的摄氧量
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二、反映血氧变化的指标
4. 血氧饱和度SO2
Ⅳ. 严重缺氧心肌发生变性、坏死。
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⑶ 心律失常
Ⅰ.心动过缓 Ⅱ.期前收缩与室颤 Ⅲ.完全传导阻滞
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⑷ 回心血量减少
Ⅰ. 呼吸中枢抑制,胸廓运动减弱, 静脉回流↓ Ⅱ. 乳酸、腺苷等代谢产物增加,
引起外周血管舒张,回流↓
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四、机能、代谢变化
(三)血液系统的变化
changes of hemic system
放射线照射、细菌毒素、
吸入高压氧
损伤线粒体
组织供氧不足 抑制线粒体功能
⑶ 维生素缺乏
呼吸酶合成障碍
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三、各种类型的缺氧
3.组织缺氧机理
线粒体利用氧障碍
4.血氧变化
Ca-vDO2 ↓
5.皮肤粘膜颜色:玫瑰红色
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四、机能、代谢变化
Functional and Metabolic Changes
(一)呼吸系统的变化(Respiratory system)
1. 概念 是指由于组织血流量减少或血流速度 减慢而引起的组织供氧不足 。
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三、各种类型的缺氧
2.原 因
⑴ 组织缺血:
动脉压降低 动脉阻塞
⑵ 组织淤血 :
缺血性缺氧 (ischemic hypoxia)
静脉回流受阻
cap床淤血
淤血性缺氧 (congestive hypoxia)
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三、各种类型的缺氧
CaO2 ↓
发 绀
17
发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度 增加到5g/dl以上可使皮肤与粘膜呈 青紫色,称为发绀。 (cyanosis)
发绀是低张性缺氧的特征,
但有两种情况例外:
贫血
红细胞增多症
有血液性缺氧 不发绀
无低张性缺氧 发绀
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三、各种类型的缺氧
(二)血液性缺氧(hemic hypoxia)
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三、各种类型的缺氧
(一)低张性缺氧(hypotonic hypoxia) 1.概念 以 PaO2降低为基本特征的组织供 氧不足。
(又称低张性低氧血症 hypotonic hypoxemia)
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2.原 因
⑴ 吸入气氧分压过低 (大气性缺氧)
Atmospheric hypoxia
⑵ 外呼吸功能障碍 (呼吸性缺氧)
② 2,3-DPG ↑ , RBC内pH ↓ ,
Hb与O2亲和力 ↓。
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(三)血液系统的变化 2. 损伤性变化 ⑴ RBC↑↑ ,血流阻力↑ ,心脏负荷
加大,易心衰。
⑵ 氧离曲线右移,吸入气PO2过低, 妨碍 Hb与O2结合,失去代偿作用。
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四、机能、代谢变化
(四)组织细胞的变化 1.细胞的适应 Cellular adaptation ⑴ 细胞利用氧的能力增强 ⑵ 糖酵解增强 ⑶ 肌红蛋白增加 ⑷ 低代谢状态
异常变化的病理过程。
3
二、反映血氧变化的指标
(Parameters of blood oxygen)
1.血氧分压PO2 ( partial pressure oxygen )
(1) 概 念 是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 (2) 正常值 PaO2 arterial partial pressure oxygen
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三、各种类型的缺氧
(四)组织性缺氧(histogenous hypoxia)
1.概 念
是指由于组织细胞利用氧障碍所引起
的组织缺氧。又称氧利用障碍性缺氧
(dysoxidative hypoxia)
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FADH2
CN—
NADH
FMN Cytb c
aa3 O2
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三、各种类型的缺氧
2.原 因
⑴ 抑制细胞氧化磷酸化:氰化物、硫化物 (组织中毒性缺氧)histotoxic hypoxia ⑵ 线粒体损伤
是指100ml血液中的血红蛋白
充分氧合时的最大带氧量。 (2)正常值 (3)影响因素 20ml/dl 血红蛋白的数量和质量
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二、反映血氧变化的指标
3.血氧含量 CO2 (oxygen content in blood)
(1)概 念
是指100ml血液实际的带氧量 (2)正常值 动脉血氧含量(CaO2) 静脉血氧含量(CvO2)
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高铁血红蛋引起缺氧的机理
Ⅰ. 高铁血红蛋白三价铁与羟基牢固结 合失去带氧能力 Ⅱ. 氧离曲线左移:高铁血红蛋白未氧化 的 Fe2+ 与氧的亲和力增高
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三、各种类型的缺氧
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis) 腌菜 肠 皮肤粘膜青紫、 硝酸盐 亚硝酸盐 头痛、衰弱、昏 迷、呼吸困难、 细菌 心动过速等症状 Hb-Fe2+ 正常血红蛋白 Hb-Fe3+ 高铁血红蛋白
1. 代偿性反应(Compensatory Responses)
⑴ 呼吸运动增强
PaO2↓(<60mmHg)→→呼吸运动增强
肺泡通气量增加 → PaO2 ↑
胸廓运动↑ → →静脉回流 ↑
CO及肺血流量↑;血液摄取、运输氧↑
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⑵ 高原居民通气量的时相变化
① 初入高原:呼吸增强 比海平面高65﹪
② 数日后:呼吸增强 5 ~ 7倍 ③ 久居高原:仅比海平面高65﹪
病理生理学教研室
1
物理溶解氧
化学结合氧
空气 呼吸道 肺 呼吸膜 血 血液循环 细 酶 生物
中氧 肺通气 泡 肺换气 液 胞 氧化
氧的运输 氧的利用 内呼吸
外呼吸 氧的供给 氧的摄取、运输和利用过程
2
一、概念
concept
缺氧是指由于氧的供给不足 和/或利用障碍,以致组织的机能、
代谢,甚至形态结构都可能发生
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四、机能、代谢变化
2.损伤性变化
⑴高原肺水肿
肺毛细血管压增高 肺微血管壁通透性增高
⑵ 呼吸衰竭
PaO2过低直接抑制呼吸中枢
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四、机能、代谢变化
(二)循环系统的变化( Circulatory system)
1.代偿性反应 (Compensatory Responses) ⑴ 心输出量增加(cardiac output↑) ①机理 Ⅰ.心率加快
1.代偿性反应 Compensatory Responses
⑴ 红细胞和血红蛋白增多
慢性缺氧低氧血症 肾小管旁间
质细胞
促红细胞生成素
( erythropoietin EPO)
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四、机能、代谢变化
⑵ 2,3-DPG增加,氧合血红蛋白解离曲线右移
Ⅰ. 2,3-DPG增加的原因 ① PaO2 Hb Hb-2,3-DPG 2,3-DPG ,
( oxygen saturation of hemoglobin )
(1)概 念 是指血红蛋白结合氧的百分数 血氧含量-溶解氧量 氧容量 SaO2 95~97 ﹪ SvO2 75﹪
9

×100 ﹪
(2)正常值
二、反映血氧变化的指标
⑶ 影响因素 ① 血氧分压
② 2,3-DPG
③ 〔H+〕 ④ CO2 ⑤ 血液温度
3. 组织缺氧机理:
单位时间内供氧不足
4. 血氧变化
PaO2 N SaO2 N
CO2 max
Ca-vDO2
N

CaO2
N
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三、各种类型的缺氧
5. 皮肤粘膜颜色:
缺血性缺氧 淤血性缺氧 苍白 发绀
31
PaO2 N CaO2 N
PvO2 ↓ CvO2↓
PaO2 N
PvO2 ↓
CaO2 N
CvO2↓↓
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