急性脑梗死临床规范化治疗[1]
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3.后循环梗死（POCI） 3.后循环梗死（POCI）：POCI 表现为各种程 后循环梗死 度的椎基动脉综合征： 度的椎基动脉综合征：1）同侧脑神经瘫痪及 对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（ ）；（2 对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双 侧感觉运动障碍；（ ；（3 侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑 功能障碍，无长束征或视野缺损。 功能障碍，无长束征或视野缺损。 4.腔隙性梗死 LACI） 腔隙性梗死（ 4.腔隙性梗死（LACI）：LACI 表现为各种腔 隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、 隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、 手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。 手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。 另有一部分无临床表现，仅在CT MRI诊断 CT或 诊断。 另有一部分无临床表现，仅在CT或MRI诊断。
急性脑梗死临床规范化治疗
山东大学齐鲁医院神经内科 徐广润
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脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、 脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧 所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、 所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血 流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。 流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。 脑梗死的发病率为110/10 110/10万 脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的 60%-80%。 60%-80%。 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用， 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用， 急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。 急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新 疗法不断问世，新药物不断涌现， 疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有 重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来， 重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来，根 据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是： 据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA, Unit. r-tPA, Stroke Unit.
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缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性 脑梗死带来希望， 脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半 暗带。目前认为迅速溶解血栓， 暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最 基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明： 基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明： 血管闭塞3 个小时内恢复血流 内恢复血流， 血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可 能挽救，超过这段时间后恢复血流， 能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于 挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤， 挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出 脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗 血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗 （Time window）。 window）。
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（二）、缺血瀑布理论 ）、缺血瀑布理论 脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍 能量代谢障碍→ 脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴 奋性神经介质释放→ 自由基反应→ 奋性神经介质释放 → 自由基反应 → 钙过量 内流→ 细胞死亡。 内流 → 细胞死亡 。 这一系列缺血性连锁反 应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之 是导致缺血性脑损害的中心环节， 缺血瀑布。 为缺血瀑布。
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一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引 起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞， 起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一 旦完全阻断，持续8 10分钟 分钟神经元就发生不可 旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可 逆损害。大量研究证明， 逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须 在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供 应。
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据此， TACI和少数较重的PACI、POCI是需 和少数较重的PACI 据此， TACI和少数较重的PACI、POCI是需 紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、 紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有 重要价值。建议急诊病人CT排除脑出血后， CT排除脑出血后 重要价值。建议急诊病人CT排除脑出血后，采 用此种分型，按亚型决定采用治疗措施。 用此种分型，按亚型决定采用治疗措施。 我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上， 我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上， 一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理， 一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必 盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。 盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。
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2、半暗带 （Penumbra） Penumbra） 急性脑梗死的早期血流并未完全中断， 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶 中心区周围存在一个缺血边缘区， 中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内 神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血 神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。 半暗带 流马上恢复，功能可恢复正常； 流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细 胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
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（三）、再灌流综合征 ）、再灌流综合征
再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通， 1、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑 梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁， 梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁 ， 阻塞微 循环；有的白细胞甚至游出血管外， 循环 ； 有的白细胞甚至游出血管外 ， 直接损伤脑 组织。 组织。 出血性梗死：血管再通后， 2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增 加甚至坏死，血液渗出血管外， 加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容 易发生在治疗时间窗后血管再通。 易发生在治疗时间窗后血管再通。 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治 疗时间窗后血管再通， 疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治 疗时间窗。 疗时间窗。
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此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查， 此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查，根 据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状） 据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）可 迅速分类， 迅速分类，并同时能提示闭塞血管和梗死灶的 大小及部位： TACI：多为MCA近段主干， MCA近段主干 大小及部位：1）TACI：多为MCA近段主干，少 数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死； 数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死； MCA远段主干 各级分支或ACA 远段主干、 ACA及分 2）PACI ：MCA远段主干、各级分支或ACA及分 支闭塞引起的大小不等的梗死； 支闭塞引起的大小不等的梗死；3）POCI ：脑 小脑梗死； ）、LACI 干、小脑梗死；4）、LACI ：基底节或脑桥小 穿通支病变引起的小腔隙灶。 穿通支病变引起的小腔隙灶。
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二、急性脑梗死分型治疗
大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病， 大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是 一组包括不同的病因、严重程度、 一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总 称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管引起的 脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死） 脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在 数小时、 天内不治而愈；重者（ 数小时、1-2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭 塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法 塞引起的大片梗死）一发病即昏迷， 也难以挽救。 也难以挽救。开始治疗前分型的目的是区分病人的轻重 缓急，以便实施针对性治疗。但截止目前， 缓急，以便实施针对性治疗。但截止目前，急性脑梗死 尚无统一的分类： 尚无统一的分类：
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（三）、OCSP分型： ）、OCSP分型： OCSP分型
1.全前循环梗死（TACI） 表现为三联征， 1.全前循环梗死（TACI）：TACI 表现为三联征，即完全 全前循环梗死 大脑中动脉闭塞的表现：（ ：（1 大脑中动脉闭塞的表现：（1）大脑较高级神经活动障碍 （意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2） 意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2 ）；（ 同向偏盲；（ ；（3 对侧三个部位（ 上与下肢） 同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动 或感觉障碍。 和/或感觉障碍。 2.部分前循环梗死（PACI） 有以上三联征两个， 2.部分前循环梗死（PACI）：PACI 有以上三联征两个， 部分前循环梗死 或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较 或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较 ）， TACI局限 局限。 TACI局限。
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（一）、缺血阈与半暗带 ）、缺血阈与半暗带
1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分 50ml/100g/ 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 30ml/100g/分 临床症状 ml/100g/ 20ml/100g/ ml/100g/分 电衰竭（ 20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动竭， 电衰竭 神经元电活动竭， 传导功能丧失） 传导功能丧失） 15ml/100g/分 膜衰竭（ 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神经细胞膜离子 泵衰竭，进入不可逆损害） 泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分 细胞进入死亡 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡
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（一）、根据病程分类： ）、根据病程分类： 根据病程分类
把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。 把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺 乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊， 乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为 不同型。 不同型。 ）、根据梗死灶大小分类 根据梗死灶大小分类： （二）、根据梗死灶大小分类： 大梗死： 5cm或累及 或累及2 1、大梗死：d> 5cm或累及2个以上脑叶 中梗塞： 32、中梗塞：d 3-5cm 小梗死： 1.53、小梗死：d 1.5-3cm 腔隙性梗死（ 1.5cm） 4、腔隙性梗死（≤1.5cm） 这种分型不适用急性期，因发病早期CT MRI尚不能充分 CT、 这种分型不适用急性期，因发病早期CT、MRI尚不能充分 显示梗死灶大小。 显示梗死灶大小。
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迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的 前提和基础， 前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连 则是治疗成功的基本保证， 则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅 相成，缺一不可。 相成，缺一不可。 没有溶栓复流， 没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护 方法和药物， 方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组 而单靠溶栓复流， 织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同 时间、不同机制的可靠脑保护， 时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流 治疗时间窗， 治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代 谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。 谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。
3.后循环梗死（POCI） 3.后循环梗死（POCI）：POCI 表现为各种程 后循环梗死 度的椎基动脉综合征： 度的椎基动脉综合征：1）同侧脑神经瘫痪及 对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（ ）；（2 对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双 侧感觉运动障碍；（ ；（3 侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑 功能障碍，无长束征或视野缺损。 功能障碍，无长束征或视野缺损。 4.腔隙性梗死 LACI） 腔隙性梗死（ 4.腔隙性梗死（LACI）：LACI 表现为各种腔 隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、 隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、 手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。 手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。 另有一部分无临床表现，仅在CT MRI诊断 CT或 诊断。 另有一部分无临床表现，仅在CT或MRI诊断。
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脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、 脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧 所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、 所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血 流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。 流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。 脑梗死的发病率为110/10 110/10万 脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的 60%-80%。 60%-80%。 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用， 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用， 急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。 急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新 疗法不断问世，新药物不断涌现， 疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有 重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来， 重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来，根 据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是： 据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA, Unit. r-tPA, Stroke Unit.
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缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性 脑梗死带来希望， 脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半 暗带。目前认为迅速溶解血栓， 暗带。目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最 基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明： 基本、最有希望的治疗方法。大量的研究证明： 血管闭塞3 个小时内恢复血流 内恢复血流， 血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可 能挽救，超过这段时间后恢复血流， 能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于 挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤， 挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出 脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗 血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗 （Time window）。 window）。
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（二）、缺血瀑布理论 ）、缺血瀑布理论 脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍 能量代谢障碍→ 脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴 奋性神经介质释放→ 自由基反应→ 奋性神经介质释放 → 自由基反应 → 钙过量 内流→ 细胞死亡。 内流 → 细胞死亡 。 这一系列缺血性连锁反 应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之 是导致缺血性脑损害的中心环节， 缺血瀑布。 为缺血瀑布。
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一、急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引 起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞， 起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一 旦完全阻断，持续8 10分钟 分钟神经元就发生不可 旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可 逆损害。大量研究证明， 逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须 在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供 应。
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据此， TACI和少数较重的PACI、POCI是需 和少数较重的PACI 据此， TACI和少数较重的PACI、POCI是需 紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、 紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有 重要价值。建议急诊病人CT排除脑出血后， CT排除脑出血后 重要价值。建议急诊病人CT排除脑出血后，采 用此种分型，按亚型决定采用治疗措施。 用此种分型，按亚型决定采用治疗措施。 我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上， 我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上， 一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理， 一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理，不必 盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。 盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。
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2、半暗带 （Penumbra） Penumbra） 急性脑梗死的早期血流并未完全中断， 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶 中心区周围存在一个缺血边缘区， 中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内 神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血 神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。 半暗带 流马上恢复，功能可恢复正常； 流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细 胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
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（三）、再灌流综合征 ）、再灌流综合征
再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通， 1、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑 梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁， 梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁 ， 阻塞微 循环；有的白细胞甚至游出血管外， 循环 ； 有的白细胞甚至游出血管外 ， 直接损伤脑 组织。 组织。 出血性梗死：血管再通后， 2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增 加甚至坏死，血液渗出血管外， 加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容 易发生在治疗时间窗后血管再通。 易发生在治疗时间窗后血管再通。 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治 疗时间窗后血管再通， 疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治 疗时间窗。 疗时间窗。
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此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查， 此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查，根 据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状） 据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）可 迅速分类， 迅速分类，并同时能提示闭塞血管和梗死灶的 大小及部位： TACI：多为MCA近段主干， MCA近段主干 大小及部位：1）TACI：多为MCA近段主干，少 数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死； 数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死； MCA远段主干 各级分支或ACA 远段主干、 ACA及分 2）PACI ：MCA远段主干、各级分支或ACA及分 支闭塞引起的大小不等的梗死； 支闭塞引起的大小不等的梗死；3）POCI ：脑 小脑梗死； ）、LACI 干、小脑梗死；4）、LACI ：基底节或脑桥小 穿通支病变引起的小腔隙灶。 穿通支病变引起的小腔隙灶。
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二、急性脑梗死分型治疗
大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病， 大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是 一组包括不同的病因、严重程度、 一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总 称。决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管引起的 脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死） 脑梗死灶的大小和位置。轻者（如腔隙性脑梗死）可在 数小时、 天内不治而愈；重者（ 数小时、1-2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭 塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法 塞引起的大片梗死）一发病即昏迷， 也难以挽救。 也难以挽救。开始治疗前分型的目的是区分病人的轻重 缓急，以便实施针对性治疗。但截止目前， 缓急，以便实施针对性治疗。但截止目前，急性脑梗死 尚无统一的分类： 尚无统一的分类：
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（三）、OCSP分型： ）、OCSP分型： OCSP分型
1.全前循环梗死（TACI） 表现为三联征， 1.全前循环梗死（TACI）：TACI 表现为三联征，即完全 全前循环梗死 大脑中动脉闭塞的表现：（ ：（1 大脑中动脉闭塞的表现：（1）大脑较高级神经活动障碍 （意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2） 意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2 ）；（ 同向偏盲；（ ；（3 对侧三个部位（ 上与下肢） 同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动 或感觉障碍。 和/或感觉障碍。 2.部分前循环梗死（PACI） 有以上三联征两个， 2.部分前循环梗死（PACI）：PACI 有以上三联征两个， 部分前循环梗死 或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较 或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较 ）， TACI局限 局限。 TACI局限。
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（一）、缺血阈与半暗带 ）、缺血阈与半暗带
1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分 50ml/100g/ 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 30ml/100g/分 临床症状 ml/100g/ 20ml/100g/ ml/100g/分 电衰竭（ 20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动竭， 电衰竭 神经元电活动竭， 传导功能丧失） 传导功能丧失） 15ml/100g/分 膜衰竭（ 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神经细胞膜离子 泵衰竭，进入不可逆损害） 泵衰竭，进入不可逆损害） 10ml/100g/分 细胞进入死亡 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡
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（一）、根据病程分类： ）、根据病程分类： 根据病程分类
把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。 把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺 乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊， 乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为 不同型。 不同型。 ）、根据梗死灶大小分类 根据梗死灶大小分类： （二）、根据梗死灶大小分类： 大梗死： 5cm或累及 或累及2 1、大梗死：d> 5cm或累及2个以上脑叶 中梗塞： 32、中梗塞：d 3-5cm 小梗死： 1.53、小梗死：d 1.5-3cm 腔隙性梗死（ 1.5cm） 4、腔隙性梗死（≤1.5cm） 这种分型不适用急性期，因发病早期CT MRI尚不能充分 CT、 这种分型不适用急性期，因发病早期CT、MRI尚不能充分 显示梗死灶大小。 显示梗死灶大小。
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迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的 前提和基础， 前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连 则是治疗成功的基本保证， 则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅 相成，缺一不可。 相成，缺一不可。 没有溶栓复流， 没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护 方法和药物， 方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组 而单靠溶栓复流， 织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同 时间、不同机制的可靠脑保护， 时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流 治疗时间窗， 治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代 谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。 谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。