狂犬病防控知识

三个阶段：前驱期、兴奋期和麻痹期。患病犬、猫 首先表现为兴奋，具有攻击性和怪异行为，约一周 后转入麻痹期，逐渐麻痹，最后呼吸衰竭而死亡。 麻痹型从发病初期就处于麻痹状态，并持续3～6天 后死亡，几乎不攻击人和其他动物。
（一）犬 犬自然感染后的潜伏期从1周到16个月
不等，平均为1个月。
犬的狂暴型按照典型临床可分为前驱期、兴奋期和 麻痹期3期，病程一般6～8天，少数病例可延长至 10天。
巴斯德制成的狂犬病减毒活疫苗，是继天花疫苗之后， 人类发明的第二种疫苗，为预防和控制狂犬病奠定了基础， 有效地预防了该病的传播，挽救了无数的生命。
狂犬病毒属于弹状病毒科，外形酷似子弹头，表面 是病毒的囊膜，里面是一条RNA链。按照血清学分 析，病毒可分为5个血清型；按照基因分析，病毒 可分为7个基因型。
朱建章
狂犬病（Rabies）是由狂犬病病毒引起的一
种人兽共患的自然疫源性疾病，以侵害中枢神经 系统为主，导致急性、渐进性、不可逆致死性脑 脊髓炎，又名恐水症、疯狗病。主要临床特征是 神经兴奋和意识障碍，继而麻痹或死亡临床表现 为特有的恐水、怕风、兴奋、流涎、进行性麻痹。 狂犬病潜伏期较长，只能预防，不能治疗，一旦 发病，病死率就是100％，是一种严重危害公共 卫生安全的疾病，将其列为法定报告的动物 疾病，农业部将其规定为二类动物疫病。
麻痹期（ 1～2天）：表现为下颌下垂，舌脱出口
外，大量流涎，后驱麻痹，行动摇摆，卧地不起， 吞咽困难，最后因呼吸中枢麻痹而死亡。
麻痹性狂犬病，兴奋期短且表现很轻微，常2～4天 死亡。
（二）其他动物
猫 猫狂犬病一般呈狂暴型，临床症状与犬相似，
只是更趋向于躲藏在隐蔽的地方，并且有更强的攻 击性。病程较短，出现症状后2～4天死亡。 猪、牛、羊患狂犬病，均表现为间歇性的兴奋， 易受惊等神经症状，大量流涎，最终死亡。
接下来就是兴奋期，主要症状是功能亢进，患者神志清楚但处于兴奋状态，
表现为极度恐惧、烦燥、间歇性咽肌痉挛、呼吸困难等。恐水是狂犬病的特殊症
状，表现在饮水、见水、听到流水声甚至谈到喝水时，患者的咽喉都会产生严重
的肌肉痉挛。所以患者尽管非常口渴，仍然害怕喝水，就算勉强喝了，也无法下
咽。随着兴奋状态加重，部分病人出现精神失常、定向力障碍、幻觉等。这一阶
病毒对外界抵抗力不强，酸、碱、碘、乙醇、阳光、 紫外线、肥皂水等均可灭活。病毒对高温敏感，70 度15分钟，100度2分钟即可灭活。病毒能够在抵 抗自溶和腐烂，在自溶的脑组织中能够存活7—10 天。
为什么被狗咬以后打狂犬病疫苗可以预防狂犬病的 发病？
自然流行的狂犬病毒株习惯上称为“街毒”，用于 制备疫苗的毒株是街毒经兔脑脊髓内连续传代后形 成的毒株，称为“固定毒”。固定毒的特点是毒力 低（不侵害唾液腺，对人和犬几乎没有毒力），潜 伏期短。因街毒潜伏期长，因此，人在被狗咬后及 时注射狂犬病疫苗，能够在“街毒”发病之前产生 抗体，从而起到保护作用。
1949年以前，我国各地均有狂犬病流行，很 多地区还很严重。1951年的一次全国性灭狗活动 后，全国只有南方5个省市自治区有狂犬病，从 1949年至1970年总发病数不足1,000人。最近几
年，狂犬病又有“抬头”的迹象，每年死亡人数都 在2,000例以上。
狂犬病在我国南方发病较多，贵州、云南、安 徽、湖南报道较多，我省也有发生。
也可通过动物舔舐粘膜、伤口或抓伤而感染。病毒
通过伤口或黏膜表面直接接触感染，但是不能穿过
没有损伤的皮肤。特殊情况还可通过灰尘或气溶胶 经呼吸道传播。
狂犬病的潜伏期变动很大，为6～150天，或更长， 平均为26天。潜伏期与个体差异、咬伤部位、感染 的病毒量等有关。
临床上有两种形式，即兴奋型（或狂暴型）和麻痹 型，80%表现为兴奋型。兴奋型发展过程一般分为
前驱期(1 ～2天)：表现为情绪不安，对声、光敏感，
常躲在暗处，食欲不振。喉头轻微麻痹，吞咽时颈 部伸展，瞳孔散大，唾液分泌增多、流涎。常有逃 跑或躲避趋势，不愿和人接近或不听呼唤。
兴奋期（狂躁期2～4天）：喜食异物，反射机能亢
进，凶相毕露，全身震颤，狂吠，流涎，狂暴不安， 有明显的进攻性，常攻击人或其他动物。狂暴和沉 郁往往交替出现，病犬疲劳卧地不动，但不久又立 起，表现出一种特殊的斜视和惶恐表情，当再次受 到外界刺激时，又出现一次新的发作。病犬常因喉 头轻度麻痹，声音改变，嘶哑。
然而，只有在人体试验中也取得成功，才算是真正征 服狂犬病。当时巴斯德很难找到可供试验的人。他要求在 死刑犯人身上做试验，但法庭坚决不同意。无奈之下，他 决定在自己身体上做试验。家人和亲友们得知后只能将当 时已经63岁的巴斯德看管起来。 后来的一天早上，一对夫妇抱着刚被疯狗咬伤的儿子 找到了巴斯德，请求他救治自己的孩子。巴斯德把减毒疫 苗注射到孩子体内，将这个9岁的孩子从狂犬病毒的魔掌 中解救了出来。
2.3.3反转录-聚合酶链式反应检测(RT-PCR)(见附件)（广泛应用于
流行病学调查研究）
2.3.4内基氏小体（包涵体）检查（见GB/T18639）
2.4结果判定
县级以上动物防疫监督机构负责动物狂犬病诊断结果的判定。
2.4.1被发病动物咬伤或符合2.2特征的动物，判定为疑似患病动物。
2.4.2具有2.3.3和2.3.4阳性结果之一的，判定为疑似患病动物。
狂犬病常无特征性的眼观病理变化。一般为口腔黏 膜充血或糜烂，咽喉、气管及扁桃体言行充血、水 肿，脑水肿，脑膜和脑实质小血管充血，并常见点 状出血。
病理组织学变化主要为弥漫性脑脊髓膜炎。脑膜和 脑实质血管扩张充血、出血，有的血管周围有少量 的淋巴细胞浸润。特异性的病理变化是在神经细胞 的胞质内出现圆形或椭圆形的嗜酸性包涵体，称为 内基小体。主要分布于大脑海马回和大脑皮层的细 胞内。病犬内基小体的检出率为66～93%，因毒株 不同，有时也不形成内基小体。
2.4.3具有2.3.1和2.3.2阳性结果之一的，判定为患病动物。
2.4.4符合2.4.1，且具有2.3.3和2.3.4阳性结果之一的，判定为患
病动物。
段一般仅持续1～3天。
最后一个阶段是麻痹期，患者痉挛减少或停止，逐 渐安静，出现弛缓性瘫痪。呼吸变慢，心搏微弱， 神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。这 一阶段的持续时间最短，仅有6～18小时。在没有 加强护理的情况下，所有狂犬病病人在发病后的7 天内就会死亡。
多年来，狂犬病在中国的发病率（即死亡率） 一直保持在全球第二位(仅次于印度)。
典型的狂犬病为狂暴型狂犬病，病人所表现出的临床症状一般分为3个阶段。
首先是前驱期，大多数病人有发热、头痛、乏力、恶心、周身不适等症状，
对痛、声、风、光等刺激变得敏感，咽喉也出现紧缩感。约50％～80%的病人的
伤口附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚁走感，这是由于病毒繁殖时，对周围神
经元产生了刺激。前驱期大概持续1～4天。
狂犬病是一种很古老的疫病， 数千
年来，在对人类构成威胁的烈性传染病 中，狂犬病一直占据着特殊的地位，因 狂犬病惨痛的临床过程、致死率100%的 悲惨结局，人类对狂犬病的恐惧一直根 深蒂固。世界上关于狂犬病的历史记载 很多，最早的可以追溯到4300多年前。
我国有关狂犬病的最早记载见于 《左传》：“(鲁)襄公十七年(公元前 556年)十一月甲午(22日)‘国人逐瘈 (zhì)狗”。这说明早在2500年前，我 国就已有疯狗的存在。
1.临床诊断：根据有被发病动物咬伤史和典型的临床表现，即可做出初 步判断。
2.3实验室诊断（农业部《狂犬病防治技术规范》2006年修订）
实验室诊断可采用以下方法。
2.3.1免疫荧光试验（见GB/T18639）（首选方法，世卫组织推荐）
2.3.2小鼠和细胞培养物感染试验 （见GB/T18639）
1.易感动物：狂犬病属于自然源性疾病，几乎
感染所有的温血哺乳动物，包括犬、狐狸、狼、熊、 蝙蝠等。牛、马、羊、猪、人等都可感染。
2.传染源：犬类是携带和传播狂犬病病毒的主
要传染源，其次是猫、狼、狐狸和吸血蝙蝠。在欧
美等发达国家，带毒的野生动物（以吸血蝙蝠为 主），是本病的主要传染源。
3.传播途径：主要经被感染动物咬伤而感染，
1885年，世界上著名的法国微生物学家巴斯德，冒 着生命危险与狂犬病展开了一场斗争。巴斯德将疯狗绑在 桌子上，用嘴通过吸管从狗的下颌吮吸唾液以取得病毒样 品。随后，他将病毒接种在兔子体内，从患狂犬病而死的 兔子身上取脑、脊髓液注射给其他兔子，通过连续传代， 直到兔子不再发病死亡，并能抵御疯狗唾液中病毒的攻击， 不再发病。