肿瘤免疫组化指标含义大汇总52547
2018年肿瘤免疫组化指标含义大汇总
肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗的时代，免疫组化（）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，510%的病例单靠.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达5075%。
免疫组化（）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。
（1）上皮性肿瘤标记表皮角蛋白（）：鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白（）：7 ／18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。
上皮膜抗原（）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
45：存在于恶性黑色素瘤。
（2）间叶源性肿瘤标记波纹蛋白（, ）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（, ）：存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白（）：平滑肌／血管内皮／肌上皮肌球蛋白（）／肌红蛋白（）：横纹肌34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白（）：脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶（）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记：突触素／／嗜铬蛋白颗粒A（）20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤细胞癌诊断。
56：神经细胞黏附分子，主要分布于神经外胚层来源细胞，常用于星型细胞瘤、神经母胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌。
免疫组化指标意义
免疫组化指标意义免疫组化是一种常用的实验技术，用于检测组织或细胞中特定蛋白质的表达情况和定位。
通过使用针对特定蛋白的标记抗体，免疫组化可以提供有关这些蛋白质在组织中的定位和定量信息。
免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
1.诊断和分期：免疫组化可以用于区分不同类型的细胞和组织，并确定肿瘤的分子亚型。
通过检测肿瘤标志物的表达，可以帮助医生提供更准确的诊断和分期信息。
例如，免疫组化染色可以确定乳腺癌患者是否表达雌激素受体（ER）和HER2受体，从而指导患者的治疗方案选择。
2.预后评估：一些免疫组化标记物与肿瘤的预后有关。
例如，肿瘤细胞中高表达的Ki-67标记物与肿瘤的增殖能力和预后评估密切相关。
通过评估免疫组化指标，可以确定肿瘤的生长速度和分化程度，提供预后评估和治疗预测的依据。
3. 治疗指导：免疫组化指标可以为临床治疗提供指导。
通过检测特定蛋白质的表达水平，医生可以根据患者的个体差异进行治疗方案的个体化选择。
例如，在乳腺癌治疗中，HER2表达的患者可以接受靶向治疗药物，如曲妥珠单抗（trastuzumab）来提高治疗效果。
4.药物研发：免疫组化在药物研发中起着重要作用。
通过检测药物靶点的表达和定位情况，可以评估药物的有效性。
免疫组化还可以用于评估药物对细胞的影响，如抑制肿瘤细胞的增殖、诱导细胞凋亡等。
5.基础研究：免疫组化在基础研究中也是一种常用的技术。
通过检测蛋白质的表达和定位，可以深入了解细胞的功能和相互作用机制。
免疫组化还可以用于研究疾病的发生机制，寻找新的治疗靶点。
总之，免疫组化指标在临床诊断、药物研发和基础研究中具有重要的意义。
通过检测特定蛋白质的表达和定位，可以提供有关疾病进展、治疗反应和预后评估的重要信息。
免疫组化指标的研究和应用将促进个体化医学和精准治疗的发展，为患者提供更好的临床管理和治疗选择。
免疫组化名称及各指标染色的意义
免疫组化名称及各指标染色的意义ACTH 促肾上腺皮质激素。
可用于垂体腺瘤的功能性分类，有助于区分原发性和转移性垂体肿瘤。
某些神经内分泌肿瘤也可出现阳性反应。
Actin 肌动蛋白。
用于标记骨骼肌、心肌、平滑肌及其来源的肿瘤。
AFP 甲胎蛋白。
用于标记肝癌、卵黄囊瘤和某些生殖细胞肿瘤。
Bcl-2 主要用于滤泡性淋巴瘤、毛细胞性白血病的辅助诊断及细胞凋亡方面的研究。
CerbB-2 主要作为判断乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌及消化道肿瘤预后的参考指标，并用于赫赛汀治疗乳腺癌的药物治疗的筛选。
CD3 目前是T细胞标记物的首选。
95%以上的T细胞或NK细胞淋巴瘤阳性表达。
CD4 辅助T细胞。
与CD8联合使用，对于某些疾病的诊断、疗效观察及预后有一定意义。
CD8 细胞毒T细胞。
一般与CD4联合使用。
CD10 为滤泡中心细胞的标记。
Burkitt淋巴瘤/生发中心母细胞/生发中心滤泡性淋巴瘤可阳性CD15 是成熟粒细胞、R-S细胞的标志之一。
主要用于标记霍奇金淋巴瘤。
CD20 B细胞的标记。
主要用于B细胞淋巴瘤的诊断。
CD21 主要用于B细胞、滤泡树突状细胞及其来源的肿瘤。
CD30 主要用于R-S细胞和大多数间变性大细胞淋巴瘤的标记。
CD31 内皮细胞标记。
主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。
CD34 内皮细胞标记。
主要用于良、恶性血管源性肿瘤和鉴别诊断以及肿瘤中血管分布的研究。
与CD117联合用于诊断间质瘤。
CD56 是NK细胞淋巴瘤比较好的标记物。
还可用于神经源性肿瘤的辅助诊断。
CD57 自然杀伤细胞。
主要用于NK细胞介导的细胞毒、NK细胞及T细胞亚群的功能方面的研究。
CD68 巨噬细胞。
可作为组织细胞标记物及骨髓白血病的的鉴别。
CD99 有助于尤文肉瘤、原始神经外胚叶肿瘤、小圆细胞肿瘤进行鉴别。
也可用于鉴别胸腺上皮性肿瘤。
CD117 是胃肠道间质瘤的特异性标记物，可用于指导格列卫药物治疗。
免疫组化指标解读
免疫组化指标解读
免疫组化指标的解读主要包括以下几个方面：
1. 指标类型：免疫组化指标可以分为上皮源性肿瘤标记和间叶源性肿瘤标记。
上皮源性肿瘤标记主要包括细胞角蛋白（CK）、上皮膜抗原（EMA）等，常用于鉴别肿瘤的类型和来源；间叶源性肿瘤标记主要包括Vimentin、CD34等，常用于鉴别肿瘤的性质和来源。
2. 指标表达：免疫组化指标的表达情况可以反映肿瘤细胞的增殖活性、分化程度和恶性程度。
例如，细胞增殖指数KI67的加号越多，代表细胞增殖更活跃，恶性程度相对会更高，病人的预后也会比较差。
3. 指标意义：免疫组化指标可以辅助病理医生对肿瘤进行诊断和鉴别诊断，确定转移性恶性肿瘤的原发部位，以及为后续的靶向治疗提供依据。
例如，乳腺癌的免疫组化结果中，雌激素受体和孕激素受体如果出现阳性，代表着病人可以接受后续的内分泌治疗；HER-2基因如果出现阳性，可以给病人使用针对HER-2基因的靶向药物进行治疗。
免疫组化指标的意义
免疫组化指标的意义1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C-erbB-2。
3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
免疫组化检查指标解读
免疫组化检查指标解读
免疫组化检查是一种在病理学诊断中常用的检测方法，通过检测组织或细胞中特定蛋白的表达情况，为临床诊断和治疗提供重要的参考依据。
下面将对免疫组化检查常用的一些指标进行解读。
1. 细胞角蛋白（Cytokeratin，CK）：CK是一类细胞骨架蛋白，广泛存在于上皮组织中。
CK的免疫组织化学染色可以帮助鉴定肿瘤是否为上皮性肿瘤，例如乳腺癌、肺癌等。
2. 维克酸酮腺体分泌物3（Vimentin，VIM）：VIM是间质细胞的一种中间丝蛋白，广泛存在于成纤维细胞、肌纤维母细胞等间质细胞中。
VIM的免疫组化染色可用于鉴别间质性肿瘤与上皮性肿瘤。
3. S-100蛋白：S-100蛋白是一种神经峰蛋白，在神经组织中广泛表达。
S-100的免疫组化染色可用于诊断神经源性肿瘤，如神经胶质瘤和神经母细胞瘤等。
4. Ki-67蛋白：Ki-67蛋白是细胞周期调节蛋白，主要表达于活跃增殖细胞中。
免疫组化染色中Ki-67的阳性细胞核数目可以反映肿瘤的增殖活性，常用于评估肿瘤的恶性程度和预后。
5. CD20和CD3蛋白：CD20和CD3是免疫系统中的两种膜标志物。
CD20主要表达于B淋巴细胞，CD3则主要表达于T淋巴细胞。
免疫组化染色中CD20和CD3的表达可以帮助鉴别淋巴细胞来源的肿瘤，如淋巴瘤。
这些免疫组化指标的检测结果能够为病理学诊断提供重要的信息，但需要结合临床资料和其他检查结果综合分析和解读。
在临床实践中，医生会根据不同的病情和病理表现，选择适合的免疫组化标记物进行检测，从而辅助肿瘤的诊断和治疗方案的确定。
免疫组化指标意义
常用免疫组化指标的意义临床病理中，常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多报告单只写阳性结果，不写临床意义，其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单，以为她们不懂得这些结果的意义，有时候医生也解释不清楚，因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义，以供参考。
格式为：标记物--作用--阳性部位--临床意义。
多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR) --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE 阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA(增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23--是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
临床常用免疫组化指标的意义
临床常用免疫组化指标的意义本贴收到1朵鲜花临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如PCNA(增埴细胞核抗原)。
？CEA多数腺癌表达CEA？Rb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
？P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短？Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺瘤的检测。
几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反Heppar1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
肿瘤病理结果免疫组化指标的意义
34BE12:角收白抗体，阳性提示良性病变。
前列腺抗基底细胞特异抗体（34BE12）是一种高分子量细胞角蛋白抗体,它标记前列腺基底细胞阳性率高,而恶性分泌上皮细胞阴性,前列腺基底细胞存在与否是判断癌与非癌的一个重要标志34BE12明确阳性者都应诊断良性,侵润性前列腺癌34BE12阴性.P63:抑癌基因，阳性提示良性病变。
是一种新近认识的基底细胞标记物,与P53具有同源性,染基底细胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎缩、腺病和不典型增生中可有假阴性,而P63 几乎均呈阳性,在疑难的前列腺病变中应用P63 或P63 加34BE12的混合试剂检测对诊断更有帮助。
P504S一前列腺癌的新标记,即使在小的针刺活检中癌的P504S阳性率仍为95%,而良性腺体（萎缩、腺病、硬化性腺病和基底细胞增生）均阴性,与34BE12及P63 染色结果正相反,三者联合应用对比明显,对前列腺良恶性病变的诊断很有帮助。
Ki-67 为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、"S、G2、"M 期均有表达，G0 期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA（增埴细胞核抗原）。
CEA:多数腺癌表达Rb（retinoblastoma 视网膜母细胞瘤）基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短Nm23 是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应Heppar1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。
肿瘤免疫组化指标含义大汇总
肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗得时代,免疫组化(IHC)在肿瘤得诊断中具有极其重要得意义。
在常规肿瘤病理诊断中,5%-10％得病例单靠H。
E、染色难以作出明确得形态学诊断。
利用好肿瘤IHC,将使肿瘤得诊断与治疗轻松许多。
近年来,随着免疫组织化学技术得发展与各种特异性抗体得出现,许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其就是免疫组化在肿瘤诊断与鉴别诊断中得实用价值受到了普遍得认可,其在低分化或未分化肿瘤得鉴别诊断中得准确率可达5０％-75%。
免疫组化(IHC)就是免疫学与组织化学两种技术得结合,基本原理就是应用抗原与抗体得特异性结合,再用显色剂显色以达到标记细胞得某种抗原物质得定性／定位检测技术。
(１)上皮性肿瘤标记表皮角蛋白(ＥK):鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白(ＣK):ＣK7／ＣK18 标记腺上皮,通常在腺癌中表达、CK１９分布于单层上皮与间皮,常用于腺癌诊断,胆管(+)。
上皮膜抗原(EMA):低／未分化上皮高表达;常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504:前列腺癌得敏感性为９7%,特异性为1０0%。
HＭB45:存在于恶性黑色素瘤。
(２)间叶源性肿瘤标记波纹蛋白(Ｖimentin, Vｉm): 细胞中间死蛋白抗体,多数软组织肿瘤均可表达,但肌纤维较明显,在一些上皮性肿瘤也有阳性反应,作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白(Desｍｉn,Des):存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白(Ａctin):平滑肌/血管内皮/肌上皮肌球蛋白(Myｏｔｌoｂin)/肌红蛋白(myosｉｎ):横纹肌ＣD３4:血管内皮,通常用于血管源性肿瘤得诊断。
(3)神经细胞／神经内分泌肿瘤标记:S－1０0:周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白(GFＡP):脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶(NSE): 主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr 嗜铬素:鉴别肾上腺髓质与皮质,用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记:Ｓyn 突触素/NSE/嗜铬蛋白颗粒A(CgＡ)CＫ２0:用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Ｍｅrkel细胞癌诊断。
临床常用免疫组化指标的意义
临床常用免疫组化指标的意义本贴收到1朵鲜花临床常用免疫组化指标的意义临床病理工作中，我们常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”，但是许多单位只写阳性结医生不懂得这些结果的意义，因此建议大家在出此类报告时，把“肿瘤细胞免疫组化耐药预后值。
1、恶性肿瘤免疫组化耐药预后标记，全套4项：P-gP，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67。
2、乳癌免疫组化耐药预后标记，全套7项：P-gp，GSTπ，TOPOⅡ，Ki-67，ER，PR，C3、意义：标记物--作用--阳性部位--临床意义多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用--胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GSTπ）--解毒作用--胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶点作用--胞核--阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体(PR)--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2--癌基因产物--胞浆--阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2Ki-67--细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许埴细胞核抗原)。
?CEA多数腺癌表达CEA?Rb(retinoblastoma视网膜母细胞瘤)基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
?P53在免疫组化中均为突变型，阳性率越高，预后约差。
野生型半衰期很短?Nm23是转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非瘤的检测。
几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期E-Ca，E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的PS2（雌激素调节蛋白），其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之CK18，低分子量角蛋白，主要标记各种单层上皮包括腺上皮，而复层鳞状上皮常阴性，主CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，肝细胞不表达，而胆管为阳性反应?Heppar1,肝细胞抗原，正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性CK20，用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
免疫组化指标意义
常用免疫组化指标的意义临床病理中，常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义，其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义，以供参考。
格式为:标记物-—作用--阳性部位-—临床意义.多药耐药基因蛋白（P-Gp）--药泵作用——胞膜/胞浆--阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝.谷光甘肽S转移酶（GST π）—-解毒作用——胞浆-—阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ)——靶点作用——胞核-—阳性率越高,对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
雌激素受体（ER）--性激素作用—-胞核——阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体（PR)-—性激素作用--胞核—-阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2-—癌基因产物--胞浆-—阳性率越高，肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C—erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
Ki-67—-细胞增殖标志--胞核-—阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
Ki-67为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
PCNA（增埴细胞核抗原)。
CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。
野生型半衰期很短Nm23—-是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
肿瘤免疫组化指标含义大汇总（下）
肿瘤免疫组化指标含义大汇总（下）作者：Doctor yang来源：医学界肿瘤频道（本文转载已获授权）在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
昨天我们为大家带来免疫组化指标的前半部分，并介绍典型病例，今天继续带来下半部分。
（6）多药耐药相关基因多药耐药相关蛋白1（MRP1）：影响化疗敏感性和预后胸苷合成酶（TS）：是5-FU重要作用靶点，阳性反映以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药多药耐药基因蛋白（P-Gp）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝。
谷光甘肽S转移酶（GST π）：阳性率越高，对下列药物耐药性越强：阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。
拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）：阳性率越高，对下列药物越有效：蒽环类抗生素和鬼臼毒素类，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。
阳性率高者对VP16尤其有效。
N-myc表达增强的小细胞肺癌和神经母细胞瘤对化疗缺乏反应并进展快速。
（7）常见肿瘤的IHC肺鳞癌患者的IHC：与上期肺腺癌患者的IHC比较，我们可看到明显的区别，最有特征的是：肺鳞癌的p63（）为阳性，TTF-1（-）。
病例1：ALK（Ventana）（-），CK7（-），p63（），TTF-1（-），CK（），CK5（）病例2：P53 、CK5/6（）、TTF-1（-）、β-tubulin （）、ERCC-1（）。
病例3：CK（），Ki-67（ 15-30%），p63（）， CK5（），Syn（-），CD56（-），CK7（-），TTF-1（-）。
病例4：CD56（-），Syn（-）, CgA（-），TTF-1（-），CK （），p63（部分），Ki-67（ 25～50%）病例5：ALK（Ventana）（-），p63（-），TTF-1（-），CK5（部分），NapsinA（-）。
临床常用免疫组化指标的意义
临床常用免疫组化指标的意义免疫组化（Immunohistochemistry，简称IHC）是一种通过特异性抗体与组织或细胞内的特定蛋白结合，然后利用染色剂的染色方法，来检测和显示蛋白质的存在和定位的技术。
在临床上，免疫组化已经成为肿瘤学和病理学的重要手段，常用于诊断、预后评估以及预测治疗反应等方面。
以下是常用免疫组化指标的意义。
1.细胞增殖标志物：免疫组化可以检测细胞增殖相关蛋白，如Ki-67和PCNA。
这些标志物可以用来评估肿瘤的增殖活性，判断肿瘤的恶性程度和预后，并指导治疗。
2.乳腺癌指标：在乳腺癌的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人表皮生长因子受体2（HER2）等指标。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导个体化治疗。
3. 乳腺癌转移指标：在乳腺癌转移的诊断中，免疫组化可以检测细胞角蛋白（CK）和上皮细胞黏附分子（E-Cadherin）等标志物，以协助鉴别转移瘤和原发瘤的关系。
4.结直肠癌指标：在结直肠癌的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测同种异质性结合素（CDX2）、胰岛素样生长因子1受体（IGF1R）和DNA错配修复相关蛋白（MMR）等标志物。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导治疗选择。
5.皮肤癌指标：在皮肤癌的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测S100蛋白、黑色素瘤抗原（HMB45）等指标，以帮助判断黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌之间的区别。
6.血液肿瘤指标：在血液肿瘤的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测B细胞淋巴瘤2（BCL-2）、B细胞淋巴瘤6（BCL-6）和CD20等标志物。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导治疗选择。
7.神经内分泌肿瘤指标：在神经内分泌肿瘤的诊断和预后评估中，免疫组化可以检测神经内分泌标志物，如类胰岛素生长因子1（IGF1）和肾上腺素甲醛化酶（PNMT）等。
这些指标可以帮助判断肿瘤的类型、分子亚型和预后，以指导治疗选择。
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肿瘤免疫组化指标含义大汇总
在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。
（1）上皮性肿瘤标记
表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌
细胞角蛋白（CK）：
CK7 ／ CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。
上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
（2）间叶源性肿瘤标记
波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌
肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮
肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌
CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：
S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记
胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体
神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断
Chr 嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记：Syn 突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA）
CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
CD56：神经细胞黏附分子，主要分布于神经外胚层来源细胞，常用于星型细
胞瘤、神经母胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断，也是NK细胞瘤的重要标志，也标记小细胞肺癌。
我们来看几例收治的小细胞肺癌患者的IHC：
病例1：CD56（+），Syn（+），CgA（-），p63（-），CK5（-），TTF-1（+），CK（+），LCA（-），Ki-67（80%）。
病例2：CD56（+），Syn（+），CgA（弱+），ki-67（60%），P63（-），TTF-1（+），CK（局灶+）。
病例3：CD56（+），Syn（+），CK（+），Ki-67（>75%），TTF-1（+），p63（-），CK5（灶状+）。
病例4：CD56（+）,Syn（+）、CgA（-）、CK（+）、 TTF-1（+）、P63（-）、Vimentin（-）、CK5（-）、CK7（-）、Ki-67（>80%+）。
（4）淋巴组织源性
CD20（L26）：B细胞标记抗体
CD45RO／CD3： T细胞标记抗体
CD14：组织细胞标记抗体
CD15/CD30：霍奇金淋巴瘤 R-S细胞
LCA（Leucocyte common Antigen）：淋巴网状细胞一线标记抗体
（5）增殖活性与凋亡肿瘤标记
Ki-67：为细胞增值的一种标记，在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达，G0期缺如，其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。
Ki-67-细胞增殖标志--胞核--阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高。
PCNA（增殖细胞核抗原）：
抑制凋亡蛋白抗体：Bcl-2, Bel-XL, mtp53
促进凋亡蛋白抗体：Fas/FasL, wtP53, Bax
Bcl-2：耐药机理为抗凋亡作用，高表达者对多数抗癌药物/放射治疗耐受。
CEA：多数腺癌表达CEA
Rb（retinoblastoma视网膜母细胞瘤）：基因是肿瘤抑制基因，调节细胞周期。
Nm23：转移抑制基因，其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。
目前已被广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、大肠癌、肝癌、喉癌等多种恶性肿瘤的检测。
几乎所有的研究都表明，nm23蛋白高表达患者淋巴结转移率相对较低，存活期相对较长。
E-Ca：E钙粘附蛋白，介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白，其功能丧失引起细胞之间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。
雌激素受体（ER）--性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕激素受体（PR） --性激素作用--胞核--阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
C-erbB-2：肿瘤恶性程度越高。
ER、PE阳性而C-erbB-2也阳性者，用三苯氧胺治疗效果不好。
PS2（雌激素调节蛋白）：其表达和ER表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
以下是几例乳腺癌患者的IHC：
病例1：ER（70%），PR（强+ 90%），HER2（-），ki-67（+40%），CK34βE12（+），Ecadherin（-），P120（胞浆+）；
病例2：ER（-），PR（+），HER2（2+），CK20（-），CK7（+），P16（+），ki-56
（40%+），WT-1（+），P53（-），CA125（+），FISH 检测提示：HER-2（-）。
病例3：ER（+++），PR（+++），C-erbB-2（++）, AR阳性（++），Ki67阳性约20%，MDR-1阴性，GST-π阴性
CD117：主要表达于胃肠间质瘤
CD10：主要表达于未成熟淋巴细胞
CD68：用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断（首选）
CD44：是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子，分CD44s和CD44v两大类。
CD44s 主要作为透明质酸受体，结合透明质酸后影响肿瘤的生长和转移。
而CD44v则主要表达于转移的肿瘤细胞。
Villin：绒毛蛋白，在具有明显腺样结构的肿瘤上高表达，如：胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌。
鉴别乳腺癌原发／继发：原发乳腺villin免疫组化阴性染色
鉴别间皮瘤／腺癌：间皮瘤经常为villin阴性表达
肝癌：Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构，因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。
多克隆CEA、villin和CD10 （CALLA）建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。
神经内分泌肿瘤：类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相似的形态学特征，85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达，但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。
大约有40%的肺类癌病例villin阳性。
TTF-1：甲状腺转录因子-1，表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。
TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中，在正常甲状腺和良性腺瘤表达多，甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少，未分化癌中不表达，TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强，而且病变存瘤期长，复发机率高。
75%的肺非小细胞癌（NSCLCs）阳性表达，腺癌（ACs）明显高于鳞癌（SCC），TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌，并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。
90%以上的原发性小细胞肺癌（SCLC）表达阳性，TTF-1在非小细胞肺癌（NSCLCs）阳性表达强度与病人的预后呈负相关，可作为一项独立的预后指标。
可参考以下肺腺癌患者的IHC：
病例1：CK（+）， ER（-）， PR（-）， TTF-1（+）
病例2：HER-1（+），HER-2（+），p53（-），p170（-），Ki-67（-）＜10%，TTF-1（+），VEGF（++），p16（灶+），TG（-）。
病例3：ALK（Ventana）（-），p63（-），TTF-1（+）， CK（+）， CK5（+），NapsinA（+）。
注：
NapsinA：表面上皮细胞一致性表达，标记肺腺癌。
Tg：甲状腺球蛋白，甲状腺癌TG阳性。
CT-- 降钙素，甲状腺髓样癌阳性。
PH-- 甲状旁腺素，甲状旁腺肿瘤阳性。
（6）多药耐药相关基因
多药耐药相关蛋白1（MRP1）：影响化疗敏感性和预后
胸苷合成酶（TS）：是5-FU重要作用靶点，阳性反映++以上，提示肿瘤细胞对5FU耐药。