ThTh细胞基础知识
Th1-Th2细胞检测
图1 T 淋巴细胞（T lymphocyte）简称 T 细胞，来源于骨髓的淋巴样干细胞，在胸腺发育成 熟为 T 细胞，随后移行至外周淋巴组织，如图 1。T 细胞在免疫应答调、免疫调节中担当着 重要的角色，不仅 执行特异性细胞免疫应答，而且并在胸腺依赖抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）诱导的体液免疫应答中发挥重要作用。因此，研究动物及人体 Ｔ 淋巴细胞 活化机理是免疫学及相关学科非常重要的领域。生物工程技术的发展使免疫疗法在肿瘤、自 身免疫性疾病、传染性疾病的治疗上有了很大的突破。免疫疗法的迅速发展，使得医务工作 者、医学科研人员有更多进行临床试验的机会，可以从临床试验中得到更多有用的数据，这
图4和图5详细描述了抗原递呈细胞向ＣＤ４＋Ｔ细胞递呈抗原肽：ＭＨＣⅡ类分子复合物的免疫 学过程，详细解释可以参考相关专业著作。
同种瘤细胞杀伤（不确定）
（１０）亚群名称：Ｋ细胞
分类标准：ＣＤ１６（ＦｃＲ－Ⅲ）
其它标记：ＣＤ２、ＣＤ３＋／－、ＣＤ８＋／－
细胞功能：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ＡＤＣＣ）
（１１）亚群名称：ＮＫ样Ｔ细胞
分类标准：ＮＫ１．１、ＣＤ４下调（小鼠）
其它标记：ＣＤ３、ＣＤ２、限制性ＴＣＲ、Ｖα１４（Ｊα２８１）／Ｖβ７（小鼠）、Ｖα２４（ＪαＱ） ／Ｖβ１１（人）
细胞功能：上调Ｔｈ２细胞免疫应答
（１２）亚群名称：γδＴ淋巴细胞
分类标准：ＴＣＲγδ
Th1/Th2 细胞检测方法
第一部分 免疫学基础
版本：２００３０４０８ １．０
１．Ｔ 淋巴细胞概述
在免疫细胞中，执行固有免疫功能的细胞有吞噬细胞、NK 细胞、B1-B 细胞等等；执行 适应性免疫功能的是 T 及 B 淋巴细胞，并有抗原提呈细胞参与作用，这种免疫细胞均源于多 能造血干细胞（multiple hematopoietic stem cells，HSC）。HSC 分化为髓系祖细胞（myeloid progenitor）、淋巴系祖细胞（lymphoid progenitor）。髓系祖细胞分化产生粒细胞（中性、嗜 酸性、嗜碱性）、单核-巨噬细胞、巨核细胞、树突状细胞及红系细胞的母细胞；淋巴系祖细 胞分化产生 T 细胞、B 细胞、NK 细胞及部分树突状细胞，如图 1。
高中生物t细胞知识点
高中生物t细胞知识点学习生物需要讲究方法和技巧，更要学会对知识点进行归纳整理。
下面是店铺为大家整理的关于高中生物T细胞知识点的相关资料，希望对大家有所帮助!关于高中生物学中T细胞知识的诠释摘要：T细胞是起源于骨髓，成熟于胸腺的一类淋巴细胞。
根据功能差异可将T细胞分为辅助性T细胞(Th 细胞)、抑制性T细胞(Ts细胞)和细胞毒性T细胞(Tc 细胞)三大类型。
T细胞产生的免疫应答主要体现在细胞免疫和由淋巴因子辅助活化B细胞形成浆细胞的体液免疫2个方面。
通过对T细胞相关知识的诠释，帮助师生突破教与学的重难点。
关键词：高中生物学，T淋巴细胞，免疫在人教版(选修)及新课标版(必修3)中都涉及到人体免疫调节相关知识。
人体免疫调节的特异性免疫中，T细胞有着举足轻重的地位;但限于中学生对知识的理解能力，没有着重讲解T细胞自身所涉及的具体知识。
这给师生在教与学中带来了诸多问题，如T细胞是如何发生及分类的?为何细胞免疫为体液免疫的基础?T细胞在体液免疫中起什么作用?等等。
所以有必要对T细胞相关知识进行全面的诠释，以利于师生的教与学。
1 T细胞概念、来源及分布T细胞是指一群功能不同的异质性淋巴细胞，由于它在胸腺(thymus)微环境内分化成熟而得名。
事实上,T细胞是一类起源于骨髓，成熟于胸腺的多功能淋巴细胞。
早期胚胎发育时的胚胎干细胞在胎儿肝和脾内分裂与分化，此时淋巴细胞仍无表面标志，进入骨髓后转化为前T细胞，之后前T细胞经血液进入胸腺。
当前T细胞进入胸腺后主要在胸腺皮质进行分裂、分化，且在皮质内有规律地排列。
靠近被膜和胸腺隔的为较原始的大淋巴细胞，中层为淋巴细胞，深层为小淋巴细胞(成熟后的T淋巴细胞)。
由此可知，胸腺皮质中T细胞成熟过程是从浅层向深层发展的，在此过程中胸腺内的巨噬细胞能分泌白细胞介素Ⅰ来促进前T细胞增殖分化，而胸腺分泌的胸腺素可进一步促进前T细胞最终分化成成熟的T淋巴细胞。
所以，我们认为胸腺分泌的胸腺素与T细胞成熟有直接关系。
TT细胞基础知识
T h1/T h2细胞基础知识1)Th1/Th2分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等，??个功能细胞亚群(见表2)。
Th1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TN F-β/介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDTH细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-1 0,其主要功能为刺激B细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
?除上述的Th 1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th 0亚群可能是从Th前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2)Th1/Th2生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4 /DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
ThTh细胞基础知识
Th1/Th2细胞基础知识1)Th1/Th2 分类：早在1986年，Mosmann 等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等，个功能细胞亚群(见表2)。
T h1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDTH细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激 B细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助 B细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA 类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th 细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4 诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1 细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
除上述的Th1和Th2 细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th 前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3 细胞，其主要分泌TGF-2)Th1/Th2 生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5 的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
免疫学 T淋巴细胞
T淋巴细胞
淋巴细胞（Lymphocyte）
❖ 淋巴细胞来源于 淋巴样干细胞， 是一个复杂不均 一的细胞群体， 根据其表面标志 和功能特征，分 为许多形态相似 功能不同的亚群
淋巴细胞（Lymphocyte）
❖ 淋巴细胞来源于淋巴 样干细胞，是一个复 杂不均一的细胞群体， 根据其表面标志和功 能特征，分为许多形 态相似而功能不同的 亚群
❖ 常用的T细胞丝裂原如植物血凝素（PHA） 和刀豆蛋白A（ConA）
T淋巴细胞表面分子及其作用
❖ TCR-CD3复合物：是T细胞抗原受体（TCR）与 一组CD3分子以非共价键结合而形成的复合物，是
T细胞识别抗原和转导信号的主要单位
❖ CD4和CD8分子：T细胞辅助受体 ❖ 协同刺激分子：T细胞与靶细胞或抗原提呈细胞
CD28和CTLA-4调控T细胞活化的状态
❖ B7—CD28（T细胞活化信号） ❖ B7—CTLA4（T细胞活化抑制信号）
表达时相不同 和配体的结合能力不同 作用不同
ICOS — B7-H2
•在CD28之后起作用，调节活化T细胞产生多种细胞因子； 上调T细胞黏附分子的表达，促进T细胞的增殖
CD40L—CD40
•促进抗原提呈细胞活化；促进T细胞活化 •促进B细胞增殖、分化、抗体产生和类别转换；诱导记忆 性B细胞形成
LFA-1—ICAM-1
促进T细胞与靶细胞或其他细胞间的相互结合，并增强细胞 介导的免疫效应
LFA-2（CD2）—LFA-3
介导T细胞旁路激活途径，为效应T细胞提供活化信号
四、丝裂原结合分子
❖ T细胞表面表达识别丝裂原（mitogen）的 膜分子，即丝裂原受体，介导多克隆淋巴 细胞的活化
❖淋巴细胞在机体免疫应答中起核心作用
免疫调节中T细胞的种类和功能
免疫调节中T细胞的种类和功能T细胞是免疫系统中的一类重要的淋巴细胞，它在免疫调节中发挥着关键的作用。
根据表面上的CD4和CD8分子表达情况，T细胞可以分为辅助性T细胞（Th细胞）和细胞毒性T细胞（Tc细胞）；根据它们的功能，它们可以进一步分为不同的亚群。
1.辅助性T细胞（Th细胞）：辅助性T细胞主要表达CD4分子，具有辅助性免疫功能，可以通过分泌细胞因子来调节免疫应答，并协调其他免疫细胞的活动。
主要亚群包括：（1）Th1细胞：Th1细胞主要产生IL-2和干扰素-γ（IFN-γ），可协助激活巨噬细胞、活化细胞毒T细胞，并参与细胞免疫应答。
它对细胞内病原体感染起关键作用，如病毒和细胞内寄生虫感染。
（2）Th2细胞：Th2细胞主要产生IL-4、IL-5和IL-13，能够协助B细胞分泌抗体，参与体液免疫应答。
它对体内寄生虫感染、过敏性疾病等免疫应答发挥重要作用。
（3）Th17细胞：Th17细胞主要产生IL-17和IL-22，可协助中性粒细胞和巨噬细胞的活化，对于抵抗细菌和真菌感染有重要作用。
它还参与自身免疫性疾病的发病机制，如类风湿关节炎和多囊性红斑等。
2.细胞毒性T细胞（Tc细胞）：细胞毒性T细胞主要表达CD8分子，具有直接杀伤靶细胞的能力，对于抗击受感染细胞和克隆癌细胞非常重要。
（1）CTL细胞：CTL细胞是细胞免疫应答的重要组成部分。
它通过受体介导的识别和靶细胞的特异性杀伤，消灭受感染细胞、病毒感染的细胞和癌细胞。
CTL细胞具有高度的杀伤性，并通过释放细胞毒素和细胞溶酶体相关的蛋白酶，如穿孔蛋白和粒酶，导致目标细胞的死亡。
（2）记忆T细胞：记忆T细胞是被免疫系统记住的一种T细胞亚群。
它们在初次感染后会生成，然后进入静止状态并分化为存活的记忆T细胞。
这些细胞具有长时间存活的潜力，并在再次接触同一抗原时迅速激活，从而实现更快、更有效地免疫应答。
总体而言，T细胞通过产生和释放不同的细胞因子，以及与其他免疫细胞的交互作用，调节和协调免疫应答。
ThTh细胞基础知识
Th1/Th2细胞基础知识1)Th1/Th2 分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等， 〈个功能细胞亚群(见表2)。
T h1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/ 介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDT H细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激B 细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B 细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
®除上述的Th1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th 前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2) Th1/Th2 生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
th亚型偏倚判断标准 -回复
th亚型偏倚判断标准-回复标题：[TH亚型偏倚判断标准]的深度解析一、引言在科学研究和数据分析中，偏倚是一个重要的概念，它可能影响研究结果的准确性和可靠性。
其中，TH（T-helper）亚型偏倚是免疫学研究中的一个重要议题，它涉及到T细胞的功能和活性，对于理解免疫反应和疾病发生机制具有重要意义。
然而，如何准确判断是否存在TH亚型偏倚，并且制定出相应的判断标准，是一项复杂而关键的任务。
本文将逐步探讨TH 亚型偏倚的判断标准。
二、TH亚型的基本理解首先，我们需要理解TH亚型的概念。
T-helper细胞（TH细胞）是免疫系统中的一种重要细胞类型，主要负责协调免疫反应。
根据其分泌的细胞因子和功能特性，TH细胞可以进一步分为不同的亚型，如TH1、TH2、TH17和Treg等。
这些亚型在免疫反应中扮演着不同的角色，例如TH1细胞主要参与细胞介导的免疫反应，而TH2细胞则主要参与体液免疫反应。
三、TH亚型偏倚的定义TH亚型偏倚是指在某种病理或生理状态下，TH细胞的各亚型之间的比例失衡或者活性改变。
这种偏倚可能会影响免疫系统的正常功能，进而导致疾病的发生或者加剧疾病的进程。
四、TH亚型偏倚的判断标准1. 细胞数量比例的改变：最直观的判断方法是通过流式细胞术等技术检测TH各亚型细胞在总T细胞中的比例。
如果某一亚型的比例显著高于或低于正常范围，可能就存在偏倚。
2. 细胞因子水平的变化：TH各亚型主要通过分泌特定的细胞因子来执行其功能。
因此，通过检测血清或其他体液中相关细胞因子的水平，也可以间接反映TH亚型的活性和比例。
如果某一种或几种细胞因子的水平异常升高或降低，可能提示存在TH亚型偏倚。
3. 功能实验的结果：通过体外或体内实验，观察TH各亚型对免疫反应的影响，也可以判断是否存在偏倚。
例如，如果TH1细胞的细胞毒活性增强，而TH2细胞的抗体产生能力减弱，可能就存在TH1偏向的偏倚。
4. 病理或临床表现：在某些疾病中，TH亚型偏倚可能与特定的病理或临床表现相关。
ThTh细胞基础知识
Th1/Th2细胞基础知识1）Th1/Th2分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群,可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群（见表1）。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等，个功能细胞亚群（见表2）。
Thl细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-Y和TNF-0/介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答,参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDTH 细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体（病毒、细菌及寄生虫等）感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激B细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B细胞产生抗体（IgM、lgG2a和IgA类）。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-Y可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
,除上述的Th1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-表h小鼠Till和Th!亚群的tt®ms Thl轴as Th2則Jffi 分删孵于种奠-IL-2十-IFN-y+-LT+4-IL-3+十TNF-a++GM-CSF十十IL-4-十IL-5-十IL-6-十||_-口-+IL-13-十辅助B细胞+++辅助瞬合成-+促进》y測ng増殖-+介导超敏匡应类璧遠发型巨噬细胞B细胞，巨噬细胞表上人Till和Tli：细胞主要坐樹学特性Thi细ua Th2细细胞因子分法IFN-y十十十-TNF-p+++-IL-2+++十TNF-OL++++GM-CSF十十++IL-3十十十十IL-6+++IL-10十十十十IL-13++++IL-4-+十十IL-5-十十十表面标志CD30++4-4-CD45CD45RA CD45尺OCCR CCR5CCR3IL-2上调上调IL-4下调上调IFN-y上调下调IL-10下调上调砸毒俪+++-对I-合成的影詢lot-+++loMv IgA十十十2）Th1/Th2生物学功能：（一）细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
特异性T淋巴细胞应答
CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答
TD抗原 APC摄取、处理、提呈抗原 + Th1细胞
TCR/肽-MHC-II,
CD4-MHC II 活化信号1
B7/CD28 协同刺激分子 活化信号2
Th细胞活化增殖分化成Th1细胞 分泌细胞因子
促进白细胞 的血管渗出
静止巨噬细胞
活化巨噬细胞
分泌炎性因子
趋化、激活淋巴细胞
促IL-2合成
无第二信号，导致T细胞无能，维持免疫耐 受
细胞因子促进T细胞充分活化
T细胞的充分活化还有赖于许多细胞因子的 参与。 IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等
协同刺激分子提供的第二信号在T细胞活化上起
重要作用：
1、若缺乏协同刺激分子提供的第二信号，T细胞
不能充分活化，也不能发挥效应。
TCR活化信号胞内转导的主要途径
磷脂酰肌醇途径/PLC-活化：含有SH2功能 区的磷脂酶C- （phospholipse C- ，PLC） MAP激酶相关途径/MAP激酶活化：丝裂原 激活的蛋白激酶（mitogen activated protein kinase）
T细胞抗原识别信号转导的两条主要途径
抗原特异性T细胞克隆性增值和分化
T细胞增值后，定向分化为效应T细胞 CD4＋：Th0－Th1、Th2Tr、Tm CD8＋：Th细胞依赖性 Th细胞非依赖性
活 化 T 细 胞 的 转 归
Te Te Te Tm
T淋巴细胞活化信号的转导过程
概论 信号的跨膜传递和转导通路的启动 抗原激活信号胞内转导的主要途径 T细胞信号转导抑制剂
Th1细胞对巨噬细胞的作用
免疫学基础知识
（抗原处理提呈，TB细胞增殖和分 化）
无抗原特异性 无明显免疫记忆 具有抗原特异性 获得免疫记忆
适应性免疫应答的分子机制
immune response,Ir
第一节 T细胞介导的免疫应答 第二节 B细胞介导的免疫应答
第一节 免疫应答概述
一、何为免疫应答？ 是指机体免疫系统接受抗原刺激后 ，免疫细胞对抗原的识别、自身活化、 增殖、分化及产生特异性免疫效应的全 过程，通常又称特异性免疫（specific immunity）或适应性免疫应答 (adaptive immune response)。
和增强体液免疫；
免疫相关细胞
B细胞：分泌抗体 效应B细胞（即浆细胞）记忆B细胞免疫细胞的产生
免疫系统的确立和分类
1.固有免疫系统 固有免疫系统(innate immune system)又称天然免疫系统(natural immune system)或非特异性免疫系统(nonspecific immune System)。 2.适应性免疫系统 适应性免疫系统 (adaptive immune system)又称获得性免疫 系统(acquired immunity)或特异性免疫系统 （specific immune system）。
3、T细胞活化后表现
1）膜分子表达，如IL-1,2R、MHC-II分子、 CD40L 2）增殖 分化 3）分泌细胞因子 TH1、TH2分泌不同的细胞 因子（见前述） 4）产生效应细胞 CTL、TH1（TD） 5）成为记忆细胞 Tm
三、T细胞介导的效应（阶段）
Tc细胞效应的分子机制 CD4+T细胞效应的分子机制
IgE
存在于血中。是正常人血清中含量最 少Ig，可以引起I型超敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘和湿疹等发 病机制调节的主要抗体
ThTh细胞基础知识
Th1/Th2细胞基础知识1)Th1/Th2 分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等， 〈个功能细胞亚群(见表2)。
T h1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/ 介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDT H细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激B 细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B 细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
®除上述的Th1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th 前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2) Th1/Th2 生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
简述t细胞的亚群及功能
简述t细胞的亚群及功能
t细胞共有三大亚群：Th1,Th2和Th17。
Th1细胞包括自然杀伤性T细胞、交叉耐受性T细胞和抗肿瘤T 细胞，主要负责抵抗病毒感染和免疫应答，参与肿瘤免疫控制，还可抑制Th2细胞的活性。
Th2细胞包括调节性T细胞、抗致敏性T细胞、肥大细胞和eosinophils，主要负责抑制病原体的增殖，同时 they也参与调节Th1细胞的活性，保护宿主免受病原体的攻击。
Th17细胞包括调节性T细胞和Th9细胞，主要负责增强宿主对生物外源性病原体的抗性，同时也是促进炎症反应的主要因素。
总而言之，t细胞的主要功能是：1）抵抗病毒感染和免疫应答；2）参与肿瘤免疫控制；3）抑制病原体的增殖；4）调节Th1细胞的活性；5）增强宿主对外源性病原体的抗性；6）促进炎症反应。
- 1 -。
免疫学名词解释th
免疫学名词解释th
Th通常是免疫学中用来表示T淋巴细胞辅助功能的缩写。
T淋巴细胞是一类免疫系统中的白细胞，它们在免疫应答中起着重要作用。
Th细胞（T helper cell）是一种T淋巴细胞亚群，它们在免疫应答中通过分泌细胞因子来调节和协调其他免疫细胞的活动。
Th 细胞在抵抗感染病原体、调节免疫应答和维持免疫平衡方面发挥着关键作用。
Th细胞通常被分为不同的亚型，例如Th1细胞和Th2细胞。
Th1细胞主要参与细胞免疫应答，对于清除细胞内病原体感染（如细菌、病毒感染）起着重要作用；而Th2细胞则主要参与体液免疫应答，对于清除体液内病原体（如寄生虫）有重要作用。
此外，还有其他类型的Th细胞，如Th17细胞和调节性T细胞（Treg），它们在免疫应答的调节和平衡中发挥作用。
总的来说，Th细胞在免疫系统中扮演着重要的角色，它们通过分泌细胞因子来调节和协调免疫细胞的活动，从而对抗病原体感染并维持免疫平衡。
这些细胞在免疫系统的功能中起着至关重要的作用，对于我们的身体健康具有重要意义。
ThTh细胞基础知识
Tｈ1/Ｔｈ2细胞基础知识1)Th１/Tｈ2 分类:ﻫ早在１9８6年,Moｓmａnｎ等应用Ｔh细胞克隆培养技术与细胞因子产生得不同,已发现小鼠CD４阳性细胞群就是一个不均一得亚群,可分为Th1与Ｔｈ2两个功能不同得独立亚群(见表１)、后来在人类得CD4阳性细胞群中也发现了Tｈ1,Th２两等, 〈个功能细胞亚群(见表２)。
Th1细胞主要分泌ＩL-2、ＩL—1２、IＦN-γ与TNＦ—β／介导与细胞毒与局部炎症有关得免疫应答,参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症得形成,故亦称为炎症性Ｔ细胞,可被视为相当于TＤTH细胞。
Th１细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时,Tｈ1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导得宿主防御应答。
Ｔh1细胞持续性强应答,可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因得慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关、Ｔｈ2细胞:Th２细胞主要分泌IL—4、IL-5、IL-6与IL—10,其主要功能为刺激B细胞增殖并产生抗体,与体液免疫相关、在T/B细胞比例较低时,Ｔh1细胞也可能辅助B细胞产生抗体(IgM、IｇG2ａ与IgA类)、在对蠕虫感染与环境变应原得应答中,主要就是Th2细胞参与,以介导体液免疫应答为主。
过度得Th2细胞应答可能在遗传易感得过敏性特应症中起重要作用。
ﻫ两类ＣD4＋Th细胞对细胞因子得反应性各异:IFＮ—γ可诱导Th1细胞分化,但抑制Th2细胞增殖;IL—4诱导Th2细胞分化,但可与ＩＬ－13等一起抑制Ｔh1细胞功能;IＬ—２则可同时引起Tｈ1与Ｔh２细胞增殖、,可下调APＣ与Th1细胞活性,在诱导免疫耐受中起重要作用。
®除上述得Th1与Th2细胞外,还有一类产生Tｈ1与Tｈ２样混合性细胞因子得Ｔh0细胞。
Ｔｈ0亚群可能就是从Th 前体向Th１或Th2细胞分化过程中得一个中间阶段。
此外,期有人报道还存在CD4＋Ｔｈ3细胞,其主要分泌TGF-2) Ｔｈ1/Th2生物学功能:(一)细胞毒性效应作用与辅助杀伤性T细胞作用ﻫ1。
高二生物免疫调节知识点归纳
高二生物免疫调节知识点归纳免疫调节是生物体内调节免疫反应的过程，它对于维护机体内环境稳定、保护机体免受病原体侵害具有重要意义。
在高二生物学习中，我们需要掌握免疫调节的相关知识点。
本文将对高二生物免疫调节知识进行归纳总结。
一、免疫调节的概念免疫调节是指机体通过一系列复杂的调节机制，使免疫反应在适当的时候启动或停止，并使其过程能够高效、精确地识别并清除病原体，同时避免对机体自身组织的损伤。
二、免疫调节的类型1. 免疫增强：通过提高机体的免疫力，增强活性细胞和抗体的产生能力，以更好地抵御病原体的侵袭。
如疫苗接种等。
2. 免疫抑制：通过减弱或抑制机体的免疫反应，达到预防过度炎症反应和自身免疫性疾病的目的。
如免疫抑制剂的应用。
3. 免疫耐受：一种免疫调节状态，即机体对自身抗原不产生过度免疫反应，避免自身免疫病的发生。
三、免疫调节的机制1. 细胞信号传导：免疫细胞之间相互作用，通过细胞因子信号传递来调节免疫反应的启动与终止。
2. 免疫抑制因子：包括免疫抑制细胞、细胞因子、抑制性受体和抗体等，在免疫过程中发挥重要的负调节作用。
3. 调节T细胞：分为辅助T细胞（Th）和抑制性调节T细胞（Treg），在抗原识别和应答过程中起到重要调节作用。
4. 免疫耐受：通过中枢和外周耐受性的建立，使机体对自身抗原不产生过度免疫反应。
四、免疫调节的意义免疫调节对维护机体内环境稳定、保护机体免受病原体侵害具有重要意义。
它能够有效地抑制炎症反应、调节免疫力的平衡以及维持免疫机能的稳定性。
同时，免疫调节在免疫系统异常反应和自身免疫性疾病的治疗中也有广泛应用。
五、免疫调节的临床应用1. 疫苗接种：通过接种疫苗，引起人体的免疫反应，从而产生免疫保护力，预防相关传染病的发生。
2. 免疫抑制剂的应用：对于自身免疫性疾病和器官移植等疾病的治疗，可以采用免疫抑制剂来调节免疫反应。
3. 免疫调理剂的应用：通过调节机体的免疫功能，增强机体的抵抗力，提高机体免疫反应的效果。
简述t细胞的效应功能
简述t细胞的效应功能
T 细胞是一种重要的免疫细胞，其主要的效应功能包括以下几个方面：
1. 辅助性T 细胞（Helper T lymphocytes, Th）的效应功能：辅助性T 细胞可以进一步分为Th1、Th2、Th17 等不同的亚型，它们通过分泌细胞因子来调节其他免疫细胞的活性，从而协同完成免疫应答。
例如，Th1 细胞主要参与细胞免疫，促进吞噬细胞和自然杀伤细胞的活性；Th2 细胞主要参与体液免疫，促进 B 细胞的活化和抗体的产生。
2. 细胞毒性T 细胞（Cytotoxic T lymphocytes, CTL）的效应功能：细胞毒性T 细胞能够识别并杀伤被病毒感染或发生癌变的细胞。
它们通过与靶细胞表面的特异性抗原结合，释放细胞毒性物质（如穿孔素和颗粒酶），导致靶细胞的凋亡。
3. 调节性T 细胞（Regulatory T lymphocytes, Treg）的效应功能：调节性T 细胞主要负责维持免疫系统的稳态和自身耐受，通过抑制其他免疫细胞的活性来防止过度免疫应答和自身免疫性疾病的发生。
4. 记忆T 细胞的效应功能：记忆T 细胞是在初次免疫应答后形成的，它们能够记住曾经遇到过的抗原，并在再次遇到相同抗原时
迅速作出反应，从而增强免疫系统的记忆和应对能力。
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Th1/Th2细胞基础知识1)Th1/Th2 分类：早在1986年，Mosmann等应用Th细胞克隆培养技术和细胞因子产生的不同，已发现小鼠CD4阳性细胞群是一个不均一的亚群，可分为Th1和Th2两个功能不同的独立亚群(见表1)。
后来在人类的CD4阳性细胞群中也发现了Th1，Th2两等， 〈个功能细胞亚群(见表2)。
T h1细胞主要分泌IL-2、IL-12、IFN-γ和TNF-β/ 介导与细胞毒和局部炎症有关的免疫应答，参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的形成，故亦称为炎症性T细胞，可被视为相当于TDT H细胞。
Th1细胞在抗胞内病原体(病毒、细菌及寄生虫等)感染中发挥重要作用。
在胞内细菌感染时，Th1细胞优先发育并引发吞噬细胞介导的宿主防御应答。
Th1细胞持续性强应答，可能与器官特异性自身免疫病、接触性皮炎、不明原因的慢性炎症性疾病、迟发型超敏反应等有关。
Th2细胞：Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10,其主要功能为刺激B 细胞增殖并产生抗体，与体液免疫相关。
在T/B细胞比例较低时，Th1细胞也可能辅助B 细胞产生抗体(IgM、IgG2a和IgA类)。
在对蠕虫感染和环境变应原的应答中，主要是Th2细胞参与，以介导体液免疫应答为主。
过度的Th2细胞应答可能在遗传易感的过敏性特应症中起重要作用。
两类CD4+Th细胞对细胞因子的反应性各异：IFN-γ可诱导Th1细胞分化，但抑制Th2细胞增殖；IL-4诱导Th2细胞分化，但可与IL-13等一起抑制Th1细胞功能；IL-2则可同时引起Th1和Th2细胞增殖。
，可下调APC和Th1细胞活性，在诱导免疫耐受中起重要作用。
®除上述的Th1和Th2细胞外，还有一类产生Th1和Th2样混合性细胞因子的Th0细胞。
Th0亚群可能是从Th 前体向Th1或Th2细胞分化过程中的一个中间阶段。
此外，期有人报道还存在CD4+Th3细胞，其主要分泌TGF-2) Th1/Th2 生物学功能：(一)细胞毒性效应作用和辅助杀伤性T细胞作用1.Th1的直接杀伤作用表达Fasl、TRAIL的Th1通过分别结合表达Fas和DR4/DR5的靶细胞，直接发挥细胞毒性作用，主要杀伤感染的靶细胞和肿瘤细胞。
Th1细胞还可以旁观杀伤(bystand killing)非特异的方式优先消除活化的APC(如巨噬细胞、B细胞等)和T细胞，以防止免疫应答持续处于过高的状态。
在一定条件下，也可能造成对自身组织的损害，从而参与某些自身免疫性疾病的病理过程。
2. Th1辅助Tc1的细胞毒作用Th1分泌TFN-γ可促进Tc前体细胞分化成Tc1而介导细胞毒作用。
3. Th2辅助Tc2的细胞毒作用Th2分泌的IL-4可促进Tc前体细胞分化成Tc2而介导细胞毒作用。
(二)辅助B细胞产生抗体1．Th1对B细胞的辅助作用Th1可通过分泌IFN-γ、IL-2和表达CD40L辅助小鼠B细胞产生IgM、IgG2a和IgA等类抗体。
2．Th2对B细胞的辅助作用Th2细胞可通过分泌的IL-4、IL-10、IL-13、和表达CD40，辅助小鼠B细胞合成IgG1、IgG3、和IgE等抗体，以及刺激人B细胞产生IgG2、IgG4、I gA和IgE等抗体。
Th2表达CD23(IgE低亲和力受体)与B细胞上的CD21(CR2)作用参与B细胞Ig的类别转换。
(三)对巨噬细胞的活化作用Th1细胞产生IFN-γ和TNF以及表达CD40L，可诱导单核/巨噬细胞活化并促进其产生多种介质，参与宿主防御机制。
其中Th1细胞激活Mф的诱导型NO合成酶(iNOS)来促进M ф NO的合成介导杀伤功能。
Th1分泌的IL-3和GM-CSF还诱导Mф在骨髓中的分化。
L T和TNF-a活化内皮细胞，介导Mф的渗出。
(四)诱导超敏反应1．Th1诱导迟发型超敏反应Th1被APC激活后，IL-2、IFN-γ、TNF和LT，激活CD8+ CTL、NK细胞和Mф，介导DTH反应。
其中，Mф等APC与CD4+ T细胞之间相互促进，形成正反馈，加剧DTH的发展。
2．Th2诱导速发型超敏反应Th2通过分泌IL-4、IL-6和IL-10促进B细胞分泌IgE抗体，IgE再与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的高亲和力IgE受体FcεR3) Th1/Th2 细胞与疾病的关系由于Th1/Th2亚群及其相互之间的平衡在免疫应答的调节中起着关键的作用，因此Th1/Th 2平衡的失调与多种疾病的发生、发展和预后有着密切的关系。
目前已发现许多感染性疾病、自身免疫性疾病、过敏性疾病以及移植排斥反应等都有与Th1/Th2平衡有关。
1.感染性疾病(表3)机体通过产生不同的免疫应答抗御不同种类的病原体，这是生物在长期进化过程中自然选择的结果。
在病原体感染时，机体一般优先或主要产生细胞免疫抑或体液免疫，其相应的Th 1/Th2细胞亚群必然占主要地位。
针对细胞外感染的病原体，机体主要靠抗体和补体反应加以清除，这类感染一般优先诱导Th2细胞的分化；如胞内病原体感染，由于抗体分子不易进入细胞内，因此主要靠细胞免疫，如通过活化Mφ清除胞内感染的病原体，这类感染诱导Th1占优势。
如果细胞外病原体感染中Th1占优势，或细胞内病原体感染中Th2占优势，有时反而导致病情恶化。
(1) 抗胞内感染的细菌针对胞内感染的Th应答以Th1反应为主，Th1产生IFN-γ活化单核细胞和巨噬细胞，并促进CTL和NK细胞发挥抗感染作用。
胞内细菌感染刺激单核细胞产生IL-12，IL-12通过抑制Hh2产生IL-4，有利于Th1细胞发挥功能。
此外，TNF-α和LT还有直接杀伤作用。
例如结核样麻风感染一般以Th1反应为主，但瘤型麻风患者以Th2反应为主，导致预后不良，采用Th1型细胞因子IF N-γ和IL-2提高Th1反应水平，可缓解其病情。
(2) 抗病毒感染HIV感染患者Th1/Th2平衡失调对病情发展产生很大影响。
Th1在阻止HIV感染患者病情加重中有重要作用。
有人提出Th1向Th2细胞漂移(shift away)学说，认为随着HIV感染后病情的进展，Th细胞亚群由Th1占优势逐渐转变为Th2占优势，导致病情的恶化，使HI V在体内更易增殖。
但也有学者主为HIV感染者的CD4+T细胞处于尚未分化的Th0状态。
目前大多数人认为在HIV感染的进程中，Th1细胞占优势的地位逐渐消失，取而代之的是T h0/Th2(表4)。
(3) 抗寄生虫感染小鼠利什曼原虫感染是研究Th细胞的重要模型。
IL-12在具抵抗力的小鼠体内占优势，为T h1反应；而IL-4则促进感染小鼠的病情恶化，易感小鼠体内主要为Th2反应。
在IFN-γ受体(IFN-γR)缺失的小鼠体内，利什曼原虫的扩散往往无法控制。
BLAB/c小鼠对利什曼原虫通常是易感的，IL-12体内能诱导Th1反应使小鼠抵抗感染。
Th2与抗蠕虫感染关系密切。
Th2通过产生IL-4和IL-5诱导体液免疫应答，产生多种高水平的抗体，并引起嗜酸性粒细胞和肥大细胞的聚集和活化，从而抑制寄生虫的感染。
动物实验已经证实，Th2对于鞭虫、线虫和丝虫等感染有保护作用。
活动性盘尾丝虫病人和丝虫病人体内可分离出寄生虫抗原特异性Th2克隆。
2.自身免疫性疾病(表5)(1)Ⅰ型糖尿病(IDDM)非肥胖型糖尿病(non-obese diabetes, NOD)小鼠是人类胰岛素依赖型糖尿病的良好动物模型，Th1与NOD发病有密切关系。
在糖尿病早期，浸润到胰岛的CD4+T细胞大多为T h2样细胞；病情发展时，Th1细胞大量产生的IFN-γ糖尿病的发生、发展起着重要的作用。
注射IL-4或抗IFN-γ单抗，能有效地阻止实验动物糖尿病的发生发展。
(2)实验性自身免疫脑脊髓膜炎(EAE)和多发性硬化症(MS)EAE是人类MS的模型，是T细胞介导的疾病，主要以Th1反应为主，病灶区IL-2和IF N-γ产生明显增加；在恢复期，IL-4、IL-10和TGF-β产生增多，Th1型细胞因子产生随之下降。
用特异性Th2细胞回输或运用抑制Th1的药物后，可阻止EAE发展。
在MS临床研究中，也发现了类似的情况。
3.过敏性疾病(表6)(1)支气管哮喘支气管哮喘是一种典型的Ⅰ型超敏反应引起的疾病，有学者提出了支气管哮喘发病的T细胞和肥大细胞\嗜碱性粒细胞联合致病学说，即APC加工后的抗原片段与MHCⅡ类分子形成复合物，呈递给CD4+T细胞被活化。
嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞分泌的I L-4 促进Th0向Th2分化，后者在受到变应原刺激后分泌IL-4、IL-5 、IL-10和13等T h2型细胞因子，通过与相应受体结合介导转导，促进IgE受体(FcεRⅠ)结合，引起本病的发生。
因此，嗜碱性粒细胞和肥大细胞起着双重作用，既有免疫调节，以用作支气管哮喘的效应细胞。
(2)接触性皮炎接触性皮炎是一种典型的迟发型(Ⅳ)超敏反应，在皮损部位常在检出分泌的IFN-γ的Th1型细胞，很少见到Th2细胞。
Th1分泌的TNF-α，诱导ICAM-1和L选择素表达，使T细胞和巨噬细胞在炎症部位大量浸润。
动物实验证明，通过注射细胞因子或抗体抑制Th1细胞，促进Th2细胞分化，可抑制该病的发展。
4.移植排斥反应(表7)(1)肾移植排斥反应肾移植急性排斥时Th1占优势，血清TNF-α、IL-1和IL-6升高，患者外周淋巴细胞产生I L-2、IFN-γ和表达IL-2R水平明显升高。
从供肾组织中所获得的CD4+ 和CD8+T细胞克隆主要是Th1 和Tc1。
Th1和NK细胞产生IFN-γ，可活化CTL、Mφ和NK。
此外，IFN-γ能够增强供体肾脏血管内皮细胞MHC抗原的表达，诱导迟发型超敏反应。
(2)移植物抗宿主病移植物抗宿主病(GVHD)可分为急性和慢性两种。
急性GVHD常以Th1反应为主，而慢性GVHD则以Th2反应为主。
5.其他疾病(1)妊娠与Th的关系一般认为妊娠期间全身的Th1应答被抑制，胎盘中可表达IL-10等Th2型细胞因子，对妊娠有保护作用；而流产的胎盘中IL-10减少，TNF-γ增加。
妊娠期间如发生病毒等胞内病原体的感染，可通过IL-2、IFN-γ、TNF-α等Th1型细胞因子，激活NK细胞并引起炎症反应而损伤胎盘，从而危及妊娠；另一方面妊娠右以降低保护性的Th1抗胞内感染的应答，如怀孕小鼠感染利什曼原虫因Th1型细胞因子的减少而导致感染不愈。
(2)衰老与Th的关系哺乳动物衰老时，Th1类细胞因子IL-2和IFN-γ分泌减少，而Th2类细胞因子IL-4和IL-10随着年龄增高而升高。
另外，促炎因子IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等水平也升高。
而TNF-α产生降低。