肝功能的解读PPT课件
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CCYYYY
胆红素代谢标志物
胆红素由肝脏产生，经胆道排泄，肝在胆红素代谢 中具有摄取、结合和排泄作用
临床上将黄疸分为四类：
✓溶血性黄疸 ✓梗阻性黄疸 ✓肝细胞性黄疸 ✓先天性胆红素代谢障碍
10
CCYYYY
黄疸的类型
溶血性黄疸
✓ 体内产生大量IBil而超过肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显著升高， DBil、ALT、AST和ALP基本正常
肝脏是人体合成Alb的唯一器官，几乎不被排出 血浆中的半衰期约为21d,不用于评估急性肝损
伤 Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，
也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标 摄入少，合成低，排出多均可导致Alb降低 Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高
13
CCYYYY
肝脏合成功能标志物（ PA ）
17
CCYYYY
肝纤维化相关血清指标
IV型胶原（type IV collagen，C IV）和层黏蛋白 （laminin，LN）
C IV与LN均是构成基底膜的主要成分，当肝脏持续 损伤时，二者合成增加，而肝脏对其降解能力降低 ，出现毛细血管化。同时，血清中C IV与LN升高， 且其升高程度与肝纤维化程度具有相关性
血清中ALP主要来自于肝脏、胆道、骨骼、消化道 病理情况：
✓ 肝细胞损伤：ALT显著升高，ALP不升高或升高（<3ULN）， ALT/ALP比值通常>5；而当ALT/ALP介于2～5时，提示肝细胞和胆 道均受累及
✓ 胆道梗阻：ALP显著升高，并与胆道梗阻程度和时间呈正比，而此 时ALT升高不明显，因此ALT/ALP比值通常<2，伴黄疸或GGT升高
梗阻性黄疸
✓ 胆管内压增高致使DBil逆流入血，血中DBil显著升高，IBil不升高或轻 度升高，且伴肝脏酶学改变
肝细胞性黄疸
✓ 肝细胞损伤无法完全摄取和结合IBil，且肝细胞内的DBil会从受损的肝 细胞释出，因此导致血液中DBil和IBil均升高，同时转氨酶也显著升高
先天胆红素代谢障碍
PT出现延长早于活化部分凝血激酶时间
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肝纤维化相关血清指标（HA）
HA是一种分布在细胞外基质的氨基葡聚糖，主要由 肝星状细胞或纤维母细胞合成，由窦状内皮细胞降 解，在众多的肝纤维化指标中，HA的敏感性最高
急性肝炎时血清HA多正常，慢性肝炎或肝硬化时由 于肝脏代谢能力下降，HA清除减少，使血清HA水平 升高，并且其升高水平与肝脏炎症或肝纤维化程度 呈正相关
肝细胞损伤标记物（ GGT）
GGT主要分布于肝(胆管上皮细胞和肝细胞膜管腔面)、胰腺、肾(经尿液排出) 肝外胆汁淤积（由胆结石、胆管炎、胰头癌引起）和肝癌的
GGT明显增高，可高达5～30倍正常值上限 胆道梗阻时GGT/AST比值
✓ 梗阻初期3～6 ✓ 长期梗阻>6
肝实质性疾病
✓ 急性肝炎、脂肪肝、肝硬化活动期：GGT轻度升高 ✓ 慢性肝炎及肝硬化非活动期：GGT可见正常
✓ Gilbert综合征：肝细胞摄取IBil障碍以及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转 移酶不足导致血液中IBil显著升高（苯巴比妥（鲁米娜））
✓ Dubin-Jonhson综合征：主因肝细胞无法将DBil排泄至毛细胆管而致DBil 升高
11
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高胆红素血症诊断流程
12
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肝脏合成功能标志物（Alb）
18
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肝纤维化相关血清指标（TGFβ1）
TGFβ1是目前已知的最重要的肝星状细胞活化因 子
肝脏慢性炎症时，Kupffer细胞大量浸润并分泌 TGFβ1，TGFβ1进一步激活星状细胞和其他间质 细胞分泌TGFβ1，因此导致血循环中TGFβ1水平 升高，并且随肝纤维化程度加重逐渐升高
肝脏合成功能标志物（PT）
血浆PT是评价肝脏合成功能的另一指标 凝血过程需要肝脏产生的II、V、VII、IX因子参与 当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下
降，导致PT延长：
✓超过3s以上为异常 ✓4～6s时，表明严重的肝损伤且预后极差
在反应肝功能急性损伤方面，PT优于Alb 由于在肝脏疾病早期仅有VII因子合成减少，因此
肝纤维化：透明质酸（HA）、IV型胶原（type IV collagen,C IV）和层黏蛋白（laminin,LN）
3
CCYYYY
肝功能指标的分类
肝细胞损伤：ALT、AST、ALP 、GGT 胆红素代谢:Tbil、Dbil、IBil 肝脏合成功能:Alb, PT 、PA、CHE 肝纤维化相关血清指标:HA、C IV 、LN 、TGFβ1
由肝脏合成，半衰期为1.9d，观察PA早期动态变化 能作为肝衰竭预后的判断指标之一
PA由于半衰期短，能快速、敏感地反映肝细胞的损 伤和肝脏的合成功能（急性肝炎时PA异常率为34%，而Alb异常
率仅为17%）
14
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肝脏合成功能标志物（ PChE）
由肝脏合成，半衰期为10d
15
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4ຫໍສະໝຸດ Baidu
CCYYYY
肝细胞损伤标志物（ ALT、AST ）
ALT----肝细胞质 AST----主要存在线粒体，少数在胞浆
ALT
AST
中等程度以下（<300U/L）升高无特异性 急剧升高（>1000U/L），提示大量肝细胞坏死
5
CCYYYY
常见肝脏疾病及ALT/AST改变
6
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肝细胞损伤标记物（ ALP）
✓ 骨骼或肠道疾病： ALP升高，GGT正常
生理情况：
✓ 正常小儿ALP可达正常成人的2～5倍 ✓ 餐后（尤其高脂餐）小肠分泌的ALP入血，一般可增高30U/L或更
高，在B或O血型人中可持续12h ✓ 妊娠亦可引起ALP升高，可达2～3倍正常值上限
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肝细胞损伤标记物（ ALP）
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肝功能异常的评估及临床意义
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目录
肝功能肝纤维化检查项目及分类 肝细胞损伤 胆红素代谢 肝脏合成功能 肝纤维化相关血清指标 肝功能异常诊断思路
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肝生化&肝纤维化
临床肝脏生化：氨基转移酶（ALT、AST），总蛋白、 白蛋白（A）、球蛋白（G）、前白蛋白 （prealbumin,PA） ，TBil、DBil、γ-谷氨酰转 肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、血清假性胆碱 酯酶（pseudocholinesterase，PChE）
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胆红素代谢标志物
胆红素由肝脏产生，经胆道排泄，肝在胆红素代谢 中具有摄取、结合和排泄作用
临床上将黄疸分为四类：
✓溶血性黄疸 ✓梗阻性黄疸 ✓肝细胞性黄疸 ✓先天性胆红素代谢障碍
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黄疸的类型
溶血性黄疸
✓ 体内产生大量IBil而超过肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显著升高， DBil、ALT、AST和ALP基本正常
肝脏是人体合成Alb的唯一器官，几乎不被排出 血浆中的半衰期约为21d,不用于评估急性肝损
伤 Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，
也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标 摄入少，合成低，排出多均可导致Alb降低 Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高
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肝脏合成功能标志物（ PA ）
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肝纤维化相关血清指标
IV型胶原（type IV collagen，C IV）和层黏蛋白 （laminin，LN）
C IV与LN均是构成基底膜的主要成分，当肝脏持续 损伤时，二者合成增加，而肝脏对其降解能力降低 ，出现毛细血管化。同时，血清中C IV与LN升高， 且其升高程度与肝纤维化程度具有相关性
血清中ALP主要来自于肝脏、胆道、骨骼、消化道 病理情况：
✓ 肝细胞损伤：ALT显著升高，ALP不升高或升高（<3ULN）， ALT/ALP比值通常>5；而当ALT/ALP介于2～5时，提示肝细胞和胆 道均受累及
✓ 胆道梗阻：ALP显著升高，并与胆道梗阻程度和时间呈正比，而此 时ALT升高不明显，因此ALT/ALP比值通常<2，伴黄疸或GGT升高
梗阻性黄疸
✓ 胆管内压增高致使DBil逆流入血，血中DBil显著升高，IBil不升高或轻 度升高，且伴肝脏酶学改变
肝细胞性黄疸
✓ 肝细胞损伤无法完全摄取和结合IBil，且肝细胞内的DBil会从受损的肝 细胞释出，因此导致血液中DBil和IBil均升高，同时转氨酶也显著升高
先天胆红素代谢障碍
PT出现延长早于活化部分凝血激酶时间
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CCYYYY
肝纤维化相关血清指标（HA）
HA是一种分布在细胞外基质的氨基葡聚糖，主要由 肝星状细胞或纤维母细胞合成，由窦状内皮细胞降 解，在众多的肝纤维化指标中，HA的敏感性最高
急性肝炎时血清HA多正常，慢性肝炎或肝硬化时由 于肝脏代谢能力下降，HA清除减少，使血清HA水平 升高，并且其升高水平与肝脏炎症或肝纤维化程度 呈正相关
肝细胞损伤标记物（ GGT）
GGT主要分布于肝(胆管上皮细胞和肝细胞膜管腔面)、胰腺、肾(经尿液排出) 肝外胆汁淤积（由胆结石、胆管炎、胰头癌引起）和肝癌的
GGT明显增高，可高达5～30倍正常值上限 胆道梗阻时GGT/AST比值
✓ 梗阻初期3～6 ✓ 长期梗阻>6
肝实质性疾病
✓ 急性肝炎、脂肪肝、肝硬化活动期：GGT轻度升高 ✓ 慢性肝炎及肝硬化非活动期：GGT可见正常
✓ Gilbert综合征：肝细胞摄取IBil障碍以及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转 移酶不足导致血液中IBil显著升高（苯巴比妥（鲁米娜））
✓ Dubin-Jonhson综合征：主因肝细胞无法将DBil排泄至毛细胆管而致DBil 升高
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高胆红素血症诊断流程
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肝脏合成功能标志物（Alb）
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肝纤维化相关血清指标（TGFβ1）
TGFβ1是目前已知的最重要的肝星状细胞活化因 子
肝脏慢性炎症时，Kupffer细胞大量浸润并分泌 TGFβ1，TGFβ1进一步激活星状细胞和其他间质 细胞分泌TGFβ1，因此导致血循环中TGFβ1水平 升高，并且随肝纤维化程度加重逐渐升高
肝脏合成功能标志物（PT）
血浆PT是评价肝脏合成功能的另一指标 凝血过程需要肝脏产生的II、V、VII、IX因子参与 当肝细胞广泛受损时，肝脏合成凝血因子的能力下
降，导致PT延长：
✓超过3s以上为异常 ✓4～6s时，表明严重的肝损伤且预后极差
在反应肝功能急性损伤方面，PT优于Alb 由于在肝脏疾病早期仅有VII因子合成减少，因此
肝纤维化：透明质酸（HA）、IV型胶原（type IV collagen,C IV）和层黏蛋白（laminin,LN）
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肝功能指标的分类
肝细胞损伤：ALT、AST、ALP 、GGT 胆红素代谢:Tbil、Dbil、IBil 肝脏合成功能:Alb, PT 、PA、CHE 肝纤维化相关血清指标:HA、C IV 、LN 、TGFβ1
由肝脏合成，半衰期为1.9d，观察PA早期动态变化 能作为肝衰竭预后的判断指标之一
PA由于半衰期短，能快速、敏感地反映肝细胞的损 伤和肝脏的合成功能（急性肝炎时PA异常率为34%，而Alb异常
率仅为17%）
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肝脏合成功能标志物（ PChE）
由肝脏合成，半衰期为10d
15
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4ຫໍສະໝຸດ Baidu
CCYYYY
肝细胞损伤标志物（ ALT、AST ）
ALT----肝细胞质 AST----主要存在线粒体，少数在胞浆
ALT
AST
中等程度以下（<300U/L）升高无特异性 急剧升高（>1000U/L），提示大量肝细胞坏死
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常见肝脏疾病及ALT/AST改变
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肝细胞损伤标记物（ ALP）
✓ 骨骼或肠道疾病： ALP升高，GGT正常
生理情况：
✓ 正常小儿ALP可达正常成人的2～5倍 ✓ 餐后（尤其高脂餐）小肠分泌的ALP入血，一般可增高30U/L或更
高，在B或O血型人中可持续12h ✓ 妊娠亦可引起ALP升高，可达2～3倍正常值上限
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肝细胞损伤标记物（ ALP）
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肝功能异常的评估及临床意义
CCYYYY
目录
肝功能肝纤维化检查项目及分类 肝细胞损伤 胆红素代谢 肝脏合成功能 肝纤维化相关血清指标 肝功能异常诊断思路
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肝生化&肝纤维化
临床肝脏生化：氨基转移酶（ALT、AST），总蛋白、 白蛋白（A）、球蛋白（G）、前白蛋白 （prealbumin,PA） ，TBil、DBil、γ-谷氨酰转 肽酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、血清假性胆碱 酯酶（pseudocholinesterase，PChE）