1998-2013山东大学博士入学考试试题 病理生理学

山东大学医学院1998年病理生理学（博士）

1.试述高血压病人的细胞膜改变及功能障碍

2.补体在细胞膜损伤种的作用

3.生长因子的分类及其在肿瘤发生发展中的作用

4.Insulin Receptor异常的基因图变型及分子结构

5.何谓高凝状态及生理情况下的高凝状态

6.内皮细胞损伤与动脉粥样硬化的关系

7.肝内胆汁淤积症的发病机制

8.消化性溃疡的发病机制

9.G-6-PD缺乏引起溶贫的机制

10.休克时细胞流态变化

山东大学医学院1999年病理生理学（博士）

1.基因突变的遗传方式及与疾病的关系

2.恶性肿瘤细胞膜变化的意义

3.解释“瘤基因-抑瘤基因学说”

4.巨噬细胞在动粥中的作用

5.胆汁成分变化在胆石形成中的意义

6.胃粘膜的保护因素机制

7.血小板激活时的功能变化及机制

8.靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系

9.心肌缺血坏死的超微结构可逆坏死的机制

山东医科大学博士入学考试试题病理生理学2000年

1、染色体畸变及发生机制

2、受体病的分类，试举一例说明

3、消化性溃疡的发病机制

4、胆汁淤积对机体的影响

5、肺动脉高压的分类

6、ET、ON的生理学作用

7、肿瘤病毒的致瘤机制

8、血浆粘度升高的原因

9、内皮功能与血栓形成的关系

山东医科大学博士入学考试试题病理生理学（专业基础）2003年

1 细胞凋亡调控障碍在肿瘤发生中的作用

2 高钾、低钾对心脏影响及其作用机制

3 低氧血症时循环系统的代偿性变化

4 休克三期血压变化及其机制

5 血管重塑在血压发生中的作用

6 肺换气障碍导致呼衰的机制

7 肝性脑病假神经递质学说的内容

8 慢性肾衰竭钙、磷代谢异常的机制

9 缺氧对细胞膜的损伤

山东大学医学院2004年病理生理学（博士）

1、细胞信号转导异常引起心血管病机制

2、为什么肿瘤也是一种凋亡异常性疾病

3、缺血再灌注损伤自由基生成增多机制

4、低钾、高钾对神经肌肉影响

5、缺氧中组织细胞变化、机制、意义

6、发热热代谢特点及机制

7、应激与心脑血管疾病关系

8、休克微循环缺血期的主要临床表现及机制

9、抑癌基因失活途径

10、心肌细胞钙运转异常在心衰中的作用？

11、肺性脑病发病机制

12、血管内皮细胞损伤在血栓形成中的作用

13、代酸、呼酸代偿机制

14、为什么慢性肾衰造成肾性骨营养不良

15、氨对脑的毒性作用

山东大学医学院2004年病理生理学（专基）（博士）

1、应激与心脑血管疾病发生的作用

2、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒机体的代偿调节反应

3、肺性脑病发生的机制

4、慢性肾衰骨营养不良发生的机制

5、缺血再灌注损伤氧自由基增多的原因

6、心力衰竭时心肌钙转运障碍发生的机制

7、发热过程中机体的热代谢变化的机制

8、血管内皮损伤栓的机制

9、为什么说肿瘤发生也是凋亡失调

10、癌基因的失活方式

山东大学医学院2005年病理生理学（博士）

1-10、非病生专业答3-12、病生专业

1、难治性休克期的发生机制

2、细胞粘附分子与肿瘤转移的关系

3、血管内皮细胞受损在原发性高血压中的影响

4、2型呼衰导致肺性脑病的发生机制

5、肝性脑病发病的假性神经递质学说的主要内容

6、慢性肾衰钙磷失调机制及对机体的影响

7、物理因素对DNA损伤的机制

8、低钾血症对抗体的影响

9、自由基导致脂质损伤的机制

10、信号转导异常的原因机制

11、碱中毒对机体的影响

12、内生致热原的机制？

山东大学医学院2006年病理生理学（博士）

共12题（病生专业做1-10题，专业基础做3-12题），每题十分。

1、细胞凋亡对肿瘤的发生、发展、治疗的作用。

2、细胞信号转导障碍的环节主要有哪些？

3、低张性缺氧对呼吸系统及循环系统的影响是什么？

4、低钙血症的机制，其对机体有哪些影响？

5、高血压发生的神经体液机制是什么？它们是如何发挥作用的？

6、DIC的发生机制是什么？

7、物理因素致癌的机制。

8、自由基对脂质及蛋白质造成损伤的机制。

9、慢性2型呼吸衰竭对中枢神经系统的影响。

10、发热时体温调节中枢对体温的调节机制。

11、慢性肾衰少尿期的发生机制及对机体的影响。

12、休克时的细胞损伤与代谢障碍。

2007山东大学医学院病理生理博士试题

非病理生理专业做1-10题。病理生理专业做3-12题

1. 请列举基因突变的类型；

2. 信号转导发生的机制及环节；

3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制；

4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化；

5. 发热的时相及各相热代谢的特点；

6. 应激与心脑血管疾病的关系；

7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；

8. 低钠血症的病因和发病机制；

9. 心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制；

10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制；

11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；

12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制

山东大学2008博士病理生理试题（专业基础）

1.哪些因素可以引起细胞信号转导异常？

2.何谓水中毒？产生机制与对机体的影响？

3.呼酸的发生原因基对机体的影响？

4.低张性缺氧的原因血氧变化特点?

5.DIC的主要临床表现？产生机制？

6.钙超载在心肌缺血-再灌损伤中的作用？

7.主要细胞癌基因的致癌机制?

8.心衰时兴奋-收缩偶联障碍机制?

9.女，65岁，支气管哮喘15年，近来呼吸困难加重，且出现嗜睡等表现，血气PaCO2 75mmHg ，PaO2 50mmHg。试述患者发生上述临床表现的机制？

10.男，22岁，因胆囊炎滴注庆大霉素4周后出现少尿，恶心，呕吐等症状，PH7.25

BE-15mmol/l PaCO2 28mmHg, SB 18 mmHg, K 6.8 mmol/l ,BUN 25.8 mmol/l.试述该患者有哪些病理生理过程，是怎样发生的？

山东大学2009博士病理生理试题

1. 恶性肿瘤发生过程中有哪些细胞调控障碍？原因？

2. 细胞信号转导异常的环节有哪些？

3. 低钾血症对机体的影响？

4. 自由基在缺血-再灌损伤中的作用？

5. 血液性缺氧的原因及血气变化？

6. 何谓抑癌基因？举例说明其失活机制。

7. 肝功能异常时血氨升高的原因？

8. 原发性高血压中有哪些离子转运障碍？有什么结果？

9. DIC引起休克的机制？

10. 患者车祸后，表情淡漠，面色青灰，血压70/50mmHg，脉快，补液后尿量≤30ml/24 h。该患者处于哪一时期？发生机理？（休克淤血缺氧期）

2010山东大学考博

1、病例讨论：肾性高血压的机制

2、病例讨论：1型呼衰血气特点

3、低渗性脱水的原因机制和对机体的影响