第二章心力衰竭
心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
心力衰竭PPT
CRT-D
A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
动即引起上述症状
目前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， D期：需要特殊干预治疗
活动时加重
的难治性心力衰竭
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
B
C
危险因素
心脏功能不全
心衰
缺血
高血压
糖尿病
纠正危险因素
标准心衰治疗
D
难治性心衰
特殊治疗措施
一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加
内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭
内科学（第七版）循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1．原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
心力衰竭PPT
心衰时，交感神经兴奋（去甲肾水平增加）
早期有益： 1. 内脏血管收缩,血流重新分配。 2. B受体兴奋,心缩力增加。 3. 肾血管收缩钠水增加，有助于重要脏器 灌注.。
持续交感神经兴奋有害：
1. 心肌耗氧量增加. 2. 心脏前后负荷增加. 3. 冠脉灌注下降. 4. 钠水储溜导致循环系统充血. 5.心肌直接损伤作用. Commual等报道,成年鼠心肌细胞体外暴露 于去甲肾24小时,可使存活心肌数减少35%. Rector等研究提出,肾素>600ng/ml,死亡率 明显增加(心血管进展,2001,7:209)
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
1、X线：观察如下 心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）,
【临 床 表 现】 急 性 肺 水 肿
1、突然气急 2、呼吸30-40次/分 3、咳嗽、咯白色泡沫性痰 4、面色灰白、紫绀、大汗 5、双肺水泡音和哮鸣音 6、心尖部奔马律
【急性肺水肿的处理】
1、体位： 坐位，双腿下垂 2、给氧 3、给药 4、保持呼吸道通畅 5、病情监测 6、四肢轮流结扎
对上述治疗无效的，尤其对大量快速输液或输血所致的 肺水肿可静脉穿刺放血300-500ml
（一）体液过多
1、休息：
2、饮食护理
3、药物护理 4、皮肤护理
翻身、按摩、清洁
5、病情观察 出入量、水肿、体重
（二）气体交换受损
心力衰竭教案
新乡医学院教案首页第三篇循环系统疾病第一临床学院内科学教研室张素荣教授第一章总论循环系统疾病包括心脏和血管疾病，合称为心血管病，是危害人类健康多发病和常见病，目前在我国每年大约有300万人死于心血管病。
所以心血管疾病研究发展最快，新的诊治方法不断出现，如介入治疗等，给心血管疾病患者带来了新的希望。
第二章心力衰竭一定义：指在静脉回流正常的情况下，由于原发性心脏损害，造成心肌收缩和舒张功能障碍，引起心排血量下降，导致组织灌注不足，而造成肺循环和体循环淤血的一种病理生理综合征，在临床上称充血性心力衰竭或心功能不全。
二影响心排量的因素：（1）原发性心肌损害；节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性损害如心肌炎、心肌病，代谢障碍引起的心肌损害如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变等。
（2）心室负荷过重；包括后负荷（压力负荷）前负荷（容量负荷）引起后负荷过重的病因主要见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。
心室开始收缩时所要克服的射血阻抗，早期心肌常呈现代偿性肥厚，使心室顺应性下降，左心室舒张压增高，心排血量下降导致心力衰竭。
引起前负荷过重的病因见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全、室尖隔缺损、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血等，最终导致心室容量负荷过重，使心肌收缩力下降发生心力衰竭。
（3）心率；心率决定心排量，心排量=心率心搏量，当心率大于180次/分，心排量减少，当心率少于50次/分，每分心排量减少，最终发生心力衰竭。
三病理生理研究进展第一阶段：早期主要认为心力衰竭的发生是血液动力学的异常，各种原因引起的心肌收缩力下降，最终导致的肺循环和体循环淤血征。
第二阶段：认为是心脏受损后，激活了神经内分泌系统，特别是释放神经递质（去甲肾上腺素NE）来增加心肌收缩力和激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS）。
由于神经内分泌系统的激活，造成心肌β-受体数目减少，刺激蛋白与β-受体失去偶联，减少了环磷酸腺苷(Camp)的合成，使能量供应不足，所以目前应用受体阻滞剂治疗心衰，可以使β- 受体数目上调而改善心功能。
心力衰竭PPT课件
左心大、心律失常，瓣膜 杂音 肺淤血，左心大
洋地黄、速尿、吗啡
四、治疗
（一）治疗原则和目的： 原则：治疗心衰不仅限于缓解症 状，还要采取综合治疗措施，包 括病因治疗，调节心衰的代偿机 制，减少其负面效应如拮抗神经 体液因子的过分激活等。
治疗心衰的目的：
◆提高病人的运动耐量，改善生 活质量；
电解质紊乱。
二、病理生理
（一）代偿机制
当心肌收缩力减弱时，为了保证正 常的心排血量，机体通过以下的机 制进行代偿。
1.Frank–Starling机制
心衰时：
心室舒张末期容积↑ 心室扩张 心室舒张末压↑ 心房压↑和静脉压↑ 肺淤血或肺水肿 左心室功能曲线↓。
2.心肌肥厚
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为 主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不 增多，而以心肌纤维增多为主。
因肺淤血及心排血量↓所 致。
症状
1.程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难； （2）端坐呼吸； （3）夜间阵发性呼吸困难
（心源性哮喘）。
2. 咳嗽、咳白色或粉红色泡 沫样痰；
3. 其他：可出现倦怠、乏力 、嗜睡、烦躁等症状。
体征
1. 心率增快； 2. 肺动脉瓣第2音亢进； 3. 心尖部可听到舒张期奔马律； 4. 两肺底可听到湿罗音，有时伴有哮
心衰的分期对每一位患者只能是停留在某一期或 向前进展而不可能逆转。
2.心衰的分级：1928年由美国纽约心脏病学会按 诱发心衰症状的活动程度将心功能分为四级。
Ⅰ级（心功能代偿期）：有心脏病，但体力活 动不受限，日常活动不引起症状； Ⅱ级（心衰一度）：体力活动轻度受限，日常 活动即可引起症状; Ⅲ级（心衰二度）：体力活动明显受限，轻度 体力活动即可引起症状; Ⅳ级（心衰三度）：体力活动重度受限，休息 时亦有心悸、呼吸困难等症状。
中医内科学--心衰 ppt课件
王清任强调用血府逐瘀汤治疗，《医林改错·卷上》说：“心跳心忙，用 归脾安神等方不效，用此方百发百中。”
程文囿《医述·卷一》引《医参》有“心主脉，爪甲不华，则心衰矣”的 记载。
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治法：益气养阴活血。
方药：生脉散。
常用人参益气强心，麦冬、五味子滋阴养心安神； 红花、川芎、赤芍、丹参活血化瘀。偏于心阴亏虚、 虚烦不寐，加酸枣仁、夜交藤、西洋参；面白无华、 唇甲色淡，气血两虚，合用当归补血汤。外感之后， 邪毒侵心，损及气阴，合五味消毒饮，加黄芪；心动 悸、脉结代者，用炙甘草汤。
(三)分证论治 1．气虚血瘀 症状：心悸气短，神疲乏力，自汗，动则尤甚，甚则
喘咳，面白或黯红，唇甲青紫，甚者颈脉青筋暴露， 胁下积块。舌质紫黯或有瘀斑，脉沉细、涩或结代。 病机析要：心气不足，心失所养，心神不宁，则见心 悸；心肺气虚，则气短，神疲乏力，甚则喘咳；气虚 血瘀，血滞于脉，则见口唇青紫，颈脉青筋暴露，胁 下积块。
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治法：温阳活血利水。 方药：真武汤。 常用熟附子、生姜、桂枝温通心肾；茯苓、白术健
脾利水；泽泻、猪苓利水消肿；丹参、川芎、牛膝活 血利水。 血瘀明显，水肿不退，加毛冬青、泽兰、益母草； 喘促、尿少肢肿，心肾阳虚重者，用参附汤合五苓散 。
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4．痰饮阻肺
症状：心悸气急，喘促，不能平卧，痰多色白如泡， 甚则泡沫状血痰，烦渴不欲饮，胸闷脘痞，肢肿，腹 胀，甚则脐突，面唇青紫。舌质紫黯，舌苔白厚腻， 脉弦滑或滑数。
中医内科学中医内科学第二章第二章心系病症心系病症第一节第一节心悸心悸第二节第二节胸痹心痛胸痹心痛第三节第三节心衰心衰第四节第四节不寐不寐学习目的学习目的掌握心系病证的发病特点以及心悸胸痹心掌握心系病证的发病特点以及心悸胸痹心痛心衰不寐等病的概念病因病机诊断及鉴痛心衰不寐等病的概念病因病机诊断及鉴别诊断辨证论治等
病理生理学--心力衰竭 ppt课件
舒 张 末 期 压 力
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顺 应 性 降 低
顺 应 性 正 常
顺 应 性 升 高
舒张末期容积
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（六）心室充盈量降低
瓣膜狭窄、心包填塞等
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（六）心脏各部舒缩不协调
1、心律失常 2、梗死区域性分布
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五、机体机能代谢变化
皮肤、内脏、骨骼肌 心、脑
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（二）肺循环淤血 (pulmonary congestion ) --左心衰 肺淤血、水肿——呼吸困难
①劳力性呼吸困难 ②端坐呼吸 ③夜间阵发性呼吸困难
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劳力性呼吸困难 ( dyspnea on exertion )
随病人体力活动而发生的呼吸困难， 休息后可减轻或消失。 耗氧量增加 HR加快 回心血量增多
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酸中毒
NA. ↓
H +↑ 钙离子内流的两条途径： 1 β受体 ↓ 2 K +↑
肥大心肌
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Ca2+
↓
缺血缺氧
↑
Ca2+ 泵 ↓ 钙储存 钙储存 Ca2+ ↓ 蛋白 蛋白
肌浆网
线粒 体
Ca2+↑
酸中毒
RyR ↓ RyR mRNA↓
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↓
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（五）心室顺应性降低
心室顺应性指心室在单位压力变化下所引 起的容积改变（dV/dp）
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三、心力衰竭的发生机制
内科学笔记--循环系统
演讲稿工作总结调研报告讲话稿事迹材料心得体会策划方案内科学笔记--循环系统第二章循环系统疾病§1 心力衰竭心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减少；不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
（一）病因1．基本病因（1）原发性心肌损害1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
（2）心脏负荷过重1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。
2）后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
2．诱因（1）感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。
全身感染可是诱因之一。
（2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）水电解质紊乱血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
（4）过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。
可加重心脏负荷。
（5）治疗不当如不恰当停用洋地黄类药物或降压药，利尿过度等。
第02章心力衰竭(九版循环内科学)
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
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扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
18
病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
《内科学》人卫第9版教材--循环系统 第二章心力衰竭
水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
另外,内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过程。
［附］舒张功能不全的机制
心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为射血分数保留性心衰(HFpEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-20
(2)咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点,偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色
泡沫样痰。长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形 成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
（—）Frank-Starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高,心房压、静脉压随之升高,达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
心力衰竭讲座专家讲座
心力衰竭讲座
第7页
• 三、收缩性和舒张性心衰
• ⒈收缩性心衰
• 心脏以其收缩射血为主要功效；当收 缩功效障碍使心排血量下降并有阻性充 血表现时即为收缩性心衰（临床常见心 衰）；
• ⒉舒张性心衰；
心力衰竭讲座
第8页
• ☆四、心功效分级（NYHA分级） • Ⅰ级； • Ⅱ级； • Ⅲ级； • Ⅳ级； • 主要依据患者自觉活动能力划分；
• ⒍原有心脏病加重或并发其它疾病—冠 心病并发心肌梗死；风心病出现风湿活 动等。
心力衰竭讲座
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心力衰竭类型
• ☆一、左心衰、右心衰和全心衰 • ⒈左心衰—指左心室代偿功效不全而发生心衰,
以肺循环淤血为特征； • ⒉右心衰—单纯右心衰主要见于肺心病, 以体
循环淤血为主要表现； • ⒊全心衰—指左心衰→肺动脉高压→右心负荷
心力衰竭讲座
第12页
• 二、右心衰竭—以体循环淤血表现为主； • ㈠症状 • ⒈消化道症状； • ⒉劳力性呼吸困难；
心力衰竭讲座
第13页
• ☆㈡体征
• ⒈水肿
• 首先出现于身体最低垂部位, 常为对称 性可凹陷性；胸腔积液；
• ⒉颈静脉怒张-肝颈静脉反流征；
• ⒊肝脏肿大；
• ⒋心脏体征—基础心脏病对应体征+三尖 瓣关闭不全反流性杂音。
• 一、基本病因 • ㈠原发性心肌损害 • ⒈缺血性心肌损害—冠心病； • ⒉心肌炎和心肌病—病毒性心肌炎、原
发性扩张型心肌病；； • ⒊心肌代谢障碍性疾病—糖尿病性心肌
病、脚气病性心脏病等；
心力衰竭讲座
第3页
• ㈡心脏负荷过重 • ⒈压力负荷（后负荷）过重 • 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉
心力衰竭病人的护理
第二章心力衰竭病人的护理一、概述心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。
临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，也称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。
充血性心力衰竭和心功能不全(cardiac dysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更广泛，包括已有心排血量减少但还未出现临床症状的这一阶段。
心力衰竭的发病率近年有所升高，可能与人口老龄化时间延长有关。
心力衰竭按发病的缓急可分为急性和慢性,以慢性居多。
按主要受累部位可分为左、右和全心衰竭。
按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变可分为收缩性、舒张性混合性心力衰竭。
按心排血量可分为低心排血量性、高心排血量性心力衰竭。
按病理生理可分为原发性心肌收缩力减损性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭和负荷不足性心力衰竭。
二、病因和诱因(一)病因如下：1、原发性心肌舒缩功能减弱(1)弥漫性和局限性心肌损害心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒和异常物质沉积。
(2)原发或继发心肌代谢障碍缺血、缺氧、维生素缺乏、电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌障碍。
2、心肌负荷过度(1)压力负荷过度高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性、限制性心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患、二尖瓣狭窄和血液粘稠度增加。
(2)容量负荷过度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血和动—静脉瘘等。
3、心脏舒张充盈受限心包填塞、缩窄性心包炎等。
(二)诱因80％-90％心力衰竭的发生是由诱因诱发的，常见的有：1．感染是心力衰竭最常见的诱因之一，尤以呼吸道感染多见。
2．过度劳累与情绪激动。
3．心律失常。
4．电解质紊乱与酸碱平衡失调。
5．妊娠与分娩。
6．失血与贫血。
7．输血输液过多过快。
8．药物如某些抑制心肌收缩的药物。
内科学复习资料整理之循环系统篇
第二章心力衰竭（HF）——by塌饼【定义】心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
【类型】左心衰：左心室代偿功能不全，肺循环淤血右心衰：肺源性心脏病及先天性心脏病，体循环淤血全心衰：1、左心衰→肺动脉压力↑→右心负荷加重→右心衰→全心衰2、心肌炎，心肌病，左右心同时受损，表现为全心衰急性心衰：严重心肌损害，心律失常或突然加重的心脏负荷使心脏功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心衰：缓慢的发展过程，有代偿机制的参与收缩性心力衰竭：收缩障碍→心排血量↓伴循环淤血舒张性心力衰竭：心室主动舒张功能障碍、心室肌顺应性减退、充盈障碍【心衰的分期与分级】1、心衰分期A期前心衰阶段患者存在心衰高危因素*但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和/或体征B期前临床心衰阶段患者无心衰的症状和/或体征，但已发展为结构性心脏病**C期临床心衰阶段患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和/或体征D期难治性终末期心衰阶段患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院*心衰高危因素：高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
**结构性心脏病：左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等2、心衰分级：NYHA分级：是对C期和D期症状严重程度的分级Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于一般平时活动即引起心衰症状Ⅲ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重【病因】（重要）（一）基本病因：原发性心肌损害、心脏长期容量和/或压力符合过重1、原发性心肌损害○1缺血性心肌损害（冠心病心肌缺血、心梗）；○2心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病） ○3心肌代谢性疾病（糖尿病心肌病、甲亢或甲减所致心肌病、心肌淀粉样变、维B 缺乏所致脚气病） 2、心脏负荷过重○1压力负荷（后负荷）过重：见于左右心室收缩期射血阻力增加的疾病（高血压，朱狭，肺动脉高压，肺狭）→心肌代偿性肥厚→失代偿→心输出量（CO ）↓○2容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全；血液反流；左、右心或动静脉分流性先心病（二）诱因1、感染：呼吸道感染多见2、心律失常：房颤3、血容量增加：钠盐摄入过多，静脉体液输入过多、过快等4、过度体力消耗或情绪激动5、治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药6、原有心脏病变加重或并发其他疾病：心梗、风心病活动，伴发甲亢或贫血等【病理生理】四大方面：代偿机制、心室重塑、舒张功能不全、体液因子改变 （一）代偿机制1、Frank-Starling 机制2、神经体液机制：交感神经兴奋性增强、RAAS 系统激活、心肌肥厚 （二）心室重塑（不可逆）（三）舒张功能不全（收缩功能不全多伴有舒张功能不全，但舒张功能不全时收缩功能可正常）（四）体液因子的改变 1、精氨酸加压素（AVP ）：抗利尿、缩血管2、利钠肽类：ANP 、BNP 、CNP ，利尿，扩血管3、内皮素：最强的缩血管物质4、细胞因子：TGF-β、TNF-α第一节 慢性心力衰竭（CHF ） 【临床表现】（重要）（一）左心衰竭（运动耐量减弱、肺循环淤血、心排血量↓） 1、症状：（1）不同程度的呼吸困难○1劳力性呼吸困难（最早）：运动→回心血量↑→左房压力↑→肺淤血加重 ○2端坐呼吸：平卧→回心血量↑且横膈上抬→呼吸困难 ○3夜间阵发性呼吸困难：入睡后突然因憋气而惊醒，被迫取坐位，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”睡眠平卧→回心血量↑→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→→呼吸困难夜间迷走神经张力↑→小气管收缩、横膈抬高→肺活量↓→→→→→呼吸困难○4急性肺水肿：“心源性哮喘”的进一步发展，左心衰呼吸困难最严重的形式 （2）咳嗽、咳痰、咯血——肺泡和支气管粘膜淤血所致 开始常于夜间发生——白色浆液性泡沫痰，偶可见血丝逐渐加 重急性左心衰——粉红色泡沫痰长期肺淤血→肺静脉压力↑→肺循环-支气管血液侧支破裂→大咯血（3）乏力、疲倦、运动耐量↓、头晕、心慌、组织灌注不足及代偿性心率↑所致（4）少尿及肾功能损害：长期——血尿素氮↑，SCr↑伴肾功能不全2、体征（1）肺部湿罗音（肺淤血表现）（2）心脏体征1）心脏扩大→相对性二尖瓣关闭不全→反流性杂音2）心脏扩大→肺动脉瓣第二心音亢进3|）舒张期奔马律（二）右心衰竭（体循环淤血——胃肠道症状为主，关注体征——水肿）——腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰或分流性先心病或肺部疾患所致单纯性右心衰（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈反流征阳性（3）肝脏肿大（4）心脏体征：基础心脏病相应体征+右心显著扩大→三尖瓣相对关闭不全→反流性杂音（三）全心衰竭：右心衰继发于左心衰二形成全心衰。
心力衰竭
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑： 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高，因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高，特别是同时伴有利钠肤升高，也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ，对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ，在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
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第二章心力衰竭心力衰竭( heart failure , HF )是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和(或)体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潞留。
心功能不全( cardiac dysfunction )或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭(简称心衰)。
【类型】(一)左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。
单纯的右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰竭。
心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损，左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。
单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。
(二)急性和慢性心力衰竭急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。
临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。
慢性心衰有一个缓慢的发展过程，、一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。
(三)收缩性和舒张性心力衰竭心脏以其收缩射血为主要功能。
收缩功能障碍，心排血量下降并有循环淤血的表现即为收缩性心力衰竭，临床常见。
心脏正常的舒张功能是为了保证收缩期的有效泵血，心脏的收缩功能不全常同时存在舒张功能障碍。
舒张性心力衰竭是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致，单纯的舒张性心衰可见于冠心病和高血压心脏病心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。
严重的舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。
(四)心力衰竭的分期与分级1.心力衰竭分期(1)前心衰阶段(pre-heart failure ):患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
包括高血压病、冠心病、糖尿病和肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。
(2)前临床心衰阶段(pre-clinical heart failure ):患者无心衰的症状和(或)体征，但已发展为结构性心脏病，如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
(3)临床心衰阶段(clinical heart failure ):患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和(或)体征。
(4)难治性终末期心衰阶段(refractory end-stage heart failure ):患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
心衰分期全面评价了病情进展阶段，提出对不同阶段进行相应的治疗。
通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。
2，心力衰竭分级心力衰竭的严重程度通常采用美国纽约心脏病学会(New York HeartAssociation , NYHA)的心功能分级方法。
(1) I级:心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
(2) II级:心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。
(3) III级:心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
(4) IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。
这种分级方案的优点是简便易行，但缺点是仅凭患者的主观感受和(或)医生的主观评价，短时间内变化的可能性较大，患者个体间的差异也较大。
3. 6分钟步行试验简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。
要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离，根据US Carvedilol研究设定的标准，6分钟步行距离<< 150m为重度心衰;150 } 450m和>450m分别为中度和轻度心衰。
【病因】(一)基本病因主要由原发性心肌损害和心脏长期容量和(或)压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类:1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。
此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等，心脏的容量负荷增加。
早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。
(二)诱因有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。
1.感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。
2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
3.血容量增加如钠盐摄人过多，静脉液体输人过多、过快等。
4.过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
5.治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
【病理生理】心力衰竭是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量的一种病理生理状态。
心衰时最重要的病理生理变化可归纳为以下4个方面。
(一)代偿机制当心肌收缩力受损和(或)心室超负荷血流动力学因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。
1.Frank-Starling机制增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和(或)体循环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。
表明在正常人和心力衰竭时左心室收缩功能(以心脏指数表示，为纵坐标)和左心室前负荷(以左心室舒张末压表示，为横坐标)的关系，在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移，当左心室舒张末压>> 18 mmHg时，出现肺充血的症状和体征，若心脏指数<<2. 2L/( min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征2.神经体液机制当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括:(1)交感神经兴奋性增强:心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。
但同时周围血管收缩，心脏后负荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。
NE还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。
此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system , RAAS)激活:心排血量降低致肾血流量减低，RAAS激活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌，水、钠储留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。
但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。
3.心肌肥厚当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，可伴或不伴心室扩张。
心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，但心肌细胞数量并不增多。
细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化，致心肌供能不足，继续发展终至心肌细胞死亡。
心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，但心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。
前两种代偿机制启动迅速，在严重心功能不全发生的数个心脏周期内即可发生并相互作用，使心功能维持相对正常的水平。
心肌肥厚进展缓慢，在心脏后负荷增高的长期代偿中起到重要作用。
但任何一种代偿机制均作用有限，最终导致失代偿。
(二)心室重塑在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑(ventricular remodeling )，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。
除了因为代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。
心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降;纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。
(三)舒张功能不全心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类:一是能量供应不足时钙离子回摄人肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。
二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称为左心室射血分数(LVEF)正常(代偿)的心力衰竭。
但当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能不全。
舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图3-2-2 。
(四)体液因子的改变心力衰竭时可引起一系列复杂的神经体液变化，除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。
1.精氨酸加压素(arginine vasopressin , A VP ) 由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。
其释放受心房牵张感受器(atrial stretch receptors)调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制A VP释放而使血浆A VP水平升高。