内科-呼吸衰竭完整ppt课件
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呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。
《呼吸衰竭》PPT课件
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可替代呼吸肌使其休息，减少呼吸功的消耗， 降低氧耗和CO2产生。
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭 的患者，经机械通气治疗后，由於改善了 患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧，可在 一定时间内维持生命，为病情的进一步诊 断和救治赢得了时机，拯救了不少垂危病 人的生命。
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按动脉血气分类有两种类型：
▪ Ⅰ型呼衰，缺O2而无CO2潴留，见于换气 功能障碍； Ⅱ型呼衰， CO2潴留伴（或不伴）缺O2， 为通气不足所致；
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缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响
▪ 对中枢神经的影响 ▪ 对心脏\循环的影响 ▪ 对呼吸影响 ▪ 对肝\肾和造血系统的影响 ▪ 对酸碱平衡和电解质的影响
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8
4．呼吸道病变：
▪ 支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞 气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血 流比例失调，发生缺O2和CO2潴留。
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发病机制
通气不足
通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍
通气功能障碍 Ⅱ型呼衰
换气功能障碍 Ⅰ型呼衰
氧耗量增加
加重呼衰
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消化和泌尿系统症状
▪ 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如 谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿 中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充 血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上 消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和 CO2潴留的纠正而消失。
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呼吸衰竭的治疗
1. 建立通畅的呼吸道 2. 氧疗 3. 增加通气量、减少CO2潴留 4. 原发病的治疗 5. 对症及合并症的治疗 6. 支持治疗
▪ 如分流量小于20%，吸入高浓度的氧 （50%）可纠正缺氧；
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
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为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
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而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
内科护理学课件-呼吸衰竭
二、氧疗
急性呼吸衰竭---处理要点
三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂： 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道 的机械负荷。如：吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 机械通气： 指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重 呼衰；合并多脏器损害。 目的：增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。
低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 通气不足 弥散障碍： 通气/血流比例失调： V/Q=0.8（有效通气） V/Q＞0.8（死腔通气） V/Q＜0.8（动静脉分流效应） 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加：如寒战、哮喘等
低氧血症和高碳酸血症对机体影响
1、对中枢神经的影响：
取决于缺氧的程度和急缓
CO2潴留
③用药指导 指导遵医嘱用药，熟悉剂量，用法注意事项 等
④生活指导 制定合理活动和休息计划，教会患者减少氧 耗量的活动与休息；增强体质，加强营养；预防呼吸道 感染；戒烟酒；避免不良刺激等等
⑤自我病情检测 教会患者识别病情变化，及早就医
PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
2.肺功能检测： VC、FVC、FEV1、PEF等 3.胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
急性呼吸衰竭---处理要点
一、保持呼吸道通畅的方法
若昏迷：仰卧位、头后仰、开放气道 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道：口咽通气道、鼻气管 插管或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺 受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱 类等。
❖PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg
分类
1.按血气分析 2.按发病机制
急性呼吸衰竭---处理要点
三、增加通气量、减少CO2潴留 呼吸兴奋剂： 临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道 的机械负荷。如：吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。 机械通气： 指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重 呼衰；合并多脏器损害。 目的：增加通气量；改善氧合功能； 减轻呼吸功；维护心血管功能。
低氧血症和高碳酸血症的发生机制： 通气不足 弥散障碍： 通气/血流比例失调： V/Q=0.8（有效通气） V/Q＞0.8（死腔通气） V/Q＜0.8（动静脉分流效应） 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加：如寒战、哮喘等
低氧血症和高碳酸血症对机体影响
1、对中枢神经的影响：
取决于缺氧的程度和急缓
CO2潴留
③用药指导 指导遵医嘱用药，熟悉剂量，用法注意事项 等
④生活指导 制定合理活动和休息计划，教会患者减少氧 耗量的活动与休息；增强体质，加强营养；预防呼吸道 感染；戒烟酒；避免不良刺激等等
⑤自我病情检测 教会患者识别病情变化，及早就医
PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸
2.肺功能检测： VC、FVC、FEV1、PEF等 3.胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描
急性呼吸衰竭---处理要点
一、保持呼吸道通畅的方法
若昏迷：仰卧位、头后仰、开放气道 清除气道内分泌物及异物 建立人工气道：口咽通气道、鼻气管 插管或气管切开。 若支气管痉挛：支扩药、β2肾上腺 受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱 类等。
❖PaO2 ＜ 60mmHg PaCO2 ＞ 50mmHg
分类
1.按血气分析 2.按发病机制
《内科学呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
呼吸衰竭的分类
01
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如 严重肺疾病、创伤、休克等， 导致肺通气或换气功能迅速出 现严重障碍，机体在短时间内 出现低氧血症或高碳酸血症的
心脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和二氧化碳潴留可引 起心肌损伤、心力衰竭等心脏疾病。
肾脏疾病
呼吸衰竭时，缺氧和酸中毒可引起肾功 能不全、尿毒症等肾脏疾病。
呼吸衰竭的预后情况
轻度呼吸衰竭
预后较好，及时治疗可完全恢复。
重度呼吸衰竭
预后较差，死亡率高，即使治疗也可能无法 完全恢复。
中度呼吸衰竭
经积极治疗，大部分患者可恢复，但部分患 者可能留有不同程度的后遗症。
其他治疗
如肺康复治疗、心理支持等，以帮助患 者更好地应对呼吸衰竭。
呼吸衰竭的预防措施
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，这 些疾病是导致呼吸衰竭的主要原因
之一。
戒烟
吸烟会损害肺部功能，戒烟可以降 低呼吸衰竭的风险。
避免空气污染
避免长时间暴露在空气污染的环境 中，如工业区、交通繁忙区等。
健康饮食和运动
慢性呼吸衰竭
由于基础疾病较重或反复发作，预后较差， 需要长期治疗和护理。
THANKS
紫绀
由于缺氧导致皮肤、粘膜呈现 青紫色。
循环系统症状
心悸、血压下降、心律失常等 。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫。
呼吸衰竭PPT课件
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14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
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• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸
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• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用 吸入高浓度氧解决。
2021/3/9
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23
• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
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24
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
呼吸衰竭
感染科 王祖君
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1
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2
概念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
2021/3/9
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3
病因
1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病
2021/3/9
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2021/3/9 肺泡通气与血流精选比ppt 例失调模式图
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通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
2021/3/9
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22
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血 没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合 的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
2021/3/9
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②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气
功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
气道阻塞性疾病影响通气功能障
2021/3/9
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呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 –肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
2021/3/9
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二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况2021/3/9
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三、按发病机制分类：
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呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
中枢性 按发病机制
外周性
2021/3/9
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一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。
换的弥散过程发生障碍。
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影响弥散的因素： 弥散面积 ❖肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、
V/Q比值。
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CO2通过肺泡毛细血管膜的弥 散 能 力 为 氧 的 21 倍 ， 弥 散 障 碍 主 要是影响氧的交换，以低氧为主。
2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气 不足所致。
2021/3/9
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呼吸衰竭
分 类
正常
Ⅰ型
Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
2021/3/9
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缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。
• 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输 出量血压 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。
• 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心 脏病。
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
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缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的低氧血症。
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弥散障碍 通常以低氧为主
O2
2021/3/9
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3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分 钟血流量为5升。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。
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通气减少
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肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
2021/3/9
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发病机制 肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍
2021/3/9
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1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
• 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
2021/3/9
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• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响 （二）对心脏、血管的影响 （三）对呼吸的影响 （四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响 （五）对酸碱平衡和电解质的影响
呼吸衰竭
感染科 王祖君
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1
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2
概念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
2021/3/9
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病因
1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病
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2021/3/9 肺泡通气与血流精选比ppt 例失调模式图
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通气/血流比例失调
通气／血流比例对气体交换的影响
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4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血 没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合 的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。
①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭:
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰
2021/3/9
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②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变
造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气
功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
气道阻塞性疾病影响通气功能障
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呼吸衰竭
病 ➢ 慢性呼吸道疾病最常见 因 –气道阻塞性病变：COPD、哮喘 及 –肺组织病变：肺结核、肺炎 发 ➢ 肺血管疾病：肺栓塞 病 ➢ 胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 机 ➢ 神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外 制 伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎
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二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如 ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。
另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况2021/3/9
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三、按发病机制分类：
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呼吸衰竭 分 类按血气 Ⅰ型
Ⅱ型
通气障碍 按呼吸环节
换气障碍
急性 按发生过程
慢性
中枢性 按发病机制
外周性
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一、根据动脉血气分析分类
1.I型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg， PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍 （通气/血流比例失调、弥散功能损害和 肺动-静脉分流）疾病。
换的弥散过程发生障碍。
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影响弥散的因素： 弥散面积 ❖肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、
V/Q比值。
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CO2通过肺泡毛细血管膜的弥 散 能 力 为 氧 的 21 倍 ， 弥 散 障 碍 主 要是影响氧的交换，以低氧为主。
2.II型呼吸衰竭
血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同 时伴有（ PaCO2 ）>50mmHg。系肺泡通气 不足所致。
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呼吸衰竭
分 类
正常
Ⅰ型
Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。
• 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输 出量血压 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。
• 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心 脏病。
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CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状
• PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病
• CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
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缺氧对中枢神经系统的影响
• 脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 • 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 • 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 • 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 • PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 • PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 • PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
吸入高浓度的氧可以纠正弥 散障碍引起的低氧血症。
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弥散障碍 通常以低氧为主
O2
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3.通气/血流比例失调
正常成人静息状态下，通气/血流比值约为 0.8。正常情况下，每分钟通气量为4升，每分 钟血流量为5升。
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调 也可导致CO2潴留。
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通气减少
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肺通气不足 PAO2（mmHg）
PACO2（mmHg）
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
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2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交
碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
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发病机制 肺通气功能障碍 ❖通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍
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1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。
• 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。