五味子乙素
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本文部分内容来自网络，本司不为其真实性负责，如有异议请及时联系，本司将予以删除== 本文为word格式，下载后可编辑修改，推荐下载使用！==五味子乙素的药理作用研究概况分析五味子乙素为中药北五味子中含量最高的联苯环辛烯类木脂素，大量基础研究表明具有抗氧化、抗肿瘤、降糖、抗炎等多种药理作用。
本文现对以上药理作用做一综述。
1抗氧化作用目前关于Sch B抗氧化作用的基础研究报道较多。
研究表明Sch B抗氧化作用的具体途径有很多种，如清除氧自由基、抗脂质过氧化、提高体内抗氧化酶的活力、增强细胞的抗氧化能力和减少活性氧等。
Sch B抗氧化作用可维持线粒体结构和功能的完整，从而对细胞和组织的正常结构及功能起到广泛的保护作用，在疾病的预防、治疗方面有着重要意义。
研究显示，Sch B抗氧化作用主要通过以下几个方面体现。
1. 1抗心肌毒性临床肿瘤化疗时，阿霉素的心肌毒性主要体现为严重的急性、亚急性、慢性心肌毒性，其损伤是永久性、不可逆转的。
目前一般认为，阿霉素诱发的心肌毒性与自由基大量形成有关。
阿霉素在体内还原为半酮，经氧化反应可产生大量自由基。
心肌与阿霉素的亲和力明显高于身体其他组织，使得心肌更易受到阿霉素的损害。
自由基攻击心肌线粒体膜和内质网，导致心肌结构和功能受损，产生心肌毒性效应。
此外，阿霉素的心毒性也可能与心肌中抗氧化酶水平的降低有关。
李玲研究发现，阿霉素联合Sch B给药可显著提高氧自由基清除系统的功能，明显降低氧自由基作用于脂质生成的脂质过氧化物丙醛(MDA)的含量，从而保护心肌免受氧自由基的损伤。
同时，Sch B可明显减轻阿霉素引起的心肌超微结构的改变，减轻心肌毒性。
此外，Sch B还对缺血再灌注的大鼠心肌有明显的保护作用，提高心肌收缩力，延迟心肌舒张时间，增加冠状动脉血流量，改善心肌缺氧状态。
1. 2保肝作用Sch B对FeS-04/半肌氨酸系统和CCl、引起的大鼠肝细胞膜脂质过氧化损伤均有保护作用，使肝细胞MDA含量明显降低，乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶( ALT)释放减少，肝细胞存活率提高，细胞膜形态保持完整。
五味子抗肿瘤作用及其相关机制研究进展
文章编号:１６７３￣２９９５(２０２０)０６￣０４４９￣０３综㊀述五味子抗肿瘤作用及其相关机制研究进展庄文越１ꎬ徐铭晨１ꎬ李正祎２∗㊀(１.北华大学医学技术学院ꎬ吉林吉林㊀１３２０１３ꎻ２.吉林医药学院检验学院ꎬ吉林吉林㊀１３２０１３)摘㊀要:五味子为一种常见的补益中药材ꎬ具有一定的抗肿瘤生物活性ꎬ相关的作用机制包括抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡㊁抑制肿瘤细胞侵袭及迁移㊁抑制肿瘤内部血管生成等ꎮ本文就五味子的抗肿瘤作用及其机制作一综述ꎬ旨在为五味子抗肿瘤方面的研究㊁开发和利用提供参考ꎮ关㊀键㊀词:五味子ꎻ抗肿瘤ꎻ作用机制中图分类号:Ｒ２８５.５㊀㊀㊀文献标志码:Ａ㊀㊀近年来ꎬ恶性肿瘤的发病率居高不下ꎬ中药材应用于多种恶性肿瘤的研究受到广泛关注ꎮ研究表明ꎬ中药配合放㊁化疗综合治疗肿瘤减轻放㊁化疗的副作用的同时ꎬ显著提升了治疗效果ꎮ五味子为木兰科植物五味子的成熟干燥果实ꎬ是一种传统的补益中药材ꎬ始载于«神农本草经»ꎬ具有生津㊁敛肺㊁滋肾㊁安神等药理作用ꎬ药效温和ꎬ营养价值及药用价值较高ꎮ五味子的成分包括木脂素㊁多糖㊁挥发油等ꎬ其中木脂素㊁多糖中的多种成分被发现具有抗肿瘤生物活性ꎬ对多种恶性肿瘤具有抑制作用ꎮ本文对近年来五味子各组分的抗肿瘤作用及其作用机制的研究现状进行综述ꎮ１㊀五味子的抗肿瘤作用１.１㊀五味子甲素的抗肿瘤作用沈伊依等[１]针对五味子甲素对人胰腺癌细胞ＰＡＮＣ￣１细胞的影响进行研究ꎬ结果表明ꎬ五味子甲素可抑制肿瘤细胞的增殖ꎬ同时通过靶向ＥＧＦＲ￣ＳＲＣ信号通路ꎬ减少黏着斑蛋白活化ꎬ从而有效抑制胰腺癌细胞的侵袭与迁移ꎮＸｉａｎ等[２]针对五味子甲素与药物ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ联合作用于非小细胞肺癌细胞株ＨＣＣ８２７/ＧＲ进行研究ꎬ结果表明五味子甲素可以激发ＨＣＣ８２７/ＧＲ细胞株对药物ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ的敏感性ꎬ与药物ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ具有协同作用ꎬ二者联合应用可以诱导ＨＣＣ８２７/ＧＲ细胞株周期阻滞㊁促进细胞凋亡㊁抑制基金项目:吉林省中医药科技项目(２０１９１２９)ꎻ吉林省教育厅 十三五 科学技术项目(ＪＪＫＨ２０２０００７６ＫＪꎬＪＪＫＨ２０１９１０６８ＫＪ).作者简介:庄文越(１９７５ )ꎬ女(汉族)ꎬ副教授ꎬ博士.通信作者:李正祎(１９７５ )ꎬ男(汉族)ꎬ副教授ꎬ博士.ＩＫＫβ/ＮＦ￣κＢ信号通路ꎮＢｉ等[３]针对五味子甲素对黑色素瘤Ａ３７５细胞的抑制作用研究发现ꎬ五味子甲素通过下调Ａ３７５细胞中ｌｎｃＲＮＡＨ１９的表达ꎬ从而显著抑制肿瘤细胞的增殖㊁迁移ꎬ诱导细胞凋亡ꎬ同时抑制ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路ꎮＸｕ等[４]观察五味子甲素对三阴性乳腺癌(ｔｒｉｐｌｅ￣ｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒꎬＴＮＢＣ)的抑制效果ꎮ体内实验结果表明ꎬ五味子甲素作用于ＴＮＢＣ异种移植小鼠模型ꎬ在其体内抑制Ｗｎｔ/β￣ｃａｔｅ￣ｎｉｎ信号通路ꎬ与对照组相比处理组肿瘤明显缩小ꎬ说明五味子甲素具有抗肿瘤活性ꎻ体外实验中ꎬ五味子甲素显著降低了ＴＮＢＣ细胞的存活率ꎬ抑制细胞的增殖㊁诱导其凋亡ꎮ１.２㊀五味子乙素的抗肿瘤作用亢野等[５]以ＴＮＢＣ细胞株ＭＤＡ￣ＭＢ￣２３１为模型观察五味子乙素的抗肿瘤效果ꎮ体外实验结果证明ꎬ五味子乙素可有效抑制ＭＤＡ￣ＭＢ￣２３１细胞株的增殖能力ꎬ促进肿瘤细胞凋亡ꎻ体内实验以乳腺癌细胞移植瘤裸鼠为模型ꎬ处理组细胞内Ｃａｓｐａｓｅ￣３蛋白表达水平升高ꎬ表明五味子乙素能够促进移植瘤细胞的凋亡ꎮ戴国梁等[６]研究发现ꎬ五味子乙素显著降低人结肠癌细胞ＳＷ２６０细胞的存活率ꎬ抑制了结肠癌发生时癌变肠道组织内被显著激活的ＶＥＧＦ/ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路ꎬ同时抑制ＳＷ２６０细胞的迁移ꎮ乔利峰等[７]研究发现ꎬ在视网膜母细胞瘤移植癌裸鼠模型中ꎬ五味子乙素可以使裸鼠体内血管内皮生长因子(ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒꎬＶＥＧＦ)表达下降ꎬ抑制ＶＥＧＦ信号通路的活化ꎬ同时能够抑制肿瘤生长㊁促进肿瘤细胞凋亡ꎮＬｉｕ等[８]以肺腺癌Ａ５４９细胞为模型研究五味子乙素的抗肿瘤作用ꎬ结果表明ꎬ五味子乙素可以通过诱导Ａ５４９细胞在Ｇ０/Ｇ１期的９４４ 第４１卷㊀第６期２０２０年１２月㊀㊀吉㊀林㊀医㊀药㊀学㊀院㊀学㊀报Ｊｏｕｒｎａｌ㊀ｏｆ㊀Ｊｉｌｉｎ㊀Ｍｅｄｉｃａｌ㊀Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ㊀㊀Ｖｏｌ.４１㊀Ｎｏ.６Ｄｅｃ.２０２０㊀㊀周期阻滞从而显著抑制其增殖ꎬ提高Ｃａｓｐａｓｅ￣３㊁Ｃａｓｐａｓｅ￣９蛋白的表达水平ꎬ进而诱导Ａ５４９细胞凋亡ꎬ同时还可以抑制Ａ５４９细胞的侵袭及迁移ꎮ１.３㊀五味子丙素的抗肿瘤作用Ｃｈｏｉ等[９]研究证明ꎬ五味子丙素能够降低Ｃ６胶质瘤细胞及ＰＣ神经元细胞的膜电位ꎮ已有研究证明ꎬ细胞膜电位的改变对胶质瘤细胞的侵袭具有干扰作用ꎬ同时五味子丙素还可抑制胶质瘤细胞内ＡＴＰ诱导的Ｃａ２＋浓度的上调ꎮ１.４㊀五味子多糖的抗肿瘤作用孙雨薇等[１０]研究发现ꎬ五味子多糖对人肝癌ＳＭＭＣ￣７７２１细胞的增殖具有抑制作用ꎬ同时改变细胞形态㊁增加细胞死亡率ꎮ王艳杰等[１１]以五味子多糖作用于Ｈ２２肝癌移植瘤小鼠模型ꎬ结果表明ꎬ五味子多糖通过下调参与Ｈ２２瘤小鼠肿瘤细胞解毒作用的醛糖还原酶的表达量ꎬ损伤肿瘤细胞ꎬ从而抑制肿瘤细胞的生长与增殖ꎮ１.５㊀五味子戈米辛的抗肿瘤作用ＳＵ等[１２]研究表明ꎬＧｏｍｉｓｉｎＮ可以同时诱导人肝母细胞瘤ＨｅｐＧ２细胞中抗凋亡相关蛋白及促凋亡相关蛋白表达增多ꎬ且对肿瘤抑制蛋白ｐ５３的表达水平无影响ꎬ从而促进ＨｅｐＧ２细胞株的凋亡ꎮＫｅｅ等[１３]以结直肠癌细胞系ＣＴ２６和肺转移小鼠为模型ꎬ研究ＧｏｍｉｓｉｎＡ对ＣＴ２６细胞的抑制效果ꎮ结果表明ꎬＧｏｍｉｓｉｎＡ通过调节ＡＭＰＫ/Ｐ３８信号通路ꎬ调节细胞周期蛋白Ｄ１(ｃｙｃｌｉｎＤ１)㊁细胞周期蛋白依赖性激酶４(ｃｙｃｌｉｎ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋｉｎａｓｅｓ４ꎬＣＤＫ４)的表达ꎬ抑制ＣＴ２６细胞的增殖㊁转移ꎬ诱导其凋亡ꎮ２㊀五味子抗肿瘤的的作用机制２.１㊀抑制肿瘤细胞增殖ꎬ诱导细胞凋亡ＴＮＢＣ细胞暴露于五味子甲素后ꎬ五味子甲素通过调控Ｗｎｔ/ＥＲ应激信号通路ꎬ导致ｃｙｃｌｉｎＤ１㊁抗凋亡蛋白Ｂｃｌ￣２表达下降ꎬＧ１期细胞数量增加ꎬ从而诱导肿瘤细胞周期阻滞㊁抑制细胞增殖[４]ꎮ王金桥等[１４]研究发现ꎬ五味子乙素可以通过抑制ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路诱导大肠癌细胞ＳＷ１１６促凋亡蛋白Ｂａｘ的表达ꎬ抑制抗凋亡蛋白Ｂｃｌ￣２的表达ꎬ进而诱导ＳＷ１１６细胞凋亡ꎮＬｖ等[１５]研究发现ꎬ五味子乙素通过下调人肺腺癌细胞Ａ５４９的ｃｙｃｌｉｎＤ１㊁ＣＤＫ４和ＣＤＫ６的表达ꎬ诱导Ａ５４９细胞Ｇ０/Ｇ１期细胞周期阻滞ꎬ降低Ｂｃｌ￣２和ＰＣＮＡ的表达㊁诱导Ａ５４９细胞凋亡ꎮ２.２㊀抑制肿瘤细胞侵袭㊁迁移五味子通过抑制肿瘤细胞中黏着斑相关蛋白的高表达ꎬ从而抑制肿瘤细胞的侵袭与迁移ꎮ五味子甲素显著降低了人胰腺癌ＰＡＮＣ￣１细胞的增殖ꎬ通过下调黏着斑相关蛋白ｐ￣Ｙ３９７ＦＡＫ及ｐ￣Ｙ１８１Ｐａｘｉｌｌｉｎ的表达ꎬ从而有效抑制ＰＡＮＣ￣１细胞的迁移与侵袭[１]ꎮ针对五味子乙素对乳腺癌４Ｔ１细胞同基因异种移植模型小鼠的作用效果进行研究发现ꎬ五味子乙素能够显著降低原发性肿瘤４Ｔ１肺转移㊁骨转移ꎬ延长小鼠存活时间ꎬ同时通过靶向上皮间质转化(ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ￣ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎꎬＥＭＴ)抑制４Ｔ１细胞的局部侵袭作用[８]ꎮ２.３㊀逆转肿瘤细胞多药耐药研究表明ꎬ肿瘤组织中Ｐ￣糖蛋白(Ｐ￣ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎꎬＰ￣ｇｐ)的过度表达导致药物主动外排是大肠癌患者产生多药耐药(ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅꎬＭＤＲ)的主要原因[１６￣１７]ꎮ除Ｐ￣ｇｐ外ꎬ蛋白激酶Ｃ(ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣꎬＰＫＣ)在肿瘤ＭＤＲ中的过度表达也可通过其磷酸化作用影响Ｐ￣ｇｐ的药物外排活性[１８￣１９]ꎮＨｕａｎｇ等[２０]针对五味子及五味子粗提物对肿瘤细胞ＭＤＲ的逆转作用进行研究ꎬ结果证明ꎬ五味子甲素能够直接与膜Ｐ￣ｇｐ相互作用ꎬ抑制Ｐ￣ｇｐ的外排能力ꎬ同时五味子粗提物并未改变模型小鼠血液和肿瘤组织中靶向抗癌药物的浓度ꎮ这些结果证明ꎬ五味子甲素和五味子粗提物共同作用于多靶点ＭＤＲꎬ通过直接与Ｐ￣ｇｐ外排泵相互作用ꎬ抑制Ｐ￣ｇｐ及ＰＫＣ的生成ꎬ降低ＰＫＣ活性ꎬ发挥其逆转肿瘤细胞ＭＤＲ的作用ꎮ２.４㊀抑制肿瘤细胞血管形成Ｑｕ等[２１]研究发现ꎬ在体外实验中五味子多糖抑制了肾癌细胞缺氧所诱导的ＶＥＧＦ分泌ꎬ表明其具有抗血管生成的生物学活性ꎻ在体内实验中五味子多糖作用于小鼠异种移植瘤模型ꎬ导致其肿瘤中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达显著下调ꎮ表明五味子多糖可以通过抑制肿瘤内部血管的生成遏制其发展ꎮ２.５㊀降低肿瘤细胞膜表面电位钾离子通道和氯离子通道通过调节细胞膜电位和细胞体积参与调控细胞增殖速率ꎮ五味子对Ｃ６胶质瘤细胞膜电位具有调节作用ꎮ五味子中的甲素和丙素可以降低Ｃ６胶质瘤细胞膜电位ꎬ同时丙素降低了ＰＣ１２神经元细胞膜电位㊁抑制ＡＴＰ诱导的Ｃａ２＋浓度升高ꎮ这表明五味子中木脂素的主要成分对Ｃａ２＋具有调节作用ꎬ且不会对细胞活力产生影响[９]ꎮ０５４ 吉林医药学院学报㊀２０２０年１２月㊀第４１卷目前ꎬ五味子应用于恶性肿瘤的研究越来越受到重视ꎮ多项研究表明ꎬ五味子中的甲素㊁乙素㊁戈米辛㊁多糖等多种成分具有抗肿瘤生物活性ꎬ可有效抑制肿瘤细胞的增殖㊁促进其凋亡ꎻ通过降低肿瘤细胞表面膜电位㊁抑制肿瘤细胞的侵袭及迁移㊁抑制肿瘤内血管的生成等多种分子机制发挥抗肿瘤作用ꎬ有效降低了恶性肿瘤治疗中放㊁化疗的副作用ꎬ同时提升了联合治疗效果ꎮ随着医疗产业的不断发展ꎬ中㊁西药的联合给药已经广泛应用于多种疾病的治疗过程中ꎬ五味子对恶性肿瘤的抑制作用研究成为人们的研究热点ꎮ虽然五味子对部分恶性肿瘤细胞的抑制机制尚不明确ꎬ但随着研究的逐步深入ꎬ五味子抗肿瘤的生物活性将会更广泛地应用于恶性肿瘤治疗中ꎮ参考文献:[１]㊀沈伊依ꎬ曾智锐ꎬ雷珊ꎬ等.五味子甲素抑制胰腺癌ＰＡＮＣ￣１细胞迁移和侵袭及其机制探讨[Ｊ].肿瘤ꎬ２０１９ꎬ３９(１０):７７５￣７８３.[２]㊀ＸＩＡＮＨＢꎬＦＥＮＧＷＮꎬＺＨＡＮＧＪＲ.ＳｃｈｉｚａｎｄｒｉｎＡｅｎ￣ｈａｎｃｅｓｔｈｅｅｆｆｉｃａｃｙｏｆｇｅｆｉｔｉｎｉｂｂｙｓｕｐｐｒｅｓｓｉｎｇＩＫＫβ/ＮＦ￣κＢｓｉｇｎａｌｉｎｇｉｎｎｏｎ￣ｓｍａｌｌｃｅｌｌｌｕｎｇｃａｎｃｅｒ[Ｊ].ＥｕｒＪＰｈａｒ￣ｍａｃｏｌꎬ２０１９ꎬ８５５:１０￣１９.[３]㊀ＢＩＹＭꎬＦＵＹꎬＷＡＮＧＳＹꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｚａｎｄｒｉｎＡｅｘｅｒｔｓａｎ￣ｔｉ￣ｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｓｏｎＡ３７５ｃｅｌｌｓｂｙｄｏｗｎ￣ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＨ１９[Ｊ].ＢｒａｚＪＭｅｄＢｉｏｌＲｅｓꎬ２０１９ꎬ５２(１０):ｅ８３８５. [４]㊀ＸＵＸＨꎬＲＡＪＡＭＡＮＩＣＨＡＭＶꎬＸＵＳＪꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｓａｎｄｒｉｎＡｉｎｈｉｂｉｔｓｔｒｉｐｌｅｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｒｅｇｕｌａｔｉｎｇＷｎｔ/ＥＲｓｔｒｅｓｓｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙ[Ｊ].ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈ￣ｅｒꎬ２０１９ꎬ１１５:１０８９２２.[５]㊀亢野ꎬ王涛ꎬ霍云龙ꎬ等.五味子乙素通过激活Ｃａｓｐａｓｅ￣３影响三阴乳腺癌增殖和凋亡[Ｊ].解剖科学进展ꎬ２０１９ꎬ２５(４):４１４￣４１６.[６]㊀戴国梁ꎬ贡涛ꎬ李豫ꎬ等.五味子乙素通过ＶＥＧＦ/ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路抑制人结肠癌细胞ＳＷ６２０的增殖和迁移[Ｊ].中国药学杂志ꎬ２０１８ꎬ５３(１４):１１８６￣１１９１. [７]㊀乔利峰ꎬ董文韬ꎬ李杰ꎬ等.五味子乙素对视网膜母细胞瘤移植癌裸鼠存活和ＶＥＧＦ表达的影响[Ｊ].中国免疫学杂志ꎬ２０１８ꎬ３４(９):１３２６￣１３３０.[８]㊀ＬＩＵＺꎬＺＨＡＮＧＢꎬＬＩＵＫꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｓａｎｄｒｉｎＢａｔｔｅｎｕａｔｅｓｃａｎｃｅｒｉｎｖａｓｉｏｎａｎｄｍｅｔａｓｔａｓｉｓｖｉａｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ￣ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ[Ｊ].ＰＬｏＳＯｎｅꎬ２０１２ꎬ７(７):ｅ４０４８０.[９]㊀ＣＨＯＩＹＷꎬＫＩＭＫꎬＪＯＪＹꎬｅｔａｌ.ＷｕｗｅｉｚｉｓｕＣｆｒｏｍＳｃｈｉｓａｎｄｒａｃｈｉｎｅｎｓｉｓｄｅｃｒｅａｓｅｓｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｉｎＣ６ｇｌｉｏｍａｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＡｃｔａＰｈａｒｍａｃｏｌＳｉｎꎬ２００８ꎬ２９(９):１００６￣１０１２.[１０]㊀孙雨薇ꎬ闫冬梅.五味子多糖对体外培养肝癌ＳＭＭＣ￣７７２１细胞Ｂｃｌ￣２和Ｂａｘ蛋白表达的影响[Ｊ].中国处方药ꎬ２０１６ꎬ１４(７):２１￣２２.[１１]㊀王艳杰ꎬ李冀ꎬ周迎春ꎬ等.五味子多糖对Ｈ２２荷瘤小鼠肿瘤组织病理结构及总蛋白质组的影响[Ｊ].中医药导报ꎬ２０１６ꎬ２２(７):１７￣２０.[１２]㊀ＹＩＭＳＹꎬＬＥＥＹＪꎬＬＥＥＹＫꎬｅｔａｌ.ＧｏｍｉｓｉｎＮｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍＳｃｈｉｓａｎｄｒａｃｈｉｎｅｎｓｉｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｄｕｃｅｓａｎｔｉ￣ｐｒｏｌｉｆ￣ｅｒａｔｉｖｅａｎｄｐｒｏ￣ａｐｏｐｔｏｔｉｃｅｆｆｅｃｔｓｉｎｈｅｐａｔｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ[Ｊ].ＭｏｌＭｅｄＲｅｐꎬ２００９ꎬ２(５):７２５￣７３２.[１３]㊀ＫＥＥＪＹꎬＨＡＮＹＨꎬＭＵＮＪＧꎬｅｔａｌ.ＧｏｍｉｓｉｎＡｓｕｐｐｒｅｓ￣ｓｅｓｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｌｕｎｇｍｅｔａｓｔａｓｉｓｂｙｉｎｄｕｃｉｎｇＡＭＰＫ/ｐ３８￣ｍｅ￣ｄｉａｔｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｄｅｃｒｅａｓｉｎｇｍｅｔａｓｔａｔｉｃａｂｉｌｉｔｉｅｓｏｆｃｏｌｏｒｅｃｔａｌｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＦｒｏｎｔＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２０１８ꎬ９:９８６. [１４]㊀王金桥ꎬ李靖.五味子乙素调控ＰＩ３Ｋ/Ａｋｔ信号通路介导大肠癌细胞ＳＷ１１６凋亡[Ｊ].实用药物与临床ꎬ２０１８ꎬ２１(５):４８７￣４９０.[１５]㊀ＬＶＸＪꎬＺＨＡＯＬＪꎬＨＡＯＹＱꎬｅｔａｌ.ＳｃｈｉｓａｎｄｒｉｎＢｉｎｈｉｂ￣ｉｔｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｌｕｎｇａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａＡ５４９ｃｅｌｌｓｂｙｉｎｄｕｃｉｎｇｃｙｃｌｅａｒｒｅｓｔａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ[Ｊ].ＩｎｔＪＣｌｉｎＥｘｐＭｅｄꎬ２０１５ꎬ８(５):６９２６￣６９３６.[１６]㊀ＰＡＬＭＥＩＲＡＡꎬＳＯＵＳＡＥꎬＶＡＳＣＯＮＣＥＬＯＳＭＨꎬｅｔａｌ.ＴｈｒｅｅｄｅｃａｄｅｓｏｆＰ￣ｇｐｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ:ｓｋｉｍｍｉｎｇｔｈｒｏｕｇｈｓｅｖｅｒ￣ａｌｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｓａｎｄｓｃａｆｆｏｌｄｓ[Ｊ].ＣｕｒｒＭｅｄＣｈｅｍꎬ２０１２ꎬ１９(１３):１９４６￣２０２５.[１７]㊀戴春岭ꎬ符立梧.肿瘤多药耐药逆转剂的研究进展[Ｊ].中国药理学通报ꎬ２００５ꎬ２１(５):５１３￣５１８. [１８]㊀Ｏ ＢＲＩＡＮＣＡꎬＷＡＲＤＮＥꎬＳＴＥＷＡＲＴＪＲꎬｅｔａｌ.Ｐｒｏｓ￣ｐｅｃｔｓｆｏｒｔａｒｇｅｔｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣｉｓｏｚｙｍｅｓｉｎｔｈｅｔｈｅｒａ￣ｐｙｏｆｄｒｕｇ￣ｒｅｓｉｓｔａｎｔｃａｎｃｅｒ ａｎｅｖｏｌｖｉｎｇｓｔｏｒｙ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＭｅｔａｓｔａｓｉｓＲｅｖꎬ２００１ꎬ２０(１/２):９５￣１００.[１９]㊀ＨＡＲＤＹＳＰꎬＶＡＬＶＥＲＤＥＭＡꎬＧＯＯＤＦＥＬＬＯＷＨＲꎬｅｔａｌ.ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｖｏｌｕｍｅａｃｔｉｖａｔｅｄｃｈｌｏｒｉｄｅｃｈａｎｎｅｌｓｂｙｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｐｈｏｓｐｈｏｒｙｌａｔｉｏｎｏｆＰ￣ｇｌｙｃｏｐｒｏ￣ｔｅｉｎ[Ｊ].ＪｐｎＪＰｈｙｓｉｏｌꎬ１９９４ꎬ４４(Ｓｕｐｐｌ.２):Ｓ９￣Ｓ１５. [２０]㊀ＨＵＡＮＧＭꎬＪＩＮＪꎬＳＵＮＨꎬｅｔａｌ.ＲｅｖｅｒｓａｌｏｆＰ￣ｇｌｙｃｏｐｒｏ￣ｔｅｉｎ￣ｍｅｄｉａｔｅｄｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓｂｙｆｉｖｅｓｃｈｉｚａｎｄｒｉｎｓｉｓｏｌａｔｅｄｆｒｏｍｔｈｅＣｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂＦｒｕｃｔｕｓＳｃｈｉ￣ｚａｎｄｒａｅ[Ｊ].ＣａｎｃｅｒＣｈｅｍｏｔｈｅｒＰｈａｒｍａｃｏｌꎬ２００８ꎬ６２(６):１０１５￣１０２６.[２１]㊀ＱＵＨＭꎬＬＩＵＳＪꎬＺＨＡＮＧＣＹ.Ａｎｔｉｔｕｍｏｒａｎｄａｎｔｉａｎｇｉｏ￣ｇｅｎｉｃａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＳｃｈｉｓａｎｄｒａｃｈｉｎｅｎｓｉｓｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｉｎａｒｅｎａｌｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｍｏｄｅｌ[Ｊ].ＩｎｔＪＢｉｏｌＭａｃｒｏｍｏｌꎬ２０１４ꎬ６６:５２￣５６.(收稿日期:２０２０￣０５￣２０)㊀㊀１５４第６期㊀庄文越ꎬ等.五味子抗肿瘤作用及其相关机制研究进展。
五味子素的结构类型
五味子素的结构类型五味子乙素是五味子中主要活性成分之一，具有联苯环辛烯结构，其结构式如下图所示。
五味子乙素的器官保护作用首先在肝脏研究中被发现，即五味子乙素通过抗氧化对肝炎有显著疗效。
随后的研究发现五味子乙素通过抗氧化、抗纤维化还具有抵抗外源性物质诱导的肝、肾毒性和缓解肝、肾、肺的纤维化作用。
在心脑血管系统中，五味子乙素可保护心肌免受缺血再灌注损伤，缓解化疗药物引起的慢性心肌损伤，同时增强认知活动，并具有镇静催眠作用。
五味子乙素还可舒张肺部血管平滑肌，拮抗原发性肺动脉高压，抑制气道平滑肌细胞的增殖和迁移，减轻气道高反应性从而缓解哮喘发生。
五味子乙素结构式(参考文献[1])五味子乙素的多器官保护作用通过不同的途径起效，作用机制包括抗氧化、抗炎、抗纤维化、促进热休克反应、调节脂质代谢、抑制细胞凋亡。
01抗氧化作用五味子乙素可参与调控双抗氧化防御系统，维持机体的氧化还原平衡，抵御氧化应激损伤，从而起到保护机体作用。
五味子乙素是五味子发挥抗氧化作用最佳的单体活性成分。
它能减少ROS的产生，提高酶抗氧化系统活性，如谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）等，从而抑制脂质过氧化反应的发生，维持线粒体功能和结构的完整性，对身体组织产生广泛的保护作用。
实验发现其抗氧化作用涉及多种信号调节通路，包括：Nrf2、AMPK、ATR、P53、TGF-β1/Smads 等。
此外，五味子乙素还具有调节抗氧化相关基因表达、提高细胞因子活性的作用。
02抗炎作用近年来研究表明五味子乙素具有抗炎作用，并在治疗各组织器官疾病中发挥作用。
其机制主要包括调控炎症相关信号通路和抑制免疫细胞的分化和致炎因子的释放。
研究表明，五味子乙素可调节NF-κB 通路各环节来减轻炎症反应，五味子乙素（4、8 mg/L）可显著下调促炎因子NO、TNF-α、IL-2、IL-6 水平，同时抑制小神经胶质细胞Toll 样受体4（TolR4）依赖的MyD88/IKK/ NF-κB炎症信号通路，从而减弱小神经胶质细胞介导的神经炎症反应。
《2024年五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的作用及机制研究》范文
《五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的作用及机制研究》篇一一、引言急性心肌缺血是一种常见的心血管疾病，其发病机制复杂，治疗手段多样。
近年来，五味子乙素作为一种具有重要药用价值的成分，其对于心血管系统的保护作用逐渐受到研究者的关注。
本研究旨在探讨五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的作用及其潜在机制，以期为临床治疗提供新的思路和方法。
二、材料与方法1. 材料实验所需五味子乙素由本实验室提取纯化，大鼠心肌缺血模型由本实验室建立。
实验过程中所使用的试剂和仪器均符合相关标准。
2. 方法（1）动物分组与处理：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、五味子乙素治疗组。
模型组和五味子乙素治疗组进行急性心肌缺血造模，治疗组在造模后给予五味子乙素干预。
（2）心肌缺血模型的建立：采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌缺血模型。
（3）药理学指标检测：通过心电图、血清酶学指标等评估大鼠心肌缺血程度及五味子乙素的治疗效果。
（4）机制研究：通过分子生物学技术，如PCR、Western Blot等，研究五味子乙素对大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激等相关指标的影响。
三、结果1. 五味子乙素对大鼠心电图的影响实验结果显示，五味子乙素治疗组大鼠心电图ST段压低程度较模型组明显减轻，表明五味子乙素能够改善大鼠急性心肌缺血的症状。
2. 五味子乙素对大鼠血清酶学指标的影响与模型组相比，五味子乙素治疗组大鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等酶学指标明显降低，说明五味子乙素能够减轻心肌细胞的损伤。
3. 五味子乙素对大鼠心肌细胞凋亡的影响机制研究表明，五味子乙素能够抑制大鼠心肌细胞凋亡，降低Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达水平。
此外，五味子乙素还能够提高Bcl-2等抗凋亡蛋白的表达水平，从而发挥抗心肌细胞凋亡的作用。
4. 五味子乙素对大鼠氧化应激的影响实验结果显示，五味子乙素能够降低大鼠体内活性氧（ROS）水平，提高超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化酶的活性，从而减轻氧化应激对心肌细胞的损伤。
五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制
第34卷第1期吉林医药学院学报V01．34N o．1—58—2013年02月Jour na l of J i li n M edi calC oH ege Feb．2013文章编号：1673-2995(2013)01-0058-03五昧子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制综述I nhi bi t or y ef f ect s of sc hi za ndr i n B on t um or angi ogenesi s and i t s m echani sm 陶玉龙1，徐希妮1，侯晓节1，刘玉清1，吴海星1综述，金宏2，齐玲2’审校(吉林医药学院：1．2009级临床药学本科班，2．病理教研室，吉林吉林132013)摘要：在肿瘤的发生过程中，新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件。
肿瘤内血管的生成主要是促血管生成因子和血管生成抑制因子之间作用失衡的结果。
近年来，对五味子乙素抗肿瘤活性的不断深入研究发现，其可能通过多种途径抑制肿瘤内血管的生成，进而达到抗肿瘤的效果。
本文就五味子乙素抑制肿瘤内血管生成的作用机制进行综述。
关键词：五味子乙素；肿瘤；血管生成；作用机制中图分类号：R282．7文献标识码：A新生血管的形成是肿瘤生长的必要条件¨J。
肿瘤病灶内出现新生血管后，肿瘤细胞可经新生血管获取营养物质和氧气从而迅速生长，并运走代谢产物，以及进入血液循环而引起转移。
当肿瘤体积增至1—2衄3以上时，如无新生血管长入，肿瘤组织将保持静止状态或退化悼J。
自1971年Fol km an¨o首次提出肿瘤的生长依赖于肿瘤内新生血管的形成这一观点后，以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤治疗逐渐发展为重要的抗肿瘤策略。
五味子乙素(Schi zandr i n B，Sc h B)是从中药五味子中提取出来的一种活性物质，属木脂素类化合物。
Sch B毒性较小，在大鼠体内药物浓度达3m m ol／kg(1200m g／kg)时仍未出现毒副作用H J。
五味子乙素对丙戊酸钠肝脏损伤的保护作用
作 者 单 位 ： １ １２沈 阳 ， 宁 经 济 职 业 技术 学 院 生 物 工 程 系 （ 艳 ） １ ０ ３ １０ ２ 辽 朱 ；１ ０ ４沈 阳 ， 阳 医学 院药 理 学 教 研 室 （ 俊 平 ） 沈 王
作 者 简介 ： 艳 （９ １ ， ， 教 。研 究 方 向 ： 药 有 效 成 分 及 药 理 作 用 的教 学 与研 究 ， － ｉｚ ｕ ａ ６ Ｏ ２ ０ ＠ １ ６ ｃｒ。 朱 １８ 一） 女 助 中 Ｅ ｍａ ：ｈ ｙ ｎ ７ ３ ０ ０ ２ ．ｏ ｌ ｎ
社 ， ０ ８ ８ － ２ ２ ０ ：１８ ．
（ 稿 日期 ：０ ２０ — ０ 收 ２ １－ ６ ２ ） （ 文编辑 ； 伟） 本 黄
［ ５ 郑邦 本 ． 惠伯 治 疗小 儿 肺 炎经 验 ［］ 中 国 中 医 急 症 ，９ ３ ２ ２］ 郑 Ｊ． １ ９ ，
（ ）： ６ ． ６ ２ ９
中 国 中西 医结 合 儿 科 学 ２ １ ０ ２年 １ Ｏ月 第 ４卷 第 ５期
Ｃ ｉ ｅ ｉ ｒ ｎ ｅｒＴｒｄｔＷ ｅｔＭｅ Ｏｅ ０ ２Ｖｏ ， ． ｈｎＰ ｄａ ｔｇ ａｉ ｔＩ ｓ ｄ， ｔ １ ， ｌ Ｎｏ ５ ２ ４
・４ ５ ・ ０
五 味子 乙素 对 丙 戊 酸钠 肝 脏 损 伤 的保 护 作 用
【 要】 目的 摘
观察 五 味 子 乙 素 （ ｅ ） 丙 戊 酸 钠 诱 导 大 鼠 肝 损 伤 的 保 护 作 用 。方 法 ３ Ｓ ｈＢ 对 Ｏ只 大 鼠
随 机 分 成 丙 戊 酸 钠 组 、 ｃ Ｓ ｈＢ加 丙 戊 酸 钠 联 合 给 药 组 及 对 照 组 各 ｌ Ｏ只 ． 别 给 予 丙 戊 酸 钠 、 ｃ ＋ 丙 戊 酸 分 Ｓ ｈＢ 钠 、 理 盐 水 灌 胃 ， 后 眼 眶 采 集 血 液 ５ｍＬ， 测 血 清 转 氨 酶 水 平 。 结 果 丙 戊 酸 钠 组 血 清 中 谷 草 酶 为 （ ２ ２ ± ４ １ ）Ｉ Ｌ （ ７ ２ ７． ９ ． ４ Ｕ／ 、 ６ ． ６士 ２ ３ ） Ｕ／ ， 照 组 分 别 为 （ ９ ８ ± ５ ９ ） Ｕ Ｌ、 ．８ Ｉ Ｌ 对 ３． ０ ．２ Ｉ／ （ ３ ０ 士 ４ ５ ）Ｕ Ｌ， 组 比较 ， 异 均 有 统 计 学 意 义 （ ＜ Ｏ ０ ） 丙 戊 酸 钠 加 五 味 子 乙 素 组 谷 草 转 氨 酶 和 ３ ． ０ ．９ Ｉ ／ 两 差 Ｐ ．５ ； 谷 丙 转 氨 酶 分 别 为 （ ２ ２ 士 ３ ６ ）Ｕ／ （ ４ ２ 土 ５ ６ ） Ｕ Ｌ， 对 照 组 比 较 差 异 无 统 计 学 意 义 （ ３ ． ９ ． ８ Ｉ Ｌ、 ３ ． ５ ．９Ｉ／ 与 Ｐ＞ ０ ０ ）各 组 大 鼠总 蛋 白 、 ．５ ； 白蛋 白等 比较 ， 异 无 统 计 学 意 义 （ 差 Ｐ＞ Ｏ ０ ） 结 论 ．５ 。 能 异 常 ， Ｓ ｈＢ可 缓 解 肝 功 能 的损 害 ， 挥 保 肝 作 用 。 而 ｃ 发 【 关键 词】 肝 损 害 ； 五 味 子 乙 素 ； 丙 戊 酸 钠 ； 大 鼠 ； 动 物 ， 验 实
五味子乙素的药理作用研究概况
・ 综 述 ・
五 味 子 乙 素 的 药 理 作 用 研 究 概 况
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｏ ｎ ｐ ｈ ａ ｒ ｍａ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｓ ｃ ｈ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ ｒ ｉ ｎ Ｂ
潘 瑶’ ， 林剑 霞 综述 ， 李 妍 ｎ 审校 （ 吉林 医药 学 院 ： １ ． ２ ０ １ １级 英语 护 理 本 科 班 ， ２ ． ２ ０ １ ２级 临床 医学 本科
导 致心 肌 结 构 和 功 能 受 损 ， 产 生 心 肌 毒 性 效 应 。 此
外， 阿 霉素 的心 毒性也 可 能与心 肌 中抗 氧化 酶 水平 的
日前 关 于 Ｓ ｃ ｈ Ｂ抗 氧 化作 用 的基 础研 究 报 道 较
多 。研究 表 明 Ｓ ｃ ｈ Ｂ抗 氧 化 作 用 的具体 途 径 有 很 多 种， 如清 除氧 自由基 、 抗脂 质过 氧化 、 提 高体 内抗氧 化 酶 的活力 、 增强 细胞 的抗 氧 化 能力 和减 少 活 性 氧 等 。 Ｓ ｃ ｈ Ｂ抗氧 化作 用 可维 持线 粒 体 结构 和 功 能 的完 整 ， 从 而对 细胞 和组织 的正 常结 构 及 功 能 起 到 广泛 的保
１ ３ ２ ０ １ ３ ）
班， ３ 。 生物 化学 与分 子生 物学教 研 室 ， 吉林 吉林
摘 要 ：五味子 乙素是五 味子 干燥 成熟果 实 经无水 乙醇 或 其他 有机 溶 剂 脱脂 后提 取 分 离 的 生物 活 性 物质 ， 属
联 苯环 辛 烯类化 合 物。现代 药理 学研 究表 明其 具有广 泛 的 药理作 用 。本 文对五 味子 乙素 的主 要药理 作用 作 一
半酮 ， 经氧化 反应 可产 生大 量 自由基 。心肌 与 阿霉 素 的亲和 力 明 显高 于身 体其 他组织 ， 使 得心肌 更 易受 至 Ｕ
五味子乙素逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展
第34卷第1期吉林医药学院学报V01．34N o．1 2013年02月J our nal of J i li n M edi cal C ol l ege Feb．2013—43一==：=======；==============================；====：==============一文章编号：1673-2995(2013)01：0043-04五昧子乙素逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展T he pr ogr e s s i n Schi sandr i n B r e ver si ng m ul t i pl e dr ug r es i s t ance综述徐希妮1，支畸玉清1，陶玉龙1，侯晓节1，吴海星1综述，金宏2，齐玲2’审校(吉林医药学院：1．2009级临床药学本科班，2．病理教研室，吉林吉林132013)摘要：肿瘤细胞的多药耐药性(M D R)是当今抗肿瘤药物化疗失败的主要原因。
根据美国癌症协会调查，90％以上的肿瘤患者死于不同程度的细胞耐药，因此如何逆转肿瘤细胞的M D R成为应用化疗药物治疗肿瘤的主要难题。
但是，M D R产生的机制很复杂，现阶段针对不同的机制也有很多的M D R逆转剂出现，本文主要对五味子乙素逆转肿瘤细胞的M D R机制进行简要综述。
关键词：多药耐药性；五味子乙素；肿瘤细胞中图分类号：R282．7文献标识码：A肿瘤细胞的多药耐药性(m ul t i pl e dr ug r esi s t anc e，M D R)系指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时，对其他许多结构不同、作用机制不同的抗肿瘤药物亦产生交叉抗药性，它是一种独特的广谱耐药现象…。
M D R产生的机制目前认为主要有以下几种：P一糖蛋白(perm eabi l i t y gl ycoprot ei n，P—gP)的过度表达、多药耐药相关蛋白(m ul t i drug—r es i s t ance r el at ed pr ot ei n，M R P)的表达增加及细胞凋亡(Pr ogr am m ed cel l deat h，PC D)相关基因对M D R基因表达的调节旧J。
五味子乙素固体分散体的研究
五味子乙素固体分散体的研究目的：制备五味子乙素固体分散体。
方法：以PVP K30为载体材料，采用溶剂法和球磨法制备固体分散体。
球磨法考察多元醇等协同剂及球磨时间的影响，用DSC和XRD谱图对固体分散体进行表征。
结果：球磨法添加甘油为协同剂，球磨时间为3 h制备的固体分散体DSC图中药物的熔融峰消失，且溶出显著提高。
结论：球磨法制备的五味子乙素固体分散体溶出显著提高。
标签：五味子乙素；固体分散体；球磨法；甘油The study on preparation and dissolution of schisandrin B solid dispersionsLV Chun-na1 WANG Yu-xing1 ZHANG Jie1 HU Kai-yong2 ZHANG Min2 ZHANG Can3* PING Qi-neng1*（1Department of Pharmaceutics，Nanjing 210009；2Zhejiang DingHui Pharmaceutical technology company，Zhejiang，310012；3Center of Drug Discovery，China Pharmaceutical University，Nanjing 210009）【Abstract】Aim：The study is to prepare solid dispersions of schisandrin B. Method：Solid dispersions of schisandrin B，using PVP K30 as carrier were prepared by solvent and ball-milling method. The polyols as synergistic agent and different ball-mailing time were studied with the method of ball-mailing. The solid dispersions were characterized with DSC and XRD spectra. Results：The drug melting peak in the DSC was disappeared and the significantly higher dissolution was observed by ball milling 3 h and adding glycerin as synergistic agent. Conclusion：The dissolution of solid dispersions of Schisandrin B by ball-mailing method was s significantly improved.【Key words】Schisandrin B；solid dispersions；ball milling；glycerin五味子是木兰科植物五味子（Schisandra chinensis （Turcz.）Baill）的成熟果实，习称“北五味子”。
五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响
五味子乙素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和Notch-1信号通路的影响赵炜; 赵志正【期刊名称】《《中国中医药信息杂志》》【年(卷),期】2019(026)010【总页数】5页(P55-59)【关键词】五味子乙素; 细胞增殖; Notch-1; 移植瘤; 乳腺癌细胞MCF-7; 小鼠【作者】赵炜; 赵志正【作者单位】中国中医科学院广安门医院北京 100053【正文语种】中文【中图分类】R285.5乳腺癌是发生在女性中最常见肿瘤之一，是女性癌症相关死亡的主要原因[1]。
近年来，随着诊断学尤其是癌症分子生物学和基因组学领域的进步，乳腺癌检测发生了革命性的变化[2]。
目前，治疗乳腺癌主要方法包括外科手术、化疗、放疗，大大改善了乳腺癌的预后，但仍有许多患者复发及在治疗过程中出现不良反应和耐药。
因此，寻找有效治疗乳腺癌的药物，成为当前研究的重点。
五味子乙素（Schisandrin B）是从五味子中分离得到的主要生物活性成分[3]。
近年研究发现，五味子乙素在多种疾病中介导多种生物活性，包括抗炎、抗氧化和心血管保护作用[4-6]。
有报道显示，五味子乙素可抑制胆管癌、肺腺癌、胶质瘤、胃癌细胞增殖[7-10]，诱导细胞凋亡，减弱肿瘤的侵袭和转移[11]。
本研究分别通过细胞与动物实验，观察五味子乙素对人乳腺癌细胞增殖及Notch-1信号通路表达的影响，探讨其可能的分子机制。
SPF级雌性Balb/C小鼠10只，6～8周，体质量18～20 g，购自广东省医学实验动物中心。
饲养于温度（20±2）℃、相对湿度（50±5）%环境，日照时间12 h，自由摄食饮水。
实验前小鼠适应性喂养7 d。
五味子乙素，南京道斯夫生物科技有限公司，溶于二甲基亚砜并配制成100 mmol/L贮备液保存。
人乳腺癌细胞株MCF-7，中国科学院上海细胞库提供，在本实验室进行培养。
杜尔伯科改良伊格尔（DMEM）培养基、胰蛋白酶和胎牛血清，美国Gibco公司；青/链霉素，美国Sigma公司；BCA法蛋白浓度检测试剂盒，上海碧云天生物技术公司；抗Notch-1抗体、抗Hes-1抗体、抗Hey-1抗体、抗β-actin抗体和辣根过氧化物标记的二抗，英国Abcam公司；CCK-8试剂盒，上海博谷生物科技有限公司。
五味子乙素保护神经细胞作用及其可能机制
乳酸 堆积 过多 会直 接 或 间接 引起 运 动 能 力 下 降 ， 这 是
造成疲 劳感的重要 因素 ， 故血清乳酸水平是反映机体
有 氧代谢 能 力和 疲 劳程 度 的重 要 指标 。同 时 ， 能 源耗
五 味 子 乙 素 保 护 神 经 细 胞 作 用 及 其 可 能 机 制
邹琼 ， 严明敏 ， 查运红， 蔡谋善， 宋承伟
（ 三峡 大学 人 民医 院 、 湖北 省 宜 昌市 第一 人 民医 院神经 内科 ， 宜昌
摘 要 目的
４ ４ ３ ０ ０ ０ ） Nhomakorabea探讨五味子 乙素对 Ｂ淀粉样蛋 白 （ Ｘ ［ ３ ） 诱导褐家鼠肾上腺 嗜铬 瘤 Ｐ Ｃ １ ２细胞损 伤的保护作用及
・
１ Ｏ１ ０・
Ｈｅ ｒ ａ ｌ ｄ ｏ ｆ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎｅ Ｖｏ １ ． ３ ２ Ｎｏ ． ８ Ａｕ ｇ ｕｓ ｔ ２ ０ １ ３
据 可知 ， 与空 白对 照 组 比较 ， 多维元素片 （ ２ １ ） 低、 中、 高剂 量组 小 鼠肝糖 原含 量均 增加 ， 其 中， 高剂量 组 与空 白对 照组 比较 差异 有 统 计 学 意义 （ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） ， 低、 中剂
空 白对 照组 ， 从 而达 到抗 疲 劳 效果 。 目前 ， 我 国抗 疲 劳 研 究领 域对 中药 的研 究较 多 ， 而维 生素 和矿物 质抗 疲劳
３ 讨论
方 面的研究相对较 少 ， 有进一 步深入研究 的价值 。
参 考 文 献
当前 ， 随着社会生活节奏 日益加快 ， 人们工作压力
也表 明 ， 补 充 过多 微量元 素会 对机 体产 生 负面影 响 ， 本
《2024年五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的作用及机制研究》范文
《五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的作用及机制研究》篇一一、引言急性心肌缺血是一种常见的心血管疾病，其主要由冠状动脉供血不足、冠状动脉阻塞等原因导致。
由于这一病症对患者的心血管健康造成了严重的威胁，因此对有效的治疗方法的需求尤为迫切。
五味子乙素是一种常见的药用成分，近年来有研究指出其在多种生理过程中展现出有益的效果。
本研究的目的是探索五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的作用及潜在机制。
二、材料与方法1. 材料本实验选用的五味子乙素来自国内某制药公司的产品，大鼠急性心肌缺血模型通过结扎冠状动脉的方式建立。
实验所使用的所有试剂和仪器均符合实验要求。
2. 方法我们首先建立大鼠急性心肌缺血模型，然后通过分组，分别给予五味子乙素和安慰剂治疗。
在给药后，我们通过心电图、血液生化指标和病理学检查等方法，对大鼠的心肌缺血情况进行评估。
三、五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的作用1. 心电图分析实验结果显示，五味子乙素治疗组的大鼠在给药后，其心电图的ST段变化程度明显低于安慰剂组，这表明五味子乙素具有改善心肌缺血症状的作用。
2. 血液生化指标分析五味子乙素治疗组的大鼠在给药后，其血液中心肌酶（如CK-MB、TnI等）的水平明显低于安慰剂组，这表明五味子乙素具有保护心肌细胞，减少心肌损伤的作用。
3. 病理学检查病理学检查结果显示，五味子乙素治疗组的大鼠心肌细胞的损伤程度明显低于安慰剂组，进一步证实了五味子乙素对大鼠急性心肌缺血的治疗效果。
四、五味子乙素的作用机制研究根据实验结果和文献报道，我们认为五味子乙素可能通过以下机制对大鼠急性心肌缺血发挥作用：1. 抗氧化作用：五味子乙素具有强大的抗氧化能力，可以清除自由基，减轻氧化应激对心肌细胞的损伤。
2. 抗炎作用：五味子乙素可以抑制炎症反应，减少炎症因子对心肌细胞的损害。
3. 改善微循环：五味子乙素可能通过改善微循环，增加心肌的血液供应，从而改善心肌缺血的症状。
五、结论本研究通过实验证实了五味子乙素对大鼠急性心肌缺血具有明显的治疗作用。
五味子乙素的抗氧化作用及其机制
第3 期 刘玉清，等黄秀榕H纠等采用 Fent on反应复制兔晶状体氧化损伤模型，以吡诺克辛 钠滴眼液( PS) 为对照，Sch B组的晶状体可溶性蛋 白、晶状体抗氧化酶SOD活性和GSH—Px活性均比 Fe nt on组显著增高。以上均表明Sc h B可以提高体 内SOD的含量。 2．2 Sch B可以提高体内GSH的含量
细胞在 生命活动过 程中不断地产 生自由基， 而机 体的抗氧化酶通过一系列的催化反应将其转化为O： 和CO：。细胞中的主要抗氧化酶有超氧化物歧化酶 ( SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH—Px) 和过氧化氢 酶( CAT) 等一J ，它们可通过氧化还原作用将过氧化 物转换为毒害较低或无毒害的物质，而Sch B可以通 过提高抗氧 化酶的活力来发挥抗氧 化作用。 2．1 Sch B可以提高体内SOD的含量
显的清 除效果，对羟 自由基的清除 作用大于同浓 度的 维生素C，对超氧阴离子自由基的清除作用小于维生 素C‘61。体外实验证实，Sch B有较强的清除羟基的 活性，可直接和H：O：反应‘7| 。因此，Sc h B具有强大 的抗氧化、清除氧自由基等作用‘8| 。
2 Sch B通过提高体内抗氧化酶的活力发挥抗氧化 作用
GSH具有广泛的生物活性，具有抗氧化和整合 解毒的 作用，在细胞 抗氧化防御系 统中起着重要 的作 用¨4| 。组织中的GSH水平反映了组织的抗氧化能 力，即GSH含量增高时，抗氧化能力增强。有研究表 明，Sch B可剂量依赖性的增加肝谷胱甘肽S一转移酶 ( GST) 、谷胱甘肽还原酶( GRD) 以及葡萄糖_6一磷酸 脱氢酶( G6PDH) 的活性，增强肝GSH抗氧化系统的 功能【15- 16] 。另有研究表明，Sc h B可升高CCLI 。大鼠 CCl 。中毒模型中肝内GSH的含量H7J 。在刘巍等¨2J 的研究中也发现Sch B可以提高大鼠体内GSH—Px活 力。此外，在汪云开¨副等的研究中，通过用H：O：处 理体外培养的乳鼠心肌细胞，测定乳酸脱氢酶 ( LDH) 、GSH—Px、MDA含量，用四甲基偶氮唑盐 ( MTT) 比色法测定心肌细胞抑制率，用流式细胞仪 测定心肌细胞凋亡率，发现，Sch B呈剂量依赖性降 低H202对 心肌细胞活性的 影响，降低MDA、LDH含 量，提高GSH—Px活性。所以，Sch B可保护和修复 H：O：诱导的心肌细胞损伤，其作用可能与抗氧化、提 高细胞GSH—Px活性、抑制细胞凋亡有关。
五味子乙素对哮喘小鼠肺部炎症的影响及其机制研究
五味子乙素对哮喘小鼠肺部炎症的影响及其机制研究王定荣;王亚亭;华山;范晓云【摘要】目的探讨五味子乙素(Sch B)对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠肺部炎症的治疗效果,以高迁移率族蛋白(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)为中心探讨其作用机制.方法将雌性BALB/c小鼠60只随机分为空白对照组(Ctrl)、模型组(Model)、地塞米松组(Dex 2mg/kg)、Sch B低剂量(Sch B 20 mg/kg)组、Sch B高剂量(Sch B 40 mg/kg)组,每组12只.除Ctrl组外,其他各组小鼠于第1、8天腹腔、皮下分别注射0.1ml致敏液(分别含OVA0.1 ml,氢氧化铝0.02 mg),第15～28天再给予5％的OVA雾化,每次20 min复制小鼠哮喘模型.以地塞米松为阳性对照,同时使用Sch B,每次雾化前30 min给药,Ctrl组给予等体积生理盐水,观察小鼠血液中的嗜酸粒细胞(EOS)数量,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,同时测定血清和肺组织中炎性细胞因子[(白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]的表达,并采用HE染色观察肺组织的病理变化,Western blot实验检查小鼠肺组织中HMGB1、TLR4和NF-κB的表达情况.结果 SchB可以降低血中EOS数量,重塑血清中SOD活力,降低MDA水平,改善血清和肺组织炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达,并有效改善肺组织的病理损伤,其作用机制可能是通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路.结论 Sch B能有效降低哮喘小鼠肺部炎症水平,改善其肺部病理损伤.【期刊名称】《安徽医科大学学报》【年(卷),期】2019(054)005【总页数】6页(P735-740)【关键词】五味子乙素;哮喘;肺部炎症【作者】王定荣;王亚亭;华山;范晓云【作者单位】安徽医科大学第一附属医院儿科,合肥230022;安徽省儿童医院呼吸内科二病区,合肥230051;安徽医科大学第一附属医院儿科,合肥230022;安徽省儿童医院呼吸内科二病区,合肥230051;安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科,合肥230022【正文语种】中文【中图分类】R562.2+5支气管哮喘简称哮喘，是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，是呼吸系统常见疾病之一[1]。
北五味子配方颗粒中五味子甲素及乙素的含量测定
品溶液制备方法制备样 品溶 液 ， ２ ４ ６ ８ ２ 、８ ７ 在 、 、 、 、４ ４ 、 ２ｈ时 间 间隔进行分析 ， 定五味子 甲素及五 味子 乙素色 谱峰 面积 ， 测 计 算 Ｒ Ｄ（ 值分别 为 ２ ０ Ｓ ％） ． ２和 １２ ， ． ８ 表明样品溶液制备后 ７ ２ｈ
干， 残渣加 甲醇溶解 ， 定容 至 ５ｍＬ量瓶 中， 为供试 品溶 液。 作 ２ ３ 测 定方 法 分别 精 密吸取 对 照 品溶 液 、 试 品溶 液 各 ． 供
准确 、 灵敏 、 重现 性好 ， 用于北五味 子颗粒 中五味 子配 方颗 可
粒 甲素 及 乙素 的 质 量 控 制 。
２Ｏ Ｏ ） Ｏ ２ ５ 由中国药 品生物制 品检定所提供 。ＨＰ Ｃ用 甲醇为色 Ｌ 谱纯 ， 其他化学试剂均为分析纯 。北 五味子配方颗粒 ， 自制 。
２ 实验方 法及 结果 ２ １ 色谱条件 ． 色谱柱 ： ｐ ｒｉＣ ８ 似 ． ｍＸ２ ０ｍｍ， Ｈｙ ｅｓｌ １ （ ６ｍ ５
度， 摇匀 ， 即得 。按 上述色谱条件 ， 分别进样 １ Ｌ， Ｏ 测定 ， 以峰
面积积分 Ｙ对 五味子 甲素及五味子 乙素进样量 ｃ ） 行 回 （ｇ进 归分析 ， 结果五味子 甲素得 回归方程 ： Ｙ一１ ６． ６ 一０ ９ ， ９９９Ｃ ．１Ｒ
一
取样量 样 品量 对照品 测得量 回收量 回收率 平 均回收 Ｒ Ｄ Ｓ ／ ｇ ／ｇ ｍ Ｎ． Ａ量／ ｇ ／ ｇ ／ ｇ ／ ｍ ｍ ｍ 率／ ／
表 １ 五 味 子 甲素 加 样 回 收 测 定 结 果
五味子乙素含量测定标准
五味子乙素含量测定标准
目前，国际上对五味子乙素含量的测定标准主要参考以下几个
方面：
1. 提取方法，测定五味子中乙素含量的第一步是提取样品中的
乙素。
常用的提取方法包括乙醇提取、水提取、乙腈提取等，测定
标准通常会规定提取方法的具体步骤和条件，以保证提取效果的准
确性和可重复性。
2. 分析方法，测定提取后的样品中乙素含量的常用分析方法包
括高效液相色谱法（HPLC）、气相色谱法（GC）、质谱法（MS）等。
测定标准通常会详细规定分析方法的仪器设备、色谱柱、流动相、
检测波长、温度等分析条件，以确保测定结果的准确性和可靠性。
3. 质量控制，测定标准通常还会包括样品的质量控制要求，包
括样品的保存、制备、稀释等方面的要求，以保证测定结果的准确
性和可比性。
此外，不同国家和地区可能会制定不同的五味子乙素含量测定
标准，以适应当地的法规和标准要求。
因此，在进行五味子乙素含
量测定时，应当参照当地的相关标准进行操作，以确保测定结果的准确性和可靠性。
五味子乙素对肝肾综合征大鼠的保护作用及其机制研究
五味子乙素对肝肾综合征大鼠的保护作用及其机制研究易国栋;谭静【摘要】目的研究五味子乙素对肝肾综合征大鼠的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨.方法采用胆总管结扎诱导肝肾综合征大鼠模型,将大鼠随机分为5组:对照组,模型组,低、中、高剂量组(15、30、60mg/kg);测定大鼠血中ALT、TBL、CRE、UREA、尿量、肌酐清除率、内毒素、NO、ET及ATⅡ水平,并采用RT-PCR法对肝肾组织中GRP78/94及TLR4 mRNA表达水平进行分析.结果五味子乙素可改善肝肾综合征模型大鼠的肝肾功能,血中ALT、TBL、CRE、UREA降低,尿量及肌酐清除率增加;还发现血清内毒素及NO含量也显著降低;五味子乙素还可以诱导肝肾组织中GRP78/94的表达,抑制TLR4的表达.结论五味子乙素能够改善肝肾综合征大鼠的肝肾功能,其作用机制可能与肝肾组织中GRP78/94及TLR4基因表达水平相关.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2018(047)009【总页数】4页(P172-175)【关键词】五味子乙素;肝肾综合征;葡萄糖调节蛋白;Toll样受体4【作者】易国栋;谭静【作者单位】445000 恩施土家族苗族自治州中心医院消化内科;445000 恩施土家族苗族自治州中心医院肾病风湿科【正文语种】中文【中图分类】R5肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS) 是由于肝脏疾病晚期(主要为失代偿期肝硬化)所伴随的进行性、功能性肾功能不全所导致的病症。
流行病学研究发现，处于肝硬化后期的患者，肝肾综合征的发生率极高，可达到80%左右，病死率也是极其显著[1]。
临床上对于肝肾综合征的治疗手段主要包括药物(血管收缩剂)的治疗及手术(颈静脉肝内门体分流术)，它们在改善肾功能方面有一定的效果。
但是最好的治疗手段为肝移植，进行该手术前需要避免发生肝肾综合征。
前期报道炎症损伤是肝肾综合征发生的主要机制之一[2]，而且还报道内质网应激蛋白可以作为内源性危险分子被Toll样受体(TLR)识别，而参与炎性反应[3]。
《DNA甲基化和PI3K-Akt信号通路在五味子乙素抗阿尔茨海默病中作用及其机制》
《DNA甲基化和PI3K-Akt信号通路在五味子乙素抗阿尔茨海默病中作用及其机制》DNA甲基化和PI3K-Akt信号通路在五味子乙素抗阿尔茨海默病中作用及其机制一、引言阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，其发病机制复杂，涉及多种生物学过程和信号通路。
近年来，随着对中药材五味子的深入研究，其有效成分五味子乙素在抗阿尔茨海默病方面的作用逐渐被人们所重视。
五味子乙素不仅具有显著的抗氧化、抗炎和神经保护作用，还与DNA甲基化和PI3K/Akt信号通路等重要生物过程密切相关。
本文旨在探讨DNA甲基化和PI3K/Akt信号通路在五味子乙素抗阿尔茨海默病中的作用及其机制。
二、五味子乙素与阿尔茨海默病五味子乙素是一种具有广泛生物活性的天然产物，已被证实具有改善认知功能、保护神经元、抗氧化和抗炎等作用。
在阿尔茨海默病的治疗中，五味子乙素能够通过多种途径发挥作用，其中之一便是通过调节DNA甲基化和PI3K/Akt信号通路来对抗疾病。
三、DNA甲基化在五味子乙素抗阿尔茨海默病中的作用DNA甲基化是一种重要的表观遗传学机制，与基因表达调控密切相关。
在阿尔茨海默病中，DNA甲基化的改变可能导致神经元功能的异常。
五味子乙素能够通过调节DNA甲基化来影响相关基因的表达，从而对阿尔茨海默病产生治疗作用。
五味子乙素可能通过增加某些与记忆和认知功能相关的基因的甲基化水平，提高其表达，从而改善患者的认知功能。
四、PI3K/Akt信号通路在五味子乙素抗阿尔茨海默病中的作用PI3K/Akt信号通路是一种重要的细胞内信号传导途径，参与细胞生长、增殖、存活和凋亡等多种生物学过程。
在阿尔茨海默病中，PI3K/Akt信号通路的异常激活可能导致神经元损伤和死亡。
五味子乙素能够激活PI3K/Akt信号通路，促进神经元的存活和功能恢复。
五味子乙素可能通过抑制炎症反应、清除自由基等途径来激活PI3K/Akt信号通路，从而发挥其神经保护作用。
五味子乙素对LPS诱导小神经胶质BV-2细胞损伤保护的机制研究
五味子乙素对LPS诱导小神经胶质BV-2细胞损伤保护的机制研究吴靖;续蕾【摘要】目的研究五味子乙素对脂多糖(LPS)诱导的小神经胶质BV-2细胞炎症损伤的保护效应及其作用机制.方法体外常规培养BV-2细胞,用LPS诱导细胞炎症损伤模型,同时将细胞分为正常对照组(对照组)、LPS诱导模型组(模型组)、LPS+ 10 μmol/L五味子乙素组、LPS+ 20 μmol/L五味子乙素组及LPS+ 40μmoVL五味子乙素组,采用CCK-8试剂盒测定细胞的增殖情况,ELISA试剂盒检测细胞上清中炎症因子IL-6及TNF-oα的释放量,Western blot分析炎症相关蛋白及Traf6/TAK1信号通路的活化情况.结果五味子乙素可以明显改善LPS对细胞增殖的抑制作用及LPS诱导细胞的炎症反应,主要表现在提高细胞的相对存活率、降低炎症因子IL-6及TNF-α的水平及抑制炎症相关蛋白iNOS及COX-2的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,五味子乙素可以抑制Traf6及p-TAK1蛋白的表达水平,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论五味子乙素能明显改善LPS诱导BV-2细胞的炎症损伤,其机制可能与下调iNOS、COX-2蛋白的表达及降低Traf6/TAK1信号通路活化相关.【期刊名称】《实用药物与临床》【年(卷),期】2018(021)007【总页数】4页(P749-752)【关键词】五味子乙素;小神经胶质细胞;炎症;机制【作者】吴靖;续蕾【作者单位】襄阳市中心医院(湖北文理学院附属医院)神经内科,湖北襄阳441021;襄阳市中心医院(湖北文理学院附属医院)神经内科,湖北襄阳441021【正文语种】中文0 引言五味子乙素(Schisandrin B)是一种来源于中草药五味子的活性物质，属于脂素类物质。
前期研究发现，五味子乙素具有广泛的药理活性，其中以抗炎效果较为显著[1-3]。
五味子乙素抗肿瘤的多种作用机制
五味子乙素抗肿瘤的多种作用机制吴海星;侯晓节;徐希妮;刘玉清;陶玉龙【摘要】五味子乙素(Sch B)是从中药五味子中提取出来的活性物质,它具有保肝、抗氧化、抗衰老的作用,近年来研究发现它还具有抗肿瘤作用.因此,本文针对Sch B 的抗肿瘤作用进行综述.【期刊名称】《吉林医药学院学报》【年(卷),期】2012(000)002【总页数】4页(P107-110)【关键词】五味子乙素;抗肿瘤;机制【作者】吴海星;侯晓节;徐希妮;刘玉清;陶玉龙【作者单位】吉林医药学院药学院2009级临床药学本科班,吉林吉林132013;吉林医药学院药学院2009级临床药学本科班,吉林吉林132013;吉林医药学院药学院2009级临床药学本科班,吉林吉林132013;吉林医药学院药学院2009级临床药学本科班,吉林吉林132013;吉林医药学院药学院2009级临床药学本科班,吉林吉林132013【正文语种】中文【中图分类】R282.7五味子乙素(Schisandrin B，Sch B)的分子量是400.46，属木脂素类，它是五味子的主要活性成分之一。
Sch B具有毒性小的特点，Sch B单药处理对SMMC7721细胞无毒性作用［1］。
对五味子有效部位的药理作用研究表明，其抗肿瘤作用主要集中在木脂素和多糖部位［2］，其中，Sch B是其抗肿瘤的主要成分之一。
Sch B除了具有抗氧化和抗衰老的作用外，还可以通过诱导肿瘤细胞分化及凋亡、逆转肿瘤细胞多耐药性、增加其他抗肿瘤药物的敏感性、抑制肿瘤血管生成等机制来抑制肿瘤的生长及转移。
目前对五味子粗提物药理作用的研究较多，对Sch B的抗肿瘤机制研究还不够系统、深入。
1 Sch B发挥抗氧化作用抗肿瘤氧自由基及脂质过氧化与肿瘤的发生、发展有着密切的联系。
丙二醛(MDA)是氧自由基引起的脂质过氧化反应的终产物，其含量可反映体内脂质过氧化程度和氧自由基的水平。
超氧化物歧化酶(SOD)是超氧化自由基的特异性清除酶，也是超氧阴离子的底物诱导酶，其功能是保护细胞免遭有氧代谢反应中产生的超氧阴离子的损伤。
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Refinement on F 2
R[F 2 > 20"(F2)] = 0.036 wR(F 2) = 0.100
S = 0.955 2184 reflections 309 parameters H atoms treated by a mixture o f independent and constrained refinement w = l/[cr2(F,2,) +e P = (F,2, + 21=,2)/3
31-37. Asahina, Y. & Kawahata, H. (1939). Ber. Dtsch Chem. Ges. 72, 1540-
Comment The title compound, (I), was originally isolated from the fruits of Schisandra chinensis Baill., a well known oriental medicinal plant (Ikeya et al., 1979). Its structure was established by spectroscopic methods. Intense hepatoprotective action was found with gomisin N (Hikino et al., 1984). In the course of our work on the biochemistry of natural lignans, we reisolated the title compound from the seeds of Schisandra chinensis (Lojkovfi et al., 1997; Slanina et al., 1997).
K u m a K M - 4 diffractometer w/20 scans Absorption correction: none 2208 measured reflections 2184 independent reflections 1684 reflections with 1 > 20"(/)
--
71, 312-318. Berson, J. A. (1963). Molecular Rearrangements, edited by P. de Mayo, pp. 111-231. New York: Interscience. Boer, F. P. & Flynn, J. J. (1969). J. Am. Chem. Soc. 91, 6604-6609. Cremer, D. & Pople, J. A. (1975). J. Am. Chem. Soc. 9% 1354-1363. Enraf-Nonius. (1992). CAD-4 EXPRESS. Enraf-Nonius, Delft, The Netherlands. Farrugia, L. J. (1996). WINGX. A Windows Program Package for X-ray Analysis. University of Glasgow, Scotland. Farrugia, L. J. (1997). J. Appl. Cr3'st. 30, 565. Hirshfeid, F. L. (1976). Acta Crvst. A32, 239-244. Lipp, P. & Holl, M. (1929). Ber. Dtsch Chem. Ges. 62, 499-504. Morris, D. G. & Murray, A. M. (1975). J. Chem. Soc. Perkin Trans. 2, pp. 539-541. Orpen, A. G., Brammer, L., Allen, F. H., Kennard, O., Watson, D. G., & Taylor, R. (1992). International Tablesfor Cr)'stullography, Vol. C, pp. 714-778. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers. Pauson, A. & Muir, K. W. (1996). WRITECIE A Program for Preparing CIFs. University of Glasgow, Scotland. Sheldrick, G. M. (1985). SHELXS86. Crystallographic Computing 3, edited by G. M. Sheldrick, C. Kruger & R. Goddard, pp. 175-189. Oxford University Press. Sheldrick, G. M. (1994). SHELXL93. Programfor the Refinement of Crystal Structures. University of G6ttingen, Germany. Spek, A. L. (1997). PLATON97. Molecular Geometo' Program. University of Utrecht, The Netherlands.
angle between the analogous planes in 4,11-dibromogomisin D is 73 ° (Ikeya et al., 1976).
C22 027 028 (712 C13 C23 CIO 029 ~-L~ ' ~ /,~c8 ~CI8
1549
Data collection
Abstract References The crystal structure of gomisin N ( 1 , 2 , 3 , 1 2 - t e t r a methoxy- 6,7-dimethyl- 10,11 - methylenedioxy-5,6,7,8Allen, F. H. & Kennard, O. (1993). Chem. Des. Autom. News, 8, tetrahydrodibenzo[a,c]cyclooctene, C ~ H 2 8 0 6 ) has been
SHELXS86 (Sheldrick, 1985). Program(s) used to refine structure: SHELXL93 (Sheldrick, 1994). Molecular graphics: ORTEP3 (Farrugia, 1997). Software used to prepare material for publication: WRITECIF (Pauson & Muir, 1996). ~Laborator~" of Biomolecular Structure and Dynamics and Department of Inorganic Chemistr)', Facult3" of Science, Masarb'k Universit)', KotlrPsk6 2, 611 37 Brno, Czech Republic, and t'Department of Biochemistr3, Facult3' of Medicine, Masam,k Universit3; Komenskgho ndm. 2, 662 43 Brno, Czech Republic. E-mail: marek@chemi.muni.cz (Received 11 December 1997: accepted 5 May 1998)
1548
CIoHI603S
A single torsional parameter was refined for each methyl Acta Cryst. (1998). C54, 1548-1550 group. Otherwise, H atoms were placed in calculated positions, riding on their parent C atoms. Data collection: CAD-4 EXPRESS (Enraf-Nonius, 1992). Gomisin N Cell refinement: CAD-4 EXPRESS. Data reduction: WINGX (Farrugia, 1996). Program(s) used to solve structure: JAROMIR MAREK a AND Jl~.f SLANINA b
determined. The cyclooctene ring of the molecule has a 1550. twisted boat-chair conformation. The angle between the Asahina, Y., Sano, T. & Mayekawa, T. (1938). Ber. Dtsch Chem. Ges. tWO phenyl rings is 60.6 (11)°.
Rint = 0 . 1 4 9 Omax ---- 2 5 . 2 4 °
h = 0 --, 10 k = 0 --, 13 1=0----,26 3 standard reflections every 60 reflections intensity decay: none