原发性高血压与心律失常关系的临床分析

原发性高血压与心律失常关系的临床分析

关键词：高血压；心律失常；多因素分析

近年来，大量临床资料证明，高血压病患者心律失常的发生率及严重程度都高于同龄正常血压者，而心律失常与猝死等不良后果有关，高血压与心律失常的关系逐渐引起关注。本文对116例原发性高血压患者的临床资料进行分析，以探讨原发性高血压患者发生心律失常的主要因素。

1 对象与方法

1.1 对象按WHO诊断标准，选择2002年6月～2003年12月资料完整的116例本院住院的原发性高血压患者。所有患者均经病史、体检和辅助检查(常规ECG、Houlter、超声心动图、胸部x线片、血清学分析等)以排除继发性高血压、冠心病、先心病、风心病、心肌病、肺心病、糖尿病等其他疾病。男99例，女17例，年龄39～87岁，平均(58.8±10.3)岁，病程0．2～40年。左房增大47例，左室肥厚44例，心肌缺血8例。本组患者年龄、性别、病程的差异均无显著性。

1.2方法

1.2.1 Houlter采用BMS2000型动态心电图分析仪，CM5和MQVF导联连续记录Houlter变化，室性心律失常按Lown法分级，房性心律失常按Kleiger法分级，其中LownⅢ级(L3)及以上的室性心律失常或KleigerⅢ级(K3)及以上的房性心律失常定为复杂性心律失常。如ST段下移≥0.1mn并持续≥1mn者诊断为心肌缺血。

1.2.2 超声心动图检查采用HP-5500型彩色多普勒超声心动图仪，探头频率3．5MHz，测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末内径(LVDd)、左房内径(LA)和主动脉根部直径(AO)，以多普勒频谱技术测定二尖瓣口舒张期血流的e峰、a峰值。计算LA与AO的比值，根据De-vercux公式计算，以IVST或PWT≥13mm或LVM≥215g定为左室肥厚。以1Jv＞33mm(男)，＞30mm(女)或/A0＞1.17定为左房增大。

1.2.3无创性动态血压监测(ABPM) 采用90207型无创性动态血压监测仪记录24h血压变化。

1.2.4 血清学分析血清钾、钠、血脂、血液流变学检查。1.3统计学处理采用SAS6.12软件进行数据统计，采用t检验、卡方检验及Spearman等级秩分析。

2 结果

2.1心律失常发生情况共检出室性心律失常54例，发生率46.6%，其中复杂性心律失常19例(16.4%)。房性心律失常66例，发生率56.9%，其中复杂性房

性心律失常26例(22.4%)。其他类型心律失常3例(交界性早搏2例，阵发性室上性心动过速1例)。房性心律失常发生率显著高于室性心律失常发生率(P=0.0001)，且复杂性房性心律失常发生率也显著高于复杂性室性心律失常发生率(P=0.0024)。详见表1、2。

表1左室肥厚与心律失常的关系[例(%)]

注:室性为室性心律失常，房性为房性心律失常；组间比较，①P＜0.01，②p ＜0.05，③P＞0.05

表2左房增大与心律失常的关系[例(%)]

注：室性为室性心律失常，房性为房性心律失常；组间比较，①P＜0.001，②p＞0.05

2.2左室舒张功能与心律失常的关系左室舒张功能下降(e＜73cm/s或e/a＜1)与房性心律失常的发生无显著关系，但e＜73cm/组的复杂性室性心律失常发生率高于e≥73cm/s组的发生率(21.9%比5.0%，p=O.019)。e/a＜l组的复杂性室性心律失常发生率高于e/a≥1组的发生率(22.1%比6.7%，P=0.029)。

2.3 病程与心律失常的关系随着高血压持续时间的延长，室性心律失常的发生率上升(P=0.027 2)。

2.4 动态血压监测指标与心律失常的关系ABPM各项指标与心律失常无明显关系，但全天平均收缩压和夜间平均收缩压增高对室性心律失常的发生率有增加趋势(P=0.0718和P=0.0889)。

2.5 血液流变学与心律失常的关系全血高切粘度，全血低切粘度，全血还原粘度对房性心律失常发生率的影响有显著性意义。

2.6 电解质水平与心律失常的关系血清K+＜

3.5mmol/L组心律失常发生率与k+≥3.5mmol/L组的发生率无明显差异。血清钠浓度与房性心律失常关系不显著，但血清Na+≥145rmnol/L组室性心律失常发生率较Na+＜145nmaol/L组的发生率呈现增加的趋势(51.0%比43.3%，P=0.045)，前者复杂性心律失常的发生率较后者也呈现出增加的趋势(2

4.5%比10.4%，P=0.044)。

2.7血脂与心律失常的关系甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平与心律失常的发生无明显关系。

2.8心肌缺血与心律失常的关系心肌缺血共8例，其中并发房性心律失常4例(I级1例、Ⅲ级1例、Ⅳ级2例)，室性心律失常3例(Ⅲ级2例、V级l例)。

3 讨论

原发性高血压患者常常并发心律失常，可能与下列多种因素有关。高血压左室肥厚患者的室性心律失常及复杂性室性心律失常发生率均显著高于无室性肥厚者的发生率，而且左室重量与室性心律失常的严重程度呈正相关。另外，左室舒张功能下降也可导致复杂性室性心律失常发生率上升。这表明左室肥厚是室性心律失常的危险因素。左室肥厚可通过多种机制引起心律失常;①肥厚的心肌细胞体积增大，纤维拉长，增加了细胞的兴奋性和传导性；②肥厚的心肌易出现纤维化和灶性溶解、坏死等，使局部细胞电活动不稳定，形成折返环；③肥厚心肌本身氧耗量增加以及左室肥厚所导致的心肌缺血，可使室性心律失常的发生率增加及程度加重；④肥厚心肌舒张功能减退，心肌僵硬度增加，局部牵张力不协调，电活动不稳定；⑤肥厚心肌结缔组织胶原成分增加，心肌细胞和结缔组织浸润区域的结合部位是发生心律失常的病理解剖学基础；⑥肥厚心肌细胞的电生理特性发生变化，动作电位时程、有效不应期均明显延长，易形成折返。

本研究发现左房增大组房性心律失常和复杂性房性心律失常的发生率均显著高于无左房增大组的发生率。提示高血压病不仅影响左心室，同样影响左心房。由于左室肥厚，左室舒张功能减退，引起左房做功增加，左房压相应上升，左房不均匀扩大，左房肌应激性增强，传导性和不应期不一致等，这些是高血压易致房性心律失常的原因。有研究者认为原发性高血压、左房内径增大可能是左室结构改变的先兆，是高血压性心脏病的早期表现。

有研究还发现高血压患者心律失常与下列因素有关：①病程；②血压水平：ABPM的各项指标中，全天平均收缩压和夜间平均收缩压可能对室性心律失常的发生率有影响；③高粘血症；④电解质水平。这些因素在心律失常中的作用大小及其机制仍需进一步探讨。