钾代谢异常

K+通道 通道
3.5~5.5mmol/L
K+
140~160mmol/L 【 K+】
Na+泵 泵
Na+
cell
肾90%
肠10%
(三)钾平衡的调节
肾
调节
+
钾跨细胞 膜转移
+
结肠排钾
1. 细胞内外钾分布维持
钾跨细胞膜转移
泵漏机制(pump泵漏机制(pump-leak mechanism) (pump
K+ ? 3.5~5.5mmol/L
2.肾脏对钾的调节
(1)醛固酮 醛固酮 (2)血K+浓度 血 浓度 (3)远端原尿流速 (3)远端原尿流速 (4) 酸碱平衡状态
K+ K+
二.低钾血症
（一）hypokalemia概念 血清钾浓度低于3.5 血清钾浓度低于3.5 mmol/L 称为低钾血症
（二）原因和机制
1.摄入不足 2.钾分布异常 进入细胞内过多） 钾分布异常（ 2.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）过量胰岛素 （3）低钾血症型周期性麻痹 （4）β-肾上腺素能受体活性增强
（四）防治原则
1.防治原发病 1.防治原发病 补钾： 2.补钾： 最好口服 见尿补钾 浓度要低 速度要慢 KCl,KHCO3 酸碱有选择 KCl,KHCO3
三.高钾血症(hyperkalemia) 高钾血症(hyperkalemia)
（一）概念: 概念: 血清钾浓度高于5.5 血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症 称为高钾血症。 mmol/L称为高钾血症。
↓
血钾↓ 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 钾通道对钾通透性↓
钾外流↓ 钾外流↓ 快反应细胞4期去极化↑ 快反应细胞4期去极化↑ 自律性↑ 异位节律) 自律性↑(异位节律)
2.对心脏的影响— 2.对心脏的影响—心律失常 对心脏的影响
机制： 机制： （1）异位节律点自律性升高 兴奋性↑ （2）兴奋性↑和超长期延长 （3）传导性降低
钾代谢障碍
病理生理学教研室 赵明耀
生命进化过程中, 生命进化过程中
【钠】留在细胞外
【钾】留在细胞内 钾
CELL
一 正常钾代谢
(一) 钾功能 一
1. 2. 3. 4.
维持细胞内液渗透压 维持酸碱平衡 维持细胞生物电活动 参与新陈代谢(酶活性 酶活性) 参与新陈代谢 酶活性
（二） 钾在体内分布
摄入50~200mmol/d
3.丢失过多 （1）消化道失钾 （2）皮肤失钾
肾外失钾 失钾
（3）肾失钾
K+
排钾利尿剂 肾小管性酸中毒 醛固酮 缺镁
K+
K+
（三）对机体的影响
1.对神经, 1.对神经,骨骼肌的影响 对神经 肌无力、 （1）肌无力、肌麻痹 机制 ： 超级化阻滞 （ hyperpolarized 使肌细胞兴奋性↓ blocking) 使肌细胞兴奋性↓
140~160mmol/L 【 K+】
cell
钾内移
K+
胰岛素
儿茶酚胺β 儿茶酚胺 -adr 细胞外高钾 PH ↑ 【H+】↓ 合成代谢↑ 合成代谢
140~160mmol/L
cell
钾外移
K+ 140~160mmol/L K+ α-adr 细胞外渗透压↑ 细胞外渗透压 运动 PH↓ 分解代谢↑ 分解代谢 cell
机制： 心律失常机制：
（1）异位节律点自律性升高 兴奋性↑ （2）兴奋性↑和超长期延长 （3）传导性降低
血钾↓ 血钾↓ 钾外流↓ 钾外流↓ Em负值↓ Em负值↓ 负值 Em-Et距离减小 Em-Et距离减小 兴奋性↑ 兴奋性↑ 3期延长 超长期延长
血钾↓ 血钾↓ Em ↓ 负电势能对钠吸引力↓ 0期去极化幅度及速度↓ 传导性降低
2.钾的跨细胞分布异常 钾的跨细胞分布异常
K+
cell 140~160mmol/L
K+
酸中毒α-adr 酸中毒 高血糖+胰岛素 胰岛素↓ 高血糖 胰岛素 药物（ 药物（ β –R 阻滞剂 洋地黄） 、洋地黄） ↑ 高钾性周期性麻痹 ？
3.摄入过多 3.摄入过多 医源性高钾，静脉输钾速度过快， 医源性高钾，静脉输钾速度过快，浓度 过高
2.对心脏的影响 2.对心脏的影响
机制
（1）兴奋性:轻度~ 时↑ Em-Et距离↓ 兴奋性: Em-Et距离↓ 距离 重度~ Et距离过近 重度 时↓ Em – Et距离过近 传导性↓ Em↓， 期去极速度及幅度↓ （2）传导性↓: Em↓，0期去极速度及幅度↓ 自律性↓ 膜对钾通透性↑钠缓慢内流相对↓ （3）自律性↓:膜对钾通透性↑钠缓慢内流相对↓ 收缩性↓ 钙内流↓ (4) 收缩性↓:钙内流↓
2.对心脏的影响——心律失常 对心脏的影响 心律失常 机制： 机制： 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高； 轻度高钾血症时心肌兴奋性升高； 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失； 传导性降低
对酸碱平衡的影响——酸中毒（反常碱性 酸中毒（ 3.对酸碱平衡的影响 酸中毒 尿） 机制：细胞内H 释出，肾小管排泌H 机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+降低
2.对心肌的影响 2.对心肌的影响
Em↓+心肌膜钾通透性 心肌膜钾通透性↑ 变化基础 —— Em↓+心肌膜钾通透性↑ （1）兴奋性↑: Em - Et↓ 兴奋性↑ Et↓ 传导性↓:0期去极速度及幅度 期去极速度及幅度↓ （2）传导性↓:0期去极速度及幅度↓ 自律性↑ 钠缓慢内流相对↑ （3）自律性↑:钠缓慢内流相对↑ (4) 收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受 收缩性↑or↓:钙内流↑or结构受 钙内流 损
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RP形成前，假设无K+外移， RP形成前，假设无K+外移，无Em 形成前 K+外移
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RP形成模式图
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Em
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【K+】nor
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【K+】↓
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Em
AP 形成模式图
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【K+】nor
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【K+】↓
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超级化阻滞
（2）横纹肌溶解（rhabdomolysis) 横纹肌溶解（ 机制: 释出K+减少， K+减少 机制: ①释出K+减少，引起组织缺血 缺氧； 糖原合成减少； Na+泵活性 缺氧；②糖原合成减少；③Na+泵活性 降低， 降低，细胞内高钠
细胞外K 细胞外 +↓
Nernst 公式 、 Em≈Ek+=-59.5lg[K+]i/[K+]e
[K+]i/[K+]e比值↑ [K+]i/[K+]e比值↑ 比值 Em负值 Em负值↑ Em-Et距离 Em-Et距离↑ 兴奋性↓ 肌无力、 肌无力、肌麻痹
Et
骨胳肌RP和AP形成模式图 骨胳肌RP和AP形成模式图 RP
（二）原因和机制
K+
血K+↑
①
K+
②
K+
1.肾排钾减少 疾 1.肾排钾减少—疾 肾排钾减少 病、药物的影响 GFR过度 过度↓ 血 ①GFR过度↓—血 K+滤出 K+滤出 肾小管泌K+受阻： K+受阻 ②肾小管泌K+受阻： ADS↓、 ADS反应 ADS↓、对ADS反应 性↓
2.钾的跨细胞分布异常 钾的跨细胞分布异常 细胞内钾转移到细胞外） （细胞内钾转移到细胞外） 酸中毒； （1）酸中毒； 胰岛素缺乏和高血糖； （2）胰岛素缺乏和高血糖； 高钾血症性周期性麻痹； （3）高钾血症性周期性麻痹； 组织分解破坏。 （4）组织分解破坏。
（四）防治原则
1.防治原发病 1.防治原发病 降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 采用钙及钠剂， 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用
小结
1 概念 正常血钾为3 mmoFra bibliotek/L,低于下限为低 正常血钾为 3.5-5.5mmol/L, 低于下限为低 钾血症，高于上限为高钾血症 钾血症， 2 原因和机制 低钾血症 高钾血症 钾摄入 不足 过多 钾排除 增多 减少 钾分布 钾入细胞过多 钾外移过多
（三）对机体的影响
1.对骨骼肌的影响 1.对骨骼肌的影响
（1）轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 轻度高钾血症→肌肉轻度震颤； 机制：肌细胞兴奋性↑ ↓， 机制：肌细胞兴奋性↑,因Em ↓， Em – Et距离↓ Et距离↓ 距离
（2）严重高钾血症→肌无力、肌麻痹 严重高钾血症→肌无力、
机制： Et距离过近 距离过近， 机制：Em – Et距离过近，钠通道失活 肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞” →肌细胞兴奋性降低。去极化阻滞”
3 对机体影响 都可造成肌无力和心律失常， （1）都可造成肌无力和心律失常，但发 生机制不同 均可造成ABD ABD， （ 2 ） 均可造成 ABD ， 低钾血症造成代谢 性硷中毒， 性硷中毒，高钾血症造成代谢性酸中毒
本章目的要求 1.掌握低钾血症和高钾血症的概 念；及相应名词的英语词汇 2.掌握低钾血症和高钾血症的原 因和机制， 因和机制，对机体的影响 3.了解低钾血症和高钾血症的防 治原则
3.对肾脏的影响 3.对肾脏的影响： 对肾脏的影响
（1）尿浓缩功能障碍 多尿，低比重尿） （多尿，低比重尿） （2）缺钾性肾病
代谢性碱中毒(反常酸性尿) 4. 代谢性碱中毒(反常酸性尿) 机制： 机制：低钾时 细胞外H （1）细胞外H+进入细胞 肾排K 降低而排H （2）肾排K+降低而排H+升高