门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】
门静脉高压分类及分级
门静脉高压分类及分级
门静脉高压是一种临床常见的疾病，通常是由于肝脏疾病或其
他因素导致的血液回流受阻而引起。
在门静脉高压的诊断和治疗中，对其进行分类和分级是非常重要的。
本文将讨论门静脉高压的分类
及分级，以便更好地理解和处理这一疾病。
门静脉高压可以根据其病因进行分类。
最常见的原因是肝硬化，这是肝脏组织发生病理性改变，导致血液在肝脏内无法正常流动。
其他原因还包括肝静脉血栓形成、肝静脉阻塞、肝脏肿瘤等。
根据
病因的不同，门静脉高压可以采取不同的治疗策略，因此对病因进
行准确分类非常重要。
在临床上，门静脉高压还可以根据其临床表现和病情严重程度
进行分级。
一般而言，可以分为轻、中、重三个级别。
轻度门静脉
高压患者可能只有轻微的症状，如腹胀、腹水等，病情相对较轻。
中度门静脉高压患者症状可能较为明显，如腹水增多、腹胀加重等。
重度门静脉高压患者症状严重，可能出现严重的腹水、腹胀、肝性
脑病等并发症。
对门静脉高压进行分类和分级有助于医生更好地了解患者的病
情，选择合适的治疗方案。
对于轻度门静脉高压患者，可以通过药
物治疗、饮食调理等方式进行治疗。
对于中度门静脉高压患者，可
能需要进行介入治疗或手术治疗。
对于重度门静脉高压患者，可能
需要进行紧急的治疗，如腹水穿刺、肝移植等。
总之，门静脉高压的分类及分级对于临床诊断和治疗非常重要。
通过对患者病因和病情的准确分类和分级，可以更好地制定治疗方案，提高治疗效果，减少并发症的发生，提高患者的生存率和生活
质量。
门静脉高压
疾病名：门静脉高压英文名：portal hypertension缩写：别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；门脉高压症；门静脉高压症ICD号：K76.6分类：肝胆外科概述：门静脉高压是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
正常人的门静脉压力波动范围较大，为0.981～1.47kPa(7.4～11.0mmHg)，但在1.862kPa(14.0mmHg)以内时，仍可以是正常。
当门静脉压力超过2.45 kPa(18.3mmHg)或高出下腔静脉压1.47kPa(11.0mmHg)以上时，便可诊断为门静脉高压；若用间接方法测量，当脾髓压超过2.27kPa(17.0mmHg)或肝静脉楔入压(WHVP)高出下腔静脉压0.533kPa(4.0mmHg)以上时，同样可以诊断为门静脉高压症。
流行病学：据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06%，其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97%，胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，国内肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是国内肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌近年来受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门静脉高压症的主要临床表现
门静脉高压症的主要临床表现
1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻时，出现脾脏充血性肿大。
长期的脾窦充血，发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，引起脾破坏血细胞的功能亢进。
2.上消化道大出血：表现为呕血和黑便，出血量大且急。
门静脉高压症时上述4个交通支显着扩张，其中胃底、食管下段交通支最有临床意义。
它离门静脉和腔静脉主干近，压力差大，因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。
这些静脉发生曲张后，使覆盖的黏膜变薄，当腹腔内压和门静脉压突然增高时，可以导致曲张静脉破裂，引起不易控制的急性大出血。
3.腹水：门静脉压力增高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液的容量增加，大量淋巴液自肝表面漏人腹腔，这是门静脉高压症时腹水形成的主要原因。
此外，低蛋白血症、醛固酮和血管升压素在体内增多，也可引起水钠潴留，造成腹水和全身性浮肿。
门静脉高压症的发病机制及治疗现状
肝外型门静脉高压症
肝外型门静脉高压症是由于肝外门静 脉阻塞或狭窄引起的。常见的原因包 括门静脉血栓形成、腹腔肿瘤压迫等 。
肝外型门静脉高压症会导致门静脉血 流受阻，引起门静脉扩张和侧支循环 开放，进而引发一系列症状和并发症 。
病理生理学特点
门静脉高压症会导致门静脉系统血流受阻，引起门静脉扩张 和侧支循环开放。侧支循环开放会导致胃底食管静脉曲张、 腹壁和脐周静脉曲张等症状。
门静脉高压使食管胃底静脉扩张，易破裂出 血。
其他症状
如黄疸、肝功能减退等。
02
门静脉高压症的病理生理机 制
肝内型门静脉高压症
01
肝内型门静脉高压症是由于肝内 血管阻力增加，导致门静脉压力 升高。常见的原因包括肝炎、肝 硬化、肝癌等肝脏疾病。
02
肝内型门静脉高压症会导致门静 脉血流受阻，引起门静脉扩张和 侧支循环开放，进而引发一系列 症状和并发症。
定期复查
教会患者自我监测病情的方法， 如观察是否有出血征象、测量腹 围等。
指导患者定期到医院复查，以便 及时调整治疗方案和评估治疗效 果。
感谢您的观看
THANKS
预防食管胃底静脉曲张破裂出血
使用止血药、生长抑素等药物，控制出血，减轻 病情。
3
改善肝功能
使用保肝药、利尿剂等，改善肝功能，延缓病情 进展。
手术治疗
门腔静脉分流术
01
通过手术将门静脉血液分流至腔静脉，降低门静脉压力，缓解
症状。
脾切除贲门周围血管离断术
02
通过手术离断贲门周围的血管，减少出血风险，预防食管胃底
05
门静脉高压症的预防与护理
预防措施
定期健康检查
通过定期进行肝功能、超声等检查，及早发现门 静脉高压症的迹象，采取相应措施。
门静脉高压症的发病机制及治疗现状
Bass＆Sombery病因分类
Ⅰ 原发性血流量增多
动脉-门静脉瘘（肝内、脾内、内脏），脾毛 细血管瘤。
Ⅱ 原发性血流阻力增加
A 肝前性
门静脉血栓形成或海绵样变，脾静脉血栓形成。
B 肝内性
（1） 窦前性：血吸虫病※，结节病，骨髓增生 性疾病，骨髓纤维化※，先天性肝纤维化，特 发性PH，砷、硫唑嘌呤、氯乙烯等肝损害， 早期原发性胆汁性肝硬变※，早期原发性肝硬 变性胆管炎※。
美国称为肝门静脉硬化症 （Hepato-Portal sclerosis, HPS）；
英国称为非硬化性PH （Non-Cirrhotic portal hypertension, NCPH）；
现仍有人主张沿用Banti’s综合征这一名词。
PH的罕见病因
多房棘球绦虫、腹腔淋巴结结核累 及肝门淋巴结引起肝静脉阻塞，形 成PH；
（4）遗传代谢性疾病
先天性肝纤维化、Corali’s病、Byler病。
糖代谢异常：糖元累积病、半乳糖血症、果糖 不耐受等。
脂代谢异常：主要是Gauncher病和NimannPick病累及肝脏。
蛋遗白传质性、酪氨氨基酸酸血代症谢等异。常：α1-抗胰蛋白酶缺乏、
金属代谢病：Wilson病、血色素病等。
门静脉高压症的发病机制及治疗 现状
概述
门静脉高压症 (portal hypertension, PH)
由各种原因引起的门静脉系统血流受 阻和/或血流量增加、血管舒缩功能障 碍，导致门静脉及其属支压力升高。
临床表现：脾肿大、门腔静脉侧支循 环形成和开放、腹水。
正常门静脉压力：1.27kPa~2.35kPa （ （1138c~m24Hcm2OH）2O。）,平均：1.76kPa
门静脉高压名词解释
门静脉高压名词解释门静脉高压是指门静脉压力升高超过正常范围的一种病理状态。
门静脉是人体循环系统中的一条重要血管，它将来自腹腔器官的血液输送到肝脏，通过肝脏进行新陈代谢、分解和排泄，再将新鲜的血液输送至全身。
当门静脉压力升高时，会对肝脏和腹腔其他器官造成一系列的影响和损害。
门静脉高压的成因主要有两个方面：1. 静脉回流阻力增加：例如肝硬化、血管阻塞、血栓形成等情况下，静脉血液排出受阻，导致门静脉压力升高。
2. 动脉血流量增加：当血液从肠系膜动脉和门静脉分支的动脉血流量增加时，门静脉面临的压力会增加。
门静脉高压会引发一系列病理生理变化，包括以下几个方面：1. 转流：当门静脉高压时，部分门静脉血液无法从肝脏顺利通过，会通过侧支血管转流至体静脉系统，形成静脉曲张。
这些侧支血管通常比较脆弱，当破裂时会引发严重的出血。
2. 肝内循环改变：门静脉高压还会导致肝内血液循环的改变，血液供应不足导致肝内缺血，并且难以清除体内代谢产物，使得毒素在体内积累。
3. 肝功能受损：门静脉高压会导致肝脏负担加重，出现肝功能异常、肝衰竭等情况。
4. 腹水：门静脉高压时，肝脏的脉管扩张、血管通透性增加，导致肝脏静水压增高，从而引起腹水的积聚。
5. 消化系统症状：门静脉高压还会引发上消化道出血、胃肠道静脉曲张、食管静脉曲张等症状。
治疗门静脉高压的方法主要有药物治疗、内镜治疗和外科手术等。
药物治疗主要通过降低门静脉压力和预防并发症的发生；内镜治疗主要包括内镜下胃肠道静脉曲张的止血和门静脉高压相关的病损处理；外科手术主要是通过减轻门静脉高压、恢复正常血流通道或移植肝脏来治疗。
总结来说，门静脉高压是一种病理状态，会造成肝脏和腹腔其他器官的损害，引发一系列的并发症。
及早发现、诊断和治疗门静脉高压可以有效地预防并控制疾病的进展，并提高患者的生活质量。
门静脉高压的治疗方法
门静脉高压的治疗方法门静脉高压是一种以门静脉系统内的压力升高为特征的疾病。
在正常情况下，门静脉的压力维持在5-10 mmHg，但如果门静脉高压，则压力会升高至10 mmHg以上。
门静脉高压是由于肝脏疾病引起的，如肝硬化、肝血栓形成或肝脏恶性肿瘤等。
门静脉高压可以导致肝功能减退、腹水、食管胃底静脉曲张、脾功能亢进和门静脉血栓形成等严重并发症。
治疗门静脉高压的方法主要包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
下面将详细介绍这些治疗方法。
1. 药物治疗：药物治疗主要是通过调节肝脏和门脉血流，减轻门静脉高压引起的症状和并发症。
常用的药物包括以下几种：- 元胞活化剂：如去氨肝素和川芎嗪，可以改善肝脏氧合和血液流动，减轻门静脉高压。
- 利尿剂：如螺内酯和依他尼酸，用于治疗腹水和水肿。
- 胃肠道排毒剂：如乳果糖和甘露醇，通过促进肠道蠕动和水分排泄，减轻门静脉高压引起的腹胀、腹痛和腹泻。
2. 介入治疗：介入治疗是通过介入手段改变门静脉系统的血流动态，减缓门静脉高压。
常用的介入治疗方法有以下几种：- 胃食管静脉曲张敷贴术（SOMA）：通过在静脉内放置一个特殊的经食管导管，用于闭塞曲张的静脉，以预防食管静脉曲张破裂出血。
- 门静脉系统分支堵塞：通过导管引导，将可溶性栓塞剂注入到特定的分支静脉中，从而减轻门静脉高压。
- 经静脉内注射硬化剂：通过经静脉注射一个硬化剂，如泡沫硬化剂，以减轻门静脉高压。
3. 手术治疗：对于门静脉高压的严重病例，手术治疗可能是必需的。
常见的手术治疗方法有以下几种：- 脾切除术：脾脏是体内造血和血小板破坏的关键器官，脾切除术可以减轻门静脉高压引起的脾功能亢进。
- 恶性肝肿瘤切除术：对于门静脉高压的主要病因是肝脏恶性肿瘤，手术切除肿瘤可以减轻门静脉高压。
- 肝移植术：对于门静脉高压引起的肝脏功能减退和并发症无法控制的患者，肝移植是最有效的治疗方法。
除了上述治疗方法外，门静脉高压的患者还应注意饮食调理和生活方式的改变，以减轻症状和提高生活质量。
临床医学基础知识：门静脉高压的主要临床表现
临床医学基础知识：门静脉高压的主要临床表现在事业单位的考试中，门静脉高压的主要临床表现经常出现在考题当中。
掌握好门静脉高压主要临床表现的特点，能够帮助我们快速准确地做题。
针对这个问题，中公教育专家对门静脉高压主要临床表现的特点进行了总结，希望对广大考生有所帮助!首先我们一起看一道题目：1.【单选题】门静脉高压的主要临床表现是：A.肝掌B.肝病面容C.腹水D.蜘蛛痣1.【答案】C。
可以看出，考察门静脉高压主要临床表现知识点的时候，基本的考查形式就是这样，简单直接，要求我们必须掌握门静脉高压的主要临床表现。
我们下面展开说一下门静脉高压的主要临床表现。
1.腹水：腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现。
腹水形成机制包括:⑴门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素⑵有效循环血量不足，肾血流减少，肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少⑶低蛋白血症，胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙⑷肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭火作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增⑸肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压增高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水的形成。
2.门-腔侧支循环开放：常见的侧支循环有食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张、Retzius静脉曲张、脾肾分流。
食管胃底静脉曲张是肝硬化门静脉高压最具诊断价值的临床表现。
3.脾大脾功能亢进：出现门静脉高压时，首先出现淤血性脾脏肿大，故脾肿大为肝硬化门脉高压较早出现的体征。
门脉高压时，脾脏被动淤血性肿大，随之出现脾功能亢进，表现为外周白细胞减少，贫血和血小板减少，易并发感染、出血。
门静脉高压的治疗方法
门静脉高压的治疗方法门静脉高压是指门脉系统内血液压力升高的一种病理状态。
它通常是肝硬化等疾病的后果，是一种严重的疾病，需要及时治疗。
门静脉高压的治疗方法主要包括药物治疗、内镜下治疗和手术治疗。
以下将详细介绍这些治疗方法。
一、药物治疗药物治疗是门静脉高压的基础治疗方法之一。
主要通过药物改善肝功能、降低门静脉压力、预防并治疗并发症。
常用的药物有：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、血管紧张素转化酶抑制剂和硝酸酯类药物。
这些药物主要通过扩张静脉和降低门静脉压力来缓解症状，并能有效预防食管静脉曲张破裂出血等严重并发症的发生。
二、内镜下治疗内镜下治疗是一种安全、非侵入性的治疗方法，适用于部分轻度门静脉高压患者。
常用的内镜下治疗方法有内镜下静脉曲张带箍扎术（戴拇指式箍扎器）、内镜下静脉曲张硬化剂注射术和内镜下玻璃体胶囊贴合术。
这些治疗方法主要通过内镜引导下对门静脉曲张进行带箍扎、硬化剂注射或贴合处理，从而改善门静脉高压症状。
三、手术治疗手术治疗是治疗门静脉高压的最彻底的方法，适用于病情严重或内镜下治疗无效的患者。
常见的手术治疗方法有分流手术、解压手术和肝移植。
分流手术主要通过创造人工分流途径（如侧支血管）来减轻门静脉高压，缓解症状。
解压手术则是通过消除门静脉高压的病因（如肝硬化病灶切除）来治疗门静脉高压。
肝移植是适用于肝硬化晚期且已无法改善的患者，通过更换健康的肝脏来治疗门静脉高压。
除了上述治疗方法，患者在日常生活中还需要注意以下几点：1. 合理饮食：避免过量摄入蛋白质和钠，多摄入蔬菜和水果，保持肠内通畅。
2. 避免饮酒和抽烟：饮酒和抽烟会导致肝功能进一步损害，加重门静脉高压。
3. 防止受伤和出血：避免剧烈运动、高强度劳动和服用影响血液凝固的药物，预防外伤和出血。
总之，门静脉高压是一种需要积极治疗的严重疾病。
药物治疗、内镜下治疗和手术治疗是常用的治疗方法。
同时，患者在日常生活中的饮食和行为习惯也需要调整，以减轻症状和预防并发症的发生。
门静脉高压
2
临床表现
按静脉血流受阻的部位不同， 将门静脉高压症分为肝前型、 肝内型、和肝后型三种。肝 内型门脉高压常由肝硬化引 起，又称肝硬化门脉高压症， 此型最多见。症状因病因不 同有所差异，但主要表现是 脾大和脾功能亢进、呕血或 黑便、腹水。
检查与治疗
4
01
门静脉解剖
ANATOMY OF PORTAL VEIN
③肠系膜上流术：
手术阻断门奇静 脉间的反常血流， 同时切除脾脏， 以达到止血的目 的，断流术的方 式很多，以责门 周围血管离断术 效果较好。
术后护理
观察病情变化，继续
采取保肝措施。
1
观察和预防并发症：①防 止脾切除术后静脉血栓形 成。手术后2周内每日或 隔天复查1次血小板计数。 脾切除术后不用维生素K 及其他止血药物。②分流 术后易诱发肝性脑病，应 4 限制蛋白质的摄入，减少 血氨的产生，忌用肥皂水 灌肠，减少氨的吸收。
肝前型门脉高压症 临床表现除有脾大、 脾亢、上消化道出血、腹水等表现外， 尚有 发病年龄小，成人较少：
呕血和（或）黑便 半数患者有呕血或 黑便史，出血量大且急，由于凝血功 能障碍 及血小板减少，不易止血。
腹水 约1/3患 者有腹水，呕 血常引起或加 剧腹水的形成， 有些“顽固性 腹水”很难 消退。
辅助检查
01 组成和收集范围
但由于肠系膜下静脉 及胃左静脉汇入部位不同， 故肝门静脉的组成又有各 种类型。
1.由脾静脉与肠系膜 上静脉合成，肠系膜下静 脉注入脾静脉。
2.由脾静脉、肠系膜 上静脉与肠系膜上静脉合 成。
3.由脾静脉与肠系膜 上静脉合成，而肠系膜下 静脉注入肠系膜上静脉。
02 相 邻
肝门静脉自胰腺后方上行，经十二指肠上部深面进入干十二指 肠韧带，然后继续上行达第一肝门，分左、右两支，分别进入左、 右半肝。肝门静脉行于肝十二指肠韧带内，其右前方为胆总管， 左前方为肝固有动脉，后方隔网膜孔与下腔静脉相对，肝门静脉 的方向多与下腔静脉交叉成角，少数为两者前后平行。
门静脉高压症科普讲座课件
外科治疗通常适用于药物和介入治疗无效的患者 。
门静脉高压症的预防与管理
门静脉高压症的预防与管理 健康生活方式
保持健康的饮食和适量的运动，可以帮助预 防肝病及其并发症。
避免过量饮酒和高脂肪饮食。
门静脉高压症的预防与管理 定期体检
定期通过体检和影像学检查监测肝脏健康， 及早发现问题。
通过询问病史和体检，医生可以初步判断门 静脉高压症。
腹部检查时可能发现腹水和脾肿大。
门静脉高压症的诊断
影像学检查
超声、CT和MRI等影像学检查可以帮助确定门 静脉压力升高的原因。
这些检查能够清晰显示肝脏和门静脉的状况 。
门静脉高压症的诊断 内镜检查
胃肠内镜检查可以评估食道静脉曲张的程度 。
这是判断门静脉高压症并发症的重要方法。
特别是有肝病史的患者，应更加关注。
门静脉高压症的预防与管理
患者教育
加强对门静脉高压症的认知，了解病情及治 疗方案。
患者应与医生保持良好的沟通，及时反馈症 状变化。
总结与展望
总结与展望
重要性
门静脉高压症是一种严重的疾病，及时识别和治 疗至关重要。
公众的认识和关注可以帮助提高早期诊断率。
总结与展望
门静脉高压症科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是门静脉高压症？ 2. 门静脉高压症的诊断 3. 门静脉高压症的治疗 4. 门静脉高压症的预防与管理 5. 总结与展望
什么是门静脉高压症？
什么是门静脉高压症？
定义
门静脉高压症是指由于门静脉系统的血流阻力增 加，导致门静脉内压力升高的病理状态。
正常情况下，门静脉压力应保持在一定范围内， 超出该范围可能导致严重并发症。
门静脉高压症的治疗
解剖构造 ⒉ 门静脉与腔静脉之间有四个交通支：
病理生理
⒈门静脉高压症分型：
肝内型
肝前型
肝后型
①窦前阻塞 ②窦后阻塞
①先天性畸形 ②新生儿脐静脉炎 ③门静脉主干血栓 形成
①Budd-Chiari （布-加）综合症 ②缩窄性心包炎 ③严重右心衰竭
病理生理
病理生理
⒉ 门脉高压症形成后，能够发生下列病理变化：
量
收缩内脏小动 脉，进而降低 门静脉血流量
治疗
（4）三腔二囊管压迫止血
治疗
（5）内镜治疗
① 硬化剂注射 急诊内镜下硬
化剂术止血治疗及 术后复查情况
治疗
② 经内镜食管曲张静脉套扎术
多连发套扎器 进行食道静脉 曲张套扎术
治疗
（6）中药止血 可选用白芨、三七、侧柏叶、地榆、仙鹤草等，若配
合三腔二囊管压迫止血则效果更加好。
诊疗
⒉ 肝功能分级
诊疗
3. B超检验及多普勒测定
诊疗
4. 食管X线吞钡检验
诊疗
5. 纤维胃镜检验
诊疗
6. 螺旋CT
诊疗
7. 门静脉造影及压力旳测定
鉴别诊疗
胃及十二指肠溃疡大出血
B
胃癌出血
A
出血旳鉴别
C 胆道出血
M—W综合征
E
D 急性胃黏膜病变
鉴别诊疗
心源性腹水 肾源性腹水 腹腔内肿瘤
1
2
3
脾肿大、 脾功能亢进
交通支扩张
腹水
病理生理
脾肿大
病理生理
交通支开放
病理生理
腹水
临床体现
脾肿大、脾功能亢进 呕血或柏油样便 腹水
诊疗
案例5门静脉高压
药物治疗
根据医生建议，按时服用 药物，控制病情发展，缓 解症状。
并发症观察
密切观察患者是否有出血、 腹水等并发症的迹象，及 时就医。
患者教育
知识普及
向患者及家属普及门静脉 高压的病因、症状、治疗 方法等相关知识。
自我监测
教会患者及家属如何自我 监测病情变化，如定期测 量血压等。
心理支持
给予患者及家属心理支持， 帮助他们树立战胜疾病的 信心。
案例二：肝肿瘤导致的门静脉高压
总结词
肝肿瘤是导致门静脉高压的另一常见原因，肿瘤侵犯或压迫门静脉分支，导致 血流受阻。
详细描述
患者患有肝癌或肝转移癌等疾病，肿瘤生长过程中可能侵犯或压迫门静脉分支， 导致门静脉血流受阻，压力升高。患者可能出现门静脉高压症状，如腹水、食 管胃底静脉曲张和脾肿大等。
案例三：先天性门静脉狭窄导致的门静脉高压
案例5门静脉高压
• 门静脉高压概述 • 门静脉高压的病理生理学 • 门静脉高压的治疗方法 • 门静脉高压的预防与护理 • 门静脉高压的案例分析
01
门静脉高压概述
定义与分类
定义
门静脉高压是指门静脉系统压力 升高，导致门静脉及其属支血管 内血液淤积的现象。
分类
门静脉高压可分为肝前型、肝内 型和肝后型，其中肝内型最常见 ，主要由肝炎、肝硬化等疾病引 起。
THANKS
感谢观看
门静脉高压是指门静脉系统的压力升高，导致血流受阻，引起一系列病理生理改变。
门静脉高压时，门静脉血流受阻，导致血液淤积在门静脉系统中，进一步加重肝脏 负担。
门静脉高压对肝脏的影响
肝脏是人体重要的代谢器官，承 担着多种生理功能，如解毒、代
谢、分泌等。
门静脉高压对肝脏的影响主要体 现在肝细胞的损伤和功能异常。
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法门静脉高压症的名词解释门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。
当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。
表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。
最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
门静脉高压症的病因门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。
现引用BassSombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型发病率5%。
①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
(2)肝内型发病率占90%。
①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
(3)肝后型占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
门静脉高压症的临床表现门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。
本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。
门静脉高压怎样治疗？
门静脉高压怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍门静脉高压的治疗方法，治疗门静脉高压常用的西医疗法和中医疗法。
门静脉高压应该吃什么药。
*门静脉高压怎么治疗？*一、西医*1、治疗门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。
起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因，因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。
随着近年来对门静脉高压病理生理学、血流动力学、发病机制的研究不断发展，以及治疗手段的不断改善，对本病例治疗的观念也得到了彻底的转变，进入了一个治疗本症的全新理念——早期、持续和终身治疗。
1.一般治疗和饮食治疗门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。
(1)休息：肝硬化门静脉高压病人在肝功能代偿期，一般不强调卧床休息，病情轻微者，可适当参加一般工作，但应适当减少劳动时间及劳动强度，注意劳逸结合，以不感觉疲劳为宜。
病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症史者应停止工作，以保证有足够的卧床休息及睡眠时间，防止疲劳。
休息可利于肝脏微循环的改善，促进肝细胞再生修复，减轻肝损害。
(2)饮食：由于门静脉高压病人整个胃肠道功能受到影响，因此应给予高热量易消化的软食。
对于慢性肝病病人通过合适的饮食可以补充营养，改善肝脏代谢，增强机体抵抗力，促进肝细胞再生、修复，并能防止各种并发症的发生。
原则上宜给予热量充足，富含各种维生素的食物，食物中除含有高糖、高蛋白质(有肝性脑病者应限制蛋白质摄入)、适当脂肪、维生素外，还应含有各种无机盐及微量元素。
每天热量要保证在8371～12556(2000～3000卡)。
以高糖为主，如米、面、谷类。
蛋白质每天给予100g左右，尽量选用富含各种氨基酸或氨基酸比较完全的蛋白质如鱼、瘦肉、禽、蛋、奶及豆制品等。
怎样认识和治疗门静脉高压症
怎样认识和治疗门静脉高压症人体内的门静脉位于肝动脉和胆总管的后方，长约8厘米。
门静脉中的血液来自胃、小肠、大肠、胰腺和脾脏等处的毛细血管网，然后逐渐汇合于门静脉的主干。
该主干脉在肝脏的入口处分成左右两个支脉进入肝脏。
门静脉源源不断地将小肠吸收的各种营养物质送至肝脏，以维持肝脏的正常功能。
当一个人肝脏有病，尤其是患了晚期肝硬化时，其肝小叶的完整结构就会遭到破坏，分布于肝脏的毛细血管网也会变得紊乱，不是扭曲中断，就是闭塞不通。
这样一来，门静脉内的血液在回流至肝脏时就会受阻，此时，机体必须通过一系列的反射性机制使门静脉的压力升高，以便使门静脉的血液能够顺利地通过肝脏，并对肝脏起到营养的作用。
可以说，肝硬化患者的门静脉压力升高是其机体为保证门静脉中的血液能灌入硬化了的肝脏的重要代偿机制，这种代偿机制有利于维持肝脏的功能。
肝脏发生硬化是引起门静脉高压症的重要原因。
乙肝和丙肝都容易使肝脏发生硬化。
晚期肝硬化患者由于病情持续的时间较长，其肝小叶的结构会严重受损。
肝小叶在修复的过程中会形成越来越多的疤痕组织。
随着此类疤痕组织的增多，肝脏就会逐渐变硬，最终可导致门静脉高压症。
此外，血吸虫病也是引起门静脉高压症的又一个重要原因。
血吸虫侵入人体后，常在门静脉主干的上游分支处“安家落户，生儿育女”。
血吸虫排出的虫卵会随着门静脉中的血液四处流窜，当该虫卵到达肝小叶周围门静脉的终末支毛细血管内时，会使该血管发生病变，形成疤痕组织，最终也会因为血流不畅而导致门静脉高压症。
临床实践证实，门静脉高压症对人体的危害相当严重，这种危害主要表现在以下几个方面：1．可引起腹水：随着门静脉压力的持续升高，患者门静脉主干上游的肠壁毛细血管内的流体静力压和腹腔内脏的血管床静水压均会升高，这就容易使组织液的回吸收减少而漏入腹腔，从而可形成腹水。
2．可导致脾脏肿大：正常情况下，人体门静脉中1／3的血液来自脾脏。
当门静脉出现高压时，患者脾脏内的血液就不能顺利地流入门静脉，而是瘀积在脾脏内，可使脾脏内的储血量增加到1500-1800毫升。
普通外科学主治医师专业知识复习 门静脉高压症
普通外科学主治医师专业知识复习门静脉高压症普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症由于各种原因使门静血流受阻，血液瘀滞时，那么门静脉系统压力升高，从而出现一系列门静脉压力增高的病症和体征，表现有脾肿大和脾功能亢进，食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等，叫做门静脉高压症。
下面是为大家搜索的普通外科学主治医师专业知识复习：门静脉高压症，希望对大家有所帮助。
门静脉的血流受阻、血液淤滞时，那么引起门静脉系统压力的增高。
临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。
具有这些病症的疾病称为门静脉高压症(portal hypertension)。
门静脉正常压力为1.27-2.35 kPa (13-24cmH20)，平均值为1.76 kPa (18cmH2O)，比肝静脉压高0.49-0.88 kPa (5-9cmH20)。
门静脉高压症时，压力大都增至2.9-4.9 kPa (30-50cmH20)。
肝静脉压力梯度(HVPG)不超过1.6kPa (16cmH2O)时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。
【解剖概要】门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉集合而成，其中约20%的血液脾。
门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支，其小分支和肝动脉小分支的血流集合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网)，然后汇入肝小叶的中央静脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后汇入下腔静脉。
所以，门静脉系位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。
需要指出，门静脉和肝动脉的小分支血流不但集合于肝小叶内的肝窦，还在肝小叶间汇管区借着无数的动静脉间的小交通支相互沟通。
这种动静脉交通支一般仅在肝内血流量增加时才开放而被利用。
所以，两种压力不同的血流(肝动脉压力约为门静脉压力的8-10倍)经过肝小叶内的肝窦和利用肝小叶间汇管区的动静脉交通支后，得到平衡，再汇入肝小叶的中央静脉。
正常人全肝血流量每分钟约为1500 ml,其中门静脉血占有60-80%，平均为75%;门静脉血流量每分钟约为1100 ml，肝动脉血占全肝血流量的20-40%，平均为25%;肝动脉血流量每分钟约为350 ml.由于肝动脉的压力大，血的含氧量高，故门静脉和肝动脉对肝的供氧比例那么几乎相等。
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门静脉高压,门静脉高压的症状,门静脉高压治疗【专业知识】疾病简介门静脉高压(portal hyperteion)是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
绝大多数病人由肝硬化引起，少数病人继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及一些原因不明的因素。
疾病病因一、发病原因门静脉高压病因各异，其发病原因迄今为止也仍未完全阐明，但门静脉血流受阻是其发病的根本原因，但并非惟一原因。
过去本症的病因学分类众多，诸如Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等。
现根据本症近年来发病机制的研究进展，结合其病因和解剖部位，又考虑到简单实用，引用Bass & Sombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型：发病率小于5%。
①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
(2)肝内型：发病率占90%。
①窦前型：早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合型：肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型：肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等。
(3)肝后型：占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
二、发病机制门静脉高压发病机制较复杂，不同的原因可通过不同的途径引起门静脉高压。
理论上讲，门静脉压力增高是由于门静脉血流阻力增加和血流量增加所致，下腔静脉压力也可影响门静脉血流阻力。
但在正常人体，门静脉-肝静脉循环有高度的顺应性，它能耐受巨大的血流变化而使门静脉压力变化很小，故门静脉高压首先是由血流阻力增加引起的，一旦门静脉高压出现，门静脉血流量增加是维持或加剧慢性门静脉高压的一个重要因素。
血流阻力增加可发生于门静脉和肝静脉系统的任何部位，由于门静脉及其属支均缺乏瓣膜，无论肝内、肝外门静脉阻力增加均可使门静脉系统压力普遍升高，从而引起一系列血流动力学改变和临床表现。
血流阻力与血液黏稠度和血管的长度呈正比，与血管半径的四次方呈反比。
根据上述病理生理学变化可见门静脉高压的形成有原发因素，即门静脉系统的梗阻，是机械性的，使门静脉阻力增加，血流量减少(后向血流学说);也有继发因素即高血流动力状态，是功能性的，使内脏动脉血流增加，阻力减少(前向血流学说)。
另外很多因素如神经体液、血管活性物质、药物、组织结构及功能变化等均影响门静脉血流及其阻力。
现分别简述如下：1.门静脉高压形成的结构学基础(1)门静脉阻力增加-后向血流学说(backward flow theory)：1945年Whipple首先提出该学说，认为门静脉高压是门静脉阻力增加和门静脉血流输出道阻塞引起门静脉系统被动充血，是本病形成的基本机制。
这是由于门静脉系统解剖结构所决定的，腹腔内脏小静脉与心脏之间任何部位血流阻力升高，均可导致阻塞部位以下的肠侧静脉压力升高。
阻力增加的因素可以是固定的不可逆的，也可以是功能性的，可逆转的。
其影响因素，根据其发生的解剖部位分为肝内、肝外静脉阻力增加，分述如下：①肝内微循环障碍：肝硬化时由于肝组织结构的病理变化是导致肝内循环障碍的基础。
肝脏微循环是指以窦状隙为中心，包括流入窦状隙的门静脉、肝动脉末梢支及其流出窦状隙的肝静脉末梢支。
窦状隙在肝内是呈细网状、分支众多的毛细血管网，窦壁由内皮细胞、肝巨噬细胞、贮脂细胞、陷窝细胞及少量网状纤维、神经纤维构成。
根据其肝循环障碍发生部位的不同又分为窦型、窦前型、窦后型3种，其中窦型即属于肝脏微循环障碍。
引起肝脏微循环障碍的主要原因：A.窦状隙缩小：其主要原因是Disse间隙胶原化、肝细胞及巨噬细胞体积增大、贮脂细胞脂肪蓄积、纤维组织增生、窦外肿瘤细胞浸润及窦内血栓形成等。
由于窦状隙血管管腔大而又无耐压结构，当内外压力发生变化时即可引起管腔的被动性扩张或收缩，在各种肝病时，由于肝细胞炎症肿胀、巨噬细胞增生、肥大，一方面压迫窦壁，使窦状隙缩小、变窄，由于血管阻力与其半径的4次方成反比，窦状隙的轻度狭窄，即可使其血流阻力明显增加，加重肝内微循环障碍。
另一方面还由于窦状隙变窄，其内皮细胞上的微孔缩小，数量减少，使Disse间隙变窄，从而影响肝细胞自身的营养摄取和排泄，进一步加重肝细胞功能损害，形成恶性循环。
在酒精性肝病时，不仅肝细胞严重脂肪化，而且使Disse间隙淀粉样蛋白沉着，使其胶原化和纤维蛋白淀积，也可使肝动脉受损，血流阻力增加。
肝细胞体积增大和Disse间隙胶原化是造成肝内血管间隙缩小的主要原因，在慢性维生素A中毒患者的肝内贮脂细胞蓄积也可使窦状隙变窄，增加血流阻力。
各种肿瘤细胞的浸润、增殖及各种原因引起的髓外造血，也可增加窦状隙循环障碍。
DIC时引起的窦状隙内血栓形成可以阻塞肝内微循环，也是严重影响其门脉高压的因素之一。
B.肝窦毛细血管化：这是由于上述肝内微循环独特而复杂的结构所决定的。
窦状隙内径仅7～15μm，窦外无基底膜，窦壁由内皮细胞、肝巨噬细胞、贮脂细胞、陷窝细胞及极少量网状纤维、神经纤维构成。
其内皮细胞有许多微孔，直径约0.1μm，血液内仅溶质和颗粒物质可通过这些微孔进入Disse间隙，而血细胞则不能通过。
窦内血液直接与肝实质细胞接触。
各种原因造成的肝细胞损伤、炎症、免疫反应等引起胶原合成增加、纤维组织增生，内皮细胞下基膜形成和内皮细胞的去微孔化，导致肝窦毛细血管化，阻碍了血液与肝细胞的接触，不仅影响了细胞内外的物质交换，而且妨碍了血细胞的通过，增加血流阻力，参与了门静脉高压的形成。
C.肝内血流再分布：由于肝脏慢性炎症及其他慢性损伤，在细胞因子和其他因素的长期作用下，使肝细胞坏死和增生同时或先后发生，其原有的网状支架塌陷、胶原化，纤维组织弥漫性增生，导致原有肝小叶结构改变，形成假小叶。
肝内血管形态广泛畸变，肝动脉和门静脉间的直接交通支开放，形成门静脉-肝静脉、门静脉-门静脉、肝静脉-肝静脉以及肝动脉-门静脉等多种吻合，其中主要的是肝动脉-肝静脉和门静脉-肝静脉分流。
另外，由于门静脉高压时门静脉回流受阻，加之肝外自然的门体分流，肝脏的总血流量减少，身体为了维持肝总血流量不变，又使肝动脉代偿性增加，肝总血流量中肝动脉与门静脉血所占的比例随病变的发展而变化，门静脉血所占的比例越来越少，肝动脉血所占比例越来越多。
这种肝内血流的再分布对门脉高压产生的影响有：通过动-静脉吻合支，肝动脉压力可直接传送至门静脉、增加门静脉压力;减少窦间隙血流量，从而使肝细胞血液灌注量不足，加重肝细胞损害，增加窦间隙血流阻力，加剧门静脉高压。
D.肝内窦后因素：除肝静脉血栓形成或栓塞、布-卡氏综合征等窦后型病因引起的肝外静脉阻力增加的因素外，在有些肝硬化患者中肝内窦后因素也参与了本病的发生，这是由于肝窦到肝小静脉段间的静脉血管周围硬化、肝再生结节形成、纤维化、肝细胞炎症、水肿等所致肝小静脉流出道阻力增加甚或梗阻，在门静脉高压的形成中也可能部分参与其发病。
②肝外门静脉系统循环障碍：血流阻力增加引起门静脉血流阻力增加的因素中除上述肝内微循环障碍外尚有肝外门静脉系统病变引起。
这些病变可能是引起门静脉高压的病因，也可能是门静脉高压造成的结果，但又反过来加剧了门静脉高压。
A.门静脉系统血管收缩、血管壁增厚：这是由门静脉系统血管所具有的独特的电生理特性所决定的，它有自发性电活动，产生节律性收缩，受神经、体液等因素的影响。
神经因素中以交感神经控制为主，副交感神经作用较弱，其血管壁平滑肌细胞上又分布着肾上腺素能α受体。
去甲肾上腺素、5-羟色胺和组胺等均能使门静脉系血管产生强烈的收缩。
其可能的机制是各种肝病引起肝内微循环障碍、血流阻力增加的初期，门静脉系统压力升高，机体通过上述神经、体液等因素的调节，反馈性增加肝外门静脉血管收缩力，以使门静脉血流通过肝内微循环，减轻血流阻力，增加回流血量。
随着病变的进一步发展，门静脉系统血管长期收缩，最终导致血管壁平滑肌细胞肥大，肌层增厚，以增强收缩力，终致门静脉管壁增厚，纤维组织增生，血管顺应性下降，反过来又增加了门静脉压力，加剧了门静脉高压。
因此，现在认为贮脂细胞-肌成纤维细胞-成纤维细胞系统在肝纤维化的形成中具有十分重要的作用。
B.肝外门静脉系统血栓形成：据Okuda等报道698例肝硬化患者发生门脉血栓形成4例，发生率仅为6‰。
这些患者肝外门静脉系统并无原发疾病，推测为继发血栓形成。
可能的原因为肝硬化时门静脉系统血流阻力增加，静脉血流缓慢引起。
血栓形成后又可加重门静脉压力升高。
其他诸如新生儿脐炎、腹腔手术、感染、外伤等疾患均可引起门静脉系统血栓形成，使门静脉压力升高。
C.侧支循环的建立与开放：门静脉高压时常有广泛的门-体侧支循环的建立与开放，如食管静脉丛、脐周静脉丛、直肠静脉丛、腹膜后静脉丛等。
长期以来人们对门体静脉侧支循环形成的机理及其形成后对门脉血流动力学产生的影响尚不十分清楚。
这可能为门静脉高压形成的结果，能缓解其门静脉压力，是一种代偿性反应，但同时这些肝外门体自然分流的结果使门静脉对肝脏的供血减少，大量血液不经肝血窦与肝细胞进行交换直接进入体循环，使门静脉血液中的肝营养因子不能到达肝细胞，加重肝脏损害，两者互为因果，形成恶性循环。
D.肝静脉血流阻力增加：各种原因引起的慢性充血性心力衰竭、心肌病、缩窄性心包炎、Budd-Chiari 综合征等均可使肝静脉回流受阻，肝小叶中心带淤血、窦状隙扩张充血，血流淤滞。
由于长期肝淤血、缺氧、肝细胞代谢障碍，导致肝纤维化，引起门静脉高压，同时也由于窦后血流阻力增加，加重了门静脉高压。
(2)门静脉血流量增加-前向血流学说(forward flow theory)：1883年Banti首先描述了患者有脾大、贫血、血小板减少等症状后认为门静脉高压是由于脾大、脾脏回血量增多的原因。
以后，人们在临床研究中逐渐发现在慢性门静脉高压时肠系膜循环处于高循环动力状态，表现为：脾动脉增粗并出现震颤，脾静脉血氧饱和度增高，脾动脉至脾静脉间的循环时间缩短，形成高动力主动性脾大;肝动脉血流量增加达15%，肝内动脉-门静脉交通支开放;心脏扩大、心排血量增加，舒张压下降，脉压扩大，周围循环阻力下降，呈现全身性高排低阻的高动力状态;同时出现门静脉增粗、淤血等门静脉血流量增加现象。