《运动生理学》笔记

运动生理学笔记

第一章绪论

运动生理学是人体生理学的分支，是专门研究人体的运动能力及运动反应和适应的过程，是体育科学中一门重要的基础理论。

运动生理学研究的主要任务是在对人体机能活动规律有了基本认识的基础之上，进一步探讨体育运动对人体机能影响的规律及机制，阐明体育教学和运动训练过程中的生理学原理，研究不同年龄、性别和训练水平的人群进行运动时的生理特点，以达到增进健康、增强体质、防治某些治病和提高运动技术水平的目的。生理学研究的方法主要是实验。

英国的生理学家希尔，被称作“运动生理学之父”。

运动生理学研究的现状1.从整体、器官水平的宏观研究深入到细胞水平与分子水平的研究。2.最大摄氧量、个体乳酸阈、无氧功率的研究是当前各国研究的热门课题：最大摄氧量是评价耐力运动员身体机能的重要指标，两者有极大的正相关。而个体乳酸阈训练又是提高极限下强度的最佳手段。3.对研究方法的探讨：自动化分析仪器设备、电镜、核电磁共振、电脑信号处理等。4.提高人体机能辅助方法的研究：运动员抓住一切可能，提供能增进人体机能的物质和手段以提高运动成绩。5.密切联系运动竞赛。

●当前运动生理学的几个研究热点

1.最大摄氧量的研究最大摄氧量是评价耐力运动员身体机能的重要指标，两者有极大的正相关。自动气体分析仪的出现，使得在运动实践中用直接法测定最大摄氧量成为现实。也使得最大摄氧量这一指标在运动科研和实践中的应用更加广泛深入。目前，运动员最大摄氧量能力的研究与应用仍然是运动生理学的重要课题。

2.对氧债学说再认识传统氧债理论：在进行剧烈的运动时，由于机体所提供的氧不能满足运动的需要，此时机体要进行无氧代谢，产生大量乳酸，从而形成氧债。在恢复期机体仍然保持较高的耗氧水平，以氧化乳酸，偿还氧债。自从20世纪80年代中期一些生理学家展开了对氧债、氧亏和无氧阈这三个概念的争论后，引起了更多人对大强度运动后，人体是否缺氧问题的关注和兴趣。认为：人体在从事短时间的大强度力竭性运动后恢复期，血乳酸的浓度是持续升高的而此时的耗氧量却已恢复到安静水平；在从事长时间力竭性运动过程中血乳酸就已经达到峰值，并且在随后的运动过程中渐趋降低，在运动后的恢复期继续降低到安静时的水平，而此时的耗氧量却高于安静时的水平，表现出乳酸和运动后的额外氧耗没有线性关系，从而证明了“氧债”概念不正确，提出了用“运动后过量氧耗概念”。

3.关于个体乳酸阈的研究人体运动时，随着运动强度的逐渐增大，血乳酸的水平会持续升高，当运动强度增至最大摄氧量的60％左右时，血乳酸开始明显升高，这个血乳酸的拐点被称为无氧阈。亚极限负荷运动时，肌肉组织因缺氧导致乳酸的产生是无氧阈理论建立的基础。即认为这个拐点意味着肌肉开始缺氧，由有氧功能向无氧功能过渡。但是有很多证据表明，亚极限负荷运动时，缺氧并不是肌肉产生乳酸的真正原因。乳酸阈（LAT）的概念是根据血乳酸浓度变化和运动强度的关系而提出来的。当运动强度逐渐加大时，血乳酸的变化出现两个非线性拐点，即2mmol/L和4mmol/L。国内外广泛使用4mmol/L作为乳酸阈值。由于乳酸阈没有考虑运动时乳酸动力学的个体特点，其拐点存在很大的个体差异，他们根据运动时和运动后血乳酸的动力学特点，求出每个受试者的乳酸阈值，并称此为个体乳酸阈（ILAT）。由于个体乳酸阈的改善依赖于最大摄氧量的提高，因此它是极限下强度运动能力的一个重要指标。实践证明，个体乳酸阈训练是提高极限下强度运动能力的最佳手段。目前用个体乳酸阈指导运动训练已成为运动生理学和运动生物化学的重要研究课题。

4.关于运动性疲劳的研究 1982年第五届国际运动生化学术会议，将疲劳定义为“机体的生理过程不能维持其机能于一特定水平和（或）不能维持预定的运动强度。”疲劳是一种机体的整体机能水平或工作效率降低的生理现象，应同疾病和运动训练中的过度训练相区别。运动性疲劳是一个特别复杂的生理过程。它是由运动员引起的全身多器官和系统机能变化的综合结果。运动性疲劳可分为中枢疲劳和外周疲劳。从中枢到骨胳肌细胞再到细胞内物质代谢过程，中间任何一个环节或这些过程综合变化，都可造成疲劳。目前对运动性疲劳产生机制的认识已从单纯的能量消耗或代谢产物堆积，向多因素综合作用的认识发展。研究水平也由细胞、亚细胞的结构与功能变化深入到生物分子或离子水平。

5.关于运动对自由基代谢影响的研究 1956年harman在分子生物学的基础上提出了自由基学说，认为在生物体内进行的新陈代谢过程中会产生一些副产品，这些副产品称为自由基。研究证明，急性剧烈运动可使体内自由基浓度增加。可能与下列因素有关：一是剧烈运动时体内代谢过程加强，氧自由基的生成增加；其次是剧烈运动时，乳酸的堆积抑制了清除自由基酶的活性，使自由基的清除率下降；第三是由于运动时体内有些物质可自动氧化而生成自由基。运动引起体内自由基含量增多，会导致脂质过氧化反应加强，而对组织和细胞造成的损伤表现：（1）运动性贫血和血红尿蛋白。剧烈运动时红细胞内氧合血红蛋白自由氧化速率加强，从而产生大量自由基，使红细胞脂肪质过氧化，降低了细胞膜的变形能力，脆性加强，导致红细胞溶血，最终发生运动性贫血和血红尿蛋白。（2）造成肌肉疲劳。剧烈运动后，过多自由基可攻击肌纤维膜湖和肌浆网膜，使其完整性受到破坏，造成一些离子的运转的紊乱。另外也可使线粒体的呼吸链受到破坏，使ATP的生成发生障碍，导致肌肉工作能力下降加速疲劳过程的发展。（3）延迟性肌肉酸痛。目前已有证据显示，延迟性肌肉酸痛与自由基损伤有关。研究表明，有氧运动可以提高体内的抗氧化酶的活性，可有效清除运动过程中产生的过量地自由基。另外可以补充外源性抗氧化剂，如维生素E和维生素C及一些中药也可有效地提高人体抗氧化能力。

6.运动对骨胳肌收缩蛋白机构和代谢的影响超过习惯负荷的运动训练或体力劳动能引起骨胳肌延迟性酸痛（Delayed-Onset-Muscular-Soreness，DOMS）、肌肉僵硬、收缩和伸展功能下降及运动成绩降低，因而受到生理学研究人员高度重视，并提出了组织撕裂、痉挛假说。进一步研究表明，运动后产生肌肉酸痛与肌肉损伤或肌纤维结构的改变有关。有的学者把运动引起的骨骼肌超微结构改变称为运动性肌肉损伤（Exercise Induced Muscle Damage ,EIMD）。尝试用针刺和静力牵张促进超微结构变化的恢复和缓解肌肉酸痛。目前，利用电子显微镜、免疫电镜、微电极、色谱分析、同位素示踪、核磁共振和多聚酶链是反应技术先进的实验仪器和技术，通过观察大负荷运动后肌细胞内钙离子浓度、自由基水平、酶活性、生物膜的机能、亚细胞结构和功能、收缩蛋白的代谢和基因表达等指标的变化，分析研究大负荷运动后骨骼肌机能的变化，以及促进骨胳肌的机能恢复的生理机制，将运动对骨骼肌机能影响的研究提高到一个崭新阶段。

7.关于肌纤维类型的研究目前，在肌纤维类型研究方面的主要任务是继续深入研究快肌和慢肌纤维德机能和代谢特征，运动对运动员肌纤维类型组成的影响，不同类型肌纤维在运动中的参与程度，以及肌纤维类型这一指标在运动选材中的应用等。

8.运动对心脏影响的研究 1984年心钠素的发现，从分子水平内分泌方面改变了人们对心脏传统的认识，证明心脏不仅是一个循环器官，而且还是人体内一个重要的