缺血性脑血管病(10年杜讲)

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缺血性脑血管病诊断及治疗学习ppt课件

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院前不建议
➢对血糖正常的患者给含糖液体 ➢过度降血压（可以引起低血压、降低脑灌注、卒中恶化） ➢过多静脉液体（引起颅内压增高）
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2、急诊评价
10分钟
15分钟
判定是否卒中
开放肘正中静脉，输生理盐水抽血化验（血常规、血生化、凝血象）开取检查：头部 CT、心电图、
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吞咽困难的处理
➢改进食物性状（软食或者糊状食物） • 采用代偿性吞咽方法（低头或转头） • 功能锻炼（康复治疗） • 如果对糊状食物有持续误吸－鼻饲饮食
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缺血性卒中临床指南
ESO卒中一般处理（ 2008）
1. 在患者出现症状的前24小时间断监测神经功能、脉搏、血
脑缺血CT的早期征象
➢脑组织密度减低(高密征） ➢豆状核模糊 ➢脑沟变浅 ➢岛叶带消失
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脑组织密度减低=不可逆脑损害
➢ 缺血导致细胞内钠离子泵衰竭形成细胞毒性水肿，进而造成脑组织密度减低
➢ 钠离子泵的衰竭是由于 ATP供应不足
➢ 脑组织含水量升高1 ﹪CT 密度降低2.5HU
➢ 左侧的病人出现右侧大脑
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3、4 吞咽评价和管理
➢吞咽障碍吞咽障碍是指由多种原因引起的，由于摄食－吞咽过程中一个或多个阶段受损而导致吞咽困难的一组临床综合征。吞咽障碍可影响摄食及营养吸收，还可导致食物误吸入气管导致吸入性肺炎，严重者危及生命。
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筛选试验
筛选试验（ 1）任意程度的意识水平下降（ 2）饮水之后声音变化（ 3）自主咳嗽减弱（ 4）饮一定量的水时发生咳嗽（ 5）限时饮水实验有阳性表现有一种异常即认为有吞咽困难存在

2010年缺血性卒中临床指南解读-董强

2010年缺血性卒中临床指南解读中国急性缺血性卒中诊疗指南中国缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防指南华山医院住院医师培训讲课中国急性缺血性卒中诊疗指南●院前处理●急诊室诊断与处理●卒中单元●急性期诊断与处理–评估与诊断–一般处理–特异性治疗中华神经科杂志 2010；43（2）：146-153卒中患者的生存链（7Ds）●Detection（发现卒中患者）●Dispatch（派遣EMS）●Delivery（快速转运）»Door（到达合适的医院）»Data（收集临床信息）»Decision（决定治疗）»Drug（给予药物）院前急救院内急救院前处理ABC心脏检查静脉通道建立吸氧有无低血糖发病时间伴发疾患避免大量输液非低血糖患者给予含糖液体快速降压急诊室诊断与处理识别是否卒中、以及卒中的类型–临床症状学：神经功能缺损症状与体征符合血管分布–神经影像学：头颅CT 或MRI （临床价值）–是否适合溶栓治疗（严格4.5小时内）其它有局灶性症状：脑外伤糖尿病高血压脑病中毒代谢性疾病肿瘤卒中MRIDWIICTCT急诊室诊断与处理1 CT或MRI检查＋绿色通道2 心电图3 实验室检查：全血细胞计数、PLT、PT或INR、APTT血清电解质，血糖C反应蛋白或血沉肝功能和肾功能卒中单元卒中单元MRI / MRA / CTA 经食道超声心动图脑血管造影经颅多普勒超声颅外和颅内彩色双功能超声专科的神经放射、神经外科和血管外科会诊(包括远程医疗网络)颈动脉手术血管成形术和支架植入术血压、脉搏血氧的自动监测建立康复机构网络，提供连续的治疗，包括与门诊康复中心合作能够24 小时做CT 扫描建立卒中治疗指南和操作程序，包括静脉rtPA 治疗方案，且能每天24 小时/每周7 天运行神经科医师、内科医师和康复师密切合作受过专门训练的护理人员早期多学科卒中单元康复，包括言语治疗、职业治疗和物理治疗24 小时内神经超声检查（颅外多普勒超声）经胸超声心动图实验室检查（包括凝血参数）监测血压、心电图、氧饱和度、血糖、体温床边的自动心电图监测初级卒中中心高级卒中中心急性期诊断与处理缺血性卒中的病因分型急性缺血性卒中的病因分型病因分型的基础上，发病机制存在着差异卒中的神经影像诊断技术CTA、MRA、DSATCD（狭窄超过50%，无形态学）颈动脉超声、CTA、MRA、DSATCD（狭窄超过50%，无形态学）经食道超声主动脉弓高分辨MRIECG、Holter、TTE、TEETCD发泡试验、经食道超声急性期诊断与处理急性期诊断与处理急性卒中的血管再通治疗现状tPA是被证实的治疗超早期缺血性脑卒中最有效的药物BMJ 2000;320:692–696静脉溶栓治疗（rt-PA）的临床证据●静脉rt-PA溶栓的6个随机双盲临床试验–European Coop. Acute Stroke Study （ECASS I and II）–National Institute of Neurological Diseases and Stroke （NINDS Pt1 and 2）–Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional in Isch Stroke （ATLANTIS A and B）●评价了不同的溶栓治疗窗–ECASS I and ECASS II 6 hour时间窗–NINDS 3 hour（90/180min）时间窗–ATLANTIS 3 - 5 hour时间窗rtPA 溶栓治疗卒中的有效临床证据1995年，RCT-NINDS 试验结果，获得FDA 批准，得到国际指南推荐！发病3小时内，rtPA 0.9mg/kg ，静脉注射10%+滴注90%，60minsrt-PAPlacebo p3 月43%27%< .0016 月41%29% .00112月41%28%.001mRS 0-1 患者的比例16%12%13%缺血半影区-临床证据：PWI/DWI3h, PWI/DWI =206h, PWI/DWI =8.99h, PWI/DWI =1.7静脉溶栓疗效的时间窗- 延长4.5小时STROKE 2009;40溶栓治疗的推荐意见静脉溶栓治疗动脉内溶栓治疗血管内治疗的临床指南PROACT和MELT的Meta分析进一步肯定了动脉内溶栓治疗的获益Saver JL. Stroke 2007;38;2627-2628急性期抗血小板治疗抗血小板治疗 - 基石●阿司匹林是抗血小板治疗的主要制剂–急性期48小时尽早应用（中国缺血性卒中/TIA急性期治疗指南）–非心源性卒中预防卒中再发的一线选择之一（二级预防指南）–剂量增加，临床获益不增加，胃肠道副作用却增加–降低卒中风险 13%●氯比格雷、小剂量阿司匹林与潘生丁缓释制剂–新一代的抗血小板制剂–尚无急性期治疗的直接证据–抗血小板作用优于阿司匹林（部分证据）√●西洛他唑–周围血管病的标准选择–中国SFDA批准脑卒中预防适应症√急性缺血性卒中的早期阿司匹林的应用中国2010指南：神经保护剂的治疗●针对急性缺血或再灌注过程中半暗带组织的药物可减轻缺血性脑损害的级联反应，已有大量基础实验研究显示有效减轻缺血性损伤，但是多数临床试验却得出令人失望的结果。

缺血性脑卒中的流行病学

缺血性脑卒中的流行病学?预防睁呵搠缺血性脑卒中的流行瀹学陈捷亓树彬脑卒中对人类生命和健康的危害极大.在我国.多年来其发病率,死亡率在疾病谱中一直处于前三位.近期的流行病学研究结果表明,全国脑卒中年发病率约为110～180/10万;年死亡率约为80412O1O万;城市人口患病率约为600～700/10万;农村人日患病率约为3oo/1o万其中缺血性脑卒中(脑梗塞,包括脑血栓形成及脑栓塞)约占脑卒中(脑出血和脑梗塞)总数的60左右.在空问分布上有北方高,南方低的趋势,与高血压患病率的空间分布几近一致.脑卒中在人的一生中是疾病和过早死亡的主要原因之一,很多人在他们最年富力强的中年时期即被脑卒中夺去了生命,幸存者中7O以上遗有不同程度的功能障碍(残疾).不但患者本人,亲属痛苦不堪,还给家庭和社会造成沉重的经济负担.进行脑卒中的流行病学研究,可以揭示其发病率,死亡率,流行趋势以及空间分布,人群分布的特点,帮助人们探索和发现脑卒中不同的危险因素,有助于提出预防对策,干预措施,减少脑卒中对人类的威胁.一,脑卒中流行病学在诊断,分类方面的一些问题流行病学是研究人类疾病的分布及其决定因素和预防,控制对策的科学.脑卒中流行病学就是在人群中研究脑卒中.由于要在不同人群中进行研究.所以首先需要一个脑卒中标准化的定义和诊断标准.统一的统计人选标准.这样其结果才会具有可比性.诊断标准应准确适当,既要把误诊或漏诊率减少到最少,又不要使诊断依据过于繁琐而难以在人群研究中应用.目前临床上诊断脑卒中的准确率相当高.尤其有神经科医生时会更准确.而在人群一项研究显示.有神经科医师在发病后尽快赶到现场检查病人的前作者单位:100037全国心血管病防治研究办公室(陈捷) 海军总医院神经外科(亓树彬),口/提下,社区脑卒中病例中,经CT或尸检验证,临床诊断准确率为88.资料表明,一般内科主治医生与神经科研究人员比较,诊断的假阳性率为18.假阴性率为7在死亡证明书中,诊断准确率较低.据Framingham研究,假阳性率有22,假阴性率达4O.因此对诊断可靠性的评估应考虑到资料的来源,是来自城市或农村,是来自有神经科专科的中心医院或无专科医生的一般医院或基层医院.以及有无影像学的诊断.由于缺血性脑卒中主要是指从无症状脑梗塞, TIA,首次发作的脑卒中及复发性脑卒中这样一个范围广泛的概念,流行病学研究中就应用了不同的归类方法.例如80年代以来流行病学领域中通常采用世界卫生组织MONICA方案(Monitoringof TrendsandDeteminantsinCardl0vascuIarDisease Project,多国心血管病趋势及决定因素的监测)的脑卒中事件的诊断标准.MONICA方案中脑卒中事件不包括一过性脑缺血发作.而Framingham研究将TIA归人动脉粥样硬化血栓性梗塞;有些研究只计首次发作的脑卒中,不计复发性脑卒中;而WHO MonicaProject则不分首次发作或复发,统称为脑卒中事件.MONICA方案中规定如果有CT扫描, 脑血管造影或尸检者即可分类,否则均划为不能分类.此外,由于CT扫描的广泛应用,一些无症状的脑梗塞被发现.首次发作的脑卒中病人大约有10.CT证明以前有过无症状的梗塞.大约25～jo的TIA病人CT扫描显示有梗塞灶,MR更敏感.阳性率可达70～84.这些病人在流行病学研究中被”错误”地进行分类,必然影响到”率”的准确性和相互间的可比性.在流行病学研究中,基本上将脑卒中分为出血性卒中和缺血性卒中两大类.如果将缺血性脑卒中进一步分型,对研究缺血性脑卒中自然史及其危险因素会很有意义,因为不同的类型,就有不同的流行病学特点和不同的危险因素.但是由于种种原因,实际上许多脑梗塞未能分类.StrokeDataBank研究中就有1805例脑梗塞病人的分类不明,国内的研究也大多如此.二,缺血性脑卒中的分布状况世界大多数国家和地区自80年代以来,脑卒中的发病率和死亡率.均呈下降趋势其中死亡率比发病率下降明显;高发地区比一般地区下降明显;70岁以下人口比70岁以上老年人下降明显;但脑梗塞的发病率下降没有脑出血明显.甚至还略有上升分析原因,认为可能是医疗检出手段的进步.其中主要由于CT和MR影像技术的推广.任何轻型脑梗塞都能及时发现,使得重病例减少加上治疗措施及时,台理,有效.使病死率下降,存活率上升.从而造成发病率,患病率不但没有减少甚至还略有上升临床医生一贯重视脑卒中的分型诊断,因不同类型脑卒中的治疗处理不同,其预后转归也可能不同近年来分型诊断也在流行病学研究中也受到重视.但以往的人群研究中,出血性和缺血性脑卒中进一步分型的发病率,死亡率的研究报告较少.根据各病理类型所占比例分析,地区间差异不大主要是以缺血性卒中为主,约占6O～70.且东西方人之问有差别.西方人脑梗塞约占70～85.出血型卒中占10～20,而东方人出血型卒中远高于西方人,约为25～45%,缺血性卒中占j5～7O.我国一项七城市居民脑卒中流行病学研究中报告, 1089例首发脑卒中,经CT诊断为脑梗塞占6O. 2,脑内出血占38.2.蛛网膜下胜出血占0.6.未确定型占1.0.由于CT或MR的广泛应用,由影像学诊断中被发现的腔隙性梗塞或多发性微小梗塞灶愈来愈多见.至于腔隙性梗塞是归属于脑梗塞内的亚型,还是要作为独立的单项分类,将是与此有关的临床医学,病理学,影像学及流行病学等专家进一步讨论,解决的问题三,缺血性脑卒中的危险因素综合以往的流行病学研究成果,晒卒中的危险因素大致可分为三类:一类是与生具来不可改变的因素.如年龄,性别,种族等;另一类是受人体内外环境影响.可以调节的因素.如全身或脏器疾病(例如高血压,心脏病,糖尿病等);再一类是由于个人生活方式或习惯可改变的行为因素.如吸烟,饮酒及不健康生活习惯等年龄与脑梗塞密切相关其发病率死亡率均随年龄而增高所有文献均证明脑梗塞基本上是老年PJCCPVDSeptember.2000一V ol8?NO.3性疾病脑梗塞的性别差异不很明显高血压是脑卒中公认的首要危险因素,与多数西方国家高血压的主要并发症是冠心病不同,在我国.高血压的主要转归是脑卒中.脑卒中的发生和预后与高血压的程度及其持续时间的长短密切相关.血压越高脑卒中发生率越高,高血压患者脑卒中发生率比正常血压者高7倍.美国一项前瞻性研究结果表明,无论收缩压升高或舒张压升高,均为啮卒中独立的危险因素舒张压每升高10ramHg,脑卒中的相对危险度增加2倍.一项多中心抗高血压治疗试验表明,舒张压下降5mmHg～6mmHg.脑卒中减少3j～40.据报道.单纯性收缩期高血压和收缩压升高为主的高血压患者更容易发生缺血性脑卒中.流行病学研究表明,收缩压和舒张压在正常范围内,血压愈低,发生脑卒中事件的危险愈低高血压也是动脉粥样硬化发生和发展的重要危险因素.长期高血压.病变常常累及血管,其病理改变就是动脉粥样硬化大约9O以上的高血压患者并发动脉粥样硬化,动脉粥样硬化可以发生在全身各部位的血管.当动脉粥样硬化形成后,可出现动脉狭窄.甚至发生闭塞常见的有锁骨下动脉,脑动脉和冠状动脉等部位的狭窄和闭塞.临床上可出现如: 一过性脑驶血发作,缺血性脑卒中或冠心病,心肌梗死等缺血症状心脏病也是缺血性脑卒中公认的危险因素无论是缺血性心脏病.瓣膜性心脏病.心功能衰竭.心电图异常.心脏扩大.房室传导阻滞以及老年性非风湿性心房纤颤等.均可增加脑梗塞的危险性.Fram—ingham研究和其他有关脑卒中危险因素研究均表明.心房纤颤是栓塞性血管病的危险因素.统计资料显示.在排除了高血压的影响后,心房纤颤是脑梗塞独立的危险因素.TIA究竟是症状轻微短暂发生的脑梗塞.还是无梗塞的脑缺血发作?目前意见尚不统一.但将TIA作为缺血型晒卒中的重要危险因素,对之加强监测以减少或防止发展为完全性卒中.还是有积极作用的有T1A发作史的病人增加脑梗塞的危险性大约30完全性卒中病人在患病前有过TIA病史,约3O的T1A病人日后可能发展为完全性脑卒中=我国中老年人群中T1A年发病率是多少?目前还不清楚.国外T1A发病率在男性大约为3.7.女性为2.9,且随年龄增长而升高近年研究表明,糖尿病为脑卒中的重要危险因实用心脑肺血管病杂志2000年9月第8卷第3新素至于是否如同高血压,心脏病一样成为独立的危险因素,尚需更多的证明.脑卒中病人伴有糖尿病者,常同时患有如高血压,心脏病,肥胖,血脂代谢异常,高胰岛素血症,高尿酸血症等病症.高胰岛素血症可使血管阻力增加,血压升高.高血压与糖尿病并存十分常见.日本一项研究中应用多因素分析.在控制了包括高血压在内的6项因素后.显示糖尿病是脑卒中的一项独立危素因素.目前.大家均认为糖尿病为脑卒中的危险因素.至于是否为独立的危险因素(如同高血压,心脏病)尚需更多的证明.血清总胆固醇升高.是否为脑率中的重要危险因素,文献报告意见分歧.结论不一近年大多数流行病学的研究显示,血清胆固醇与脑梗塞无明显相关,与脑出血呈负相关.日本的研究显示.近三十年来,由于普遍推行抗高血压治疗.日本人的血压均值在下降,脑卒中发病率,死亡率也在下降.而同时由于生活方式的改变,血清胆固醇水平却在上升.近来一项他汀类降脂药物应用与脑卒中危险及总死亡率的随机试验总览表明,胆固醇大幅度降低对脑卒中及总死亡率的降低有明确益处.即使考虑到胆固醇降低对缺血性卒中和出血性卒中可能有不同的作用这一点.在脑卒中的预防中,保持最佳的血脂水平在总体上是有益的.吸烟对冠心病的影响已得到普通承认,且多认为是一项独立的危险因素,吸烟与脑卒中的关系还不似与冠心病那么肯定,但西方与日本的研究均支持吸烟是脑卒中的危险因素之一卷烟烟雾中所含的煤焦油直接导致动脉硬化.吸烟者患缺血性脑卒中的危险比不吸烟者高344倍.戒烟可减少患脑卒中的危险.饮酒与脑卒中的关系,要视饮酒频率及饮酒量而定.饮酒与脑卒中发病呈”形相关气候因素与脑卒中有密切的关系,冬季是脑卒中的高发季节,寒冷气候对脑卒中是诱发因素当气温骤降时晟容易发病.气温迅速下降的幅度越大+发生脑卒中的机会就越高.寒冷可使血中纤维蛋白元升高,肾上腺分泌增加,血粘度增高.凝血时间缩短, 再加上脑部血管的痉挛收缩,形成脑梗塞.除高血压,心脏病,TIA等被公认为是脑卒中的独立危险因素外,其他一些因素多相混杂,相互间有相加或协同作用,说明可能还有未知的,潜在的危险因素需要继续探索研究;脑卒中有多种亚型,缺血性脑卒中也是如此.各型中有不同的特点和危险因素.过去的研究尚显不足,有待深人探讨;此外东方人与西方人脑卒中的危险因素也不尽相同;我国高钠盐与低蛋白质摄入的饮食结构,对高血压,脑卒中有不可忽视的影响.认识这些特点对我们采取相应的干预措施来预防与控制脑卒中有非常现实的意义由于目前对脑卒中病因并不十分清楚,各危险因素与脑卒中的发病机制之间的关系还不甚了解.加上社会经济因素的制约,要解决好我国脑卒中高发精率,高死亡率的现实状况+只能在人群中大力开展一级预防通过在社区人群中强化健康教育,增强保健意识,改变不良行为与习惯,提倡健康的生活方式;采取对社区人群和高血压人群进行长期监测的预防措施及因人而异的个体化干预.努力降低各项危险因素的综合水平才是减少脑卒中发病,死亡的有效方法.四,结柬语缺血性脑卒中是一种严重威胁人类生命健康的疾病.但同时也是可以预防的疾病.已有充分的证据证明预防和治疗高血压,心脏病+控制血脂可以减少个体患缺血性脑卒中的危险.在社区人群中.采用防治高血压,心脏病+改变不良生活方式的干预措施是减少缺血性脑卒中危险的有效方法.但是脑卒中明确的病因和危险因素还不很清楚,各危险因素与缺血性脑卒中的发病机制不甚了解.加上社会经济因素的制约,要彻底解决我国缺血性脑卒中高发病,高死亡的态势.还需作更大的努力.参考文棘ChengXMStrokeinchina】99～I9g4.!WorldHealthOrganization.Multina~iona[monitoringoftrends nddeterminatsincardiovasculardiseases(M0NICApro~et andnlanu~Iofoperation.CardiovascularDiseaseUnit.Geneva I983.41105～1I43连志浩主编.藏行病学第3舨.北京:人民卫生出舨杜l9gI 2S4～297[标签:快照]。

缺血性脑血管病预防

糖尿病糖尿病是独立的危险因素，约20%的糖尿病患者最终将死于脑卒中
糖尿病
脑卒风险
1倍
研究发现糖尿病显著增加缺血性卒中及颅内出血风险*
糖尿病前期（空腹血糖受损、糖耐量受损）显著增加脑卒中发病风险**
* Bragg F, Li L, Yang L, et al. Risks and population burden of cardiovascular diseases associated with Diabetes in China: a prospective study of 0.5 million adults[J]. PLoS Med, 2016, 13 (7): e1002026. **Huang Y, Cai X, Mai W, et al. Association between prediabetes and risk of cardiovascular disease and all cause mortality: systematic review and meta⁃analysis[J]. BMJ, 2016,355: i5953. DOI: 10.1136/bmj.i5953
推荐一超重和肥胖者可通过健康的生活方式、良好的饮食习惯、增加身体活动等措施减轻体重（Ⅰ级推荐，A 级证据）。
推荐二超重和肥胖者应努力减轻体重，可使血压下降（Ⅰ 级推荐，A 级证据）；也可减少脑卒中风险（Ⅰ级推荐，B级证据）
高同型半胱氨酸血症- -推荐意见
（1）高同型半胱氨酸血症是脑卒中明确的危险因素（A级证据）。建议普通人群（非妊娠、非哺乳期）通过食用蔬菜、水果、豆类、肉类、鱼类和加工过的强化谷类，合理增加叶酸、维生素 B6和维生素 B12的摄入，可能有助于降低脑卒中的发病风险（Ⅱ级推荐，B级证据）。

肾移植后脑血管病的诊断与防治

肾移植后脑血管病的诊断与防治眭维国①邹和群②△肾移植后10年内脑卒中的患病率是7.97％，从接受肾移植到发生卒中的平均时间是49.3个月。

移植前所患肾脏疾病为糖尿病肾病和常染色体显性遗传多囊肾(ADPKD)、外周血管疾病、年龄＞40岁、高血压是发生卒中的危险因素。

其中糖尿病肾病、外周血管疾病和年龄超过40岁是卒中的高危因素。

肾移植后，应根据不同原发疾病、不同器官损害程度以及并发症的不同，从全身多个系统进行脑血管病的综合防治。

1 临床表现肾移植后脑血管病包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中。

肾移植后脑出血比一般人群发生率高，且卒中后死亡率高。

在Ferreiro报道的肝移植后颅内出血病例中，4／9为大脑或小脑血肿，3／9为硬膜下血肿，2／9为蛛网膜下腔出血。

高血压引起的出血部位主要是基底核、丘脑、小脑和脑叶出血。

FK506可引起多灶性脑梗死。

环孢素也可造成脑梗死。

因感染、脱水和循环中促凝物质引起的静脉窦血栓形成可导致双侧、多灶性梗死伴出血。

霉菌性动脉瘤主要并发蛛网膜下腔出血和脑实质出血。

ADPKD患者最常见的神经系统并发症为动脉瘤破裂所致的颅内出血，最常见的部位是大脑中动脉，而普通患者最常见的部位是颈内动脉。

ADPKD患者较大动脉瘤要比普通患者多见，ADPKD患者动脉瘤超过10mm的比率是27％，而普通患者为7％。

ADPKD患者都有阳性家族史，而在普通患者中比例为14％。

2 诊断对于一般情况相对平稳的移植患者，脑卒中不难诊断。

但对于重症监护中的移植患者，特别是多器官功能衰竭患者，脑卒中的表现可被掩盖。

因此，重视移植后脑血管病的防治是关键。

高血压引起的出血部位主要是基底核、丘脑、小脑和脑叶出血。

对于双侧、多灶性脑梗死伴出血的肝移植患者，如果存在感染、脱水或循环中有促凝物质增加的情况，应考虑静脉窦血栓形成。

对于真菌感染的患者，应注意霉菌性动脉瘤引起的蛛网膜下腔出血和脑实质出血。

ADPKD 患者最常见的出血部位是大脑中动脉。

慢性缺血性脑血管病(教学及宣教)

慢性缺血性脑血管病疾病概述缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disease）又称脑缺血性疾病（ischemic cerebral diseases），是一不同程度的缺血性脑血管疾病的总称。

脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停，休克等全身性病理过程，脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分，但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。

脑缺血性病是一缓慢进行的病，并有突发性事件出现的可能.单纯用扩血管药物，其作用比较有限，甚至在用药的情况下还可能发生隐性脑梗死。

慢性缺血性脑血管病发病机制（一）发病原因造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。

脑缺血性疾病1.脑动脉狭窄或闭塞大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。

当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/（100g·min）]以下时，就会产生脑缺血症状。

轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。

从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。

动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。

多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF 为31ml/（100g·min）]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。

缺血性脑血管疾病

轻偏瘫
（2）特征性症状: 眼动脉交叉瘫
Horner 征交叉瘫
失语症
（3）可能症状：单肢瘫、
偏身感觉障碍
偏盲
1、椎基动脉系统TIA
（1）常见症状：眩晕、平衡失调
（2）特征性症状：跌倒发作
短暂全面遗忘症
双眼视不清
共济失调、意识障碍伴瞳孔
缩小、口周麻木、眼外肌
麻痹或复视、交叉性瘫痪
[辅助检查] CT/MRI 、 CTA、 DSA 、 TCD
[诊断及鉴别诊断]
诊断主要依靠病史、病因诊断
鉴别：意识障碍：无神经系统定位体征
癫痫：单纯部分性发作
躯体多处持续进展性症状
闪光暗点
梅尼埃尔氏病
心脏疾病：阿—斯发作
其他颅内疾病：肿瘤、高颅压
[治疗] 消除病因、减少及预防复发、保护脑
[治疗]
1、急性期：力争溶栓,防治缺血瀑布及再
灌注损伤,降低病残,预防复发
（1）超早期溶栓：挽救缺血半暗带 6小时内UK静脉溶栓 3小时内UK、rt-PA动脉溶栓
（2）抗凝：防止血栓扩展、新血栓形成（3）降纤（4）抗血小板聚集剂（5）脑保护剂：针对缺血瀑布的启动,
钙阻滞剂、VC、甘露醇、亚低温治疗（6）神经营养剂
1、超早期（1~6小时）：细胞肿胀 2、急性期（6~24小时）：脑组织肿胀、细胞缺血改变 3、坏死期（24~48小时）：细胞坏死（CT可见病灶） 4、软化期（3d~3w）：液化变软（CT可见病灶） 5、恢复期（3~4w）：中风囊（CT可见病灶）
Time is Brain 病理生理：缺血半暗带
再灌注损伤：
功能
1、病因治疗：
手术治疗：颈内动脉内膜剥离术、血管

β-淀粉样蛋白与缺血性脑血管病

ＥｄｅｎｌＭｔｂ１９，２２４２—４６ｎｏｒｏｅａ，９７８（）：５ｉ５．
［］ＣｉＥｄｃｉｏＭｅｂ１９，３１６Ｊ．ｌｎｏｒｌｔ，９８８：４２—１６．ｎｎａ４６［１１］ＲｏｅｆｌＲＡｔＭ，ｒｎ，ｔ１Ｇｏｔｏ —ｍｏｅｔｅａｙｏｓｎｅｄＧ，ｔｅＫＦａｃｅａ．ｒｗｈｈｒｉｎｈｒｐｆ
［２１］ＹｒｏＬ，ｒｓＡ．ｅｐｎｅｔｒｗｈｈｒｎｎｃｉｒｎｃｏ— ｄｎＫＧｏｓＪＲｓｏｓｏｇｏｏｍｏｅｉｈｌｅｈｎｔｄ
ｄｄｓｌｉ［］Ｊｅｉｒ２０，８１１．ｒｙｐｓＪ．Ｐｄｔ０３１：ｏａａａ，２４— ７［３卢忠启．】］生长与生长激素治疗还有新进展吗［］中华儿科杂Ｊ．
解产物Ｊ在正常脑组织中及脑脊液中有微量表达，，是
Ａｚｅｅ病老年斑的主要成分，ｌｉｒｈｍ主要包括Ａ１４３１ — ０和Ａ１ — ３１
４２。
１１Ａ１的生成和降解．３
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Ｂ— ＰＡＰ蛋白有３种并存的分解途
３３细胞凋亡．
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神经元具有神经营养和神经毒双重作用，浓度的Ａ对未低３１
成熟分化的神经元表现出营养作用，Ａ逐渐积累浓度升随１３
越来越多的研究发现脑缺血再灌注损伤可
诱导神经细胞凋亡７。哺乳动物细胞凋亡中，ａｐｓｊｃｓａｅ家族具有非常重要作用，中ｃｓａｅ其ａｐｓ３是细胞凋亡的关键酶和

缺血性脑血管病的诊断与治疗

缺血性脑血管病的诊断与治疗一、脑血栓形成：脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。

[病因和发病机理]最常见的病因为动脉粥样硬化。

由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。

糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。

脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。

其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。

[病理]梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。

病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。

其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。

完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。

[临床表现]（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。

常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。

有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。

除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。

（二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。

1.颈内动脉系统（1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。

急性缺血性脑血管病诊治进展课件

2
被动吸烟同样有害
3
吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素
4
吸烟
低胆固醇水平与脑出血有关
高胆固醇水平易发生颈动脉系统梗塞
低胆固醇水平可减少冠心病发病，但并不减少脑卒中的发病率
胆固醇与脑卒中
近年国内外几项大的临床试验证实，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，约可使缺血性卒中发生的危险减少19～31%
02
颈动脉狭窄
肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI应控制在＜28，或腰/臀围比＜1 。
高同型半胱氨酸血症：同型半胱氨酸≥16umol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。
代谢综合征：特征：腹型肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、炎性反应目标：控制病因（肥胖、体力活动过少）控制血压、降血脂治疗
在缺血缺氧状态下,线粒体的能量代谢转为无氧代谢,所需能量几乎全依赖无氧酵解,最终产物是乳酸
严重缺血区产生过多的乳酸,可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏,加重缺血性损害。
壹
贰
病理生理---能量耗竭和酸中毒
病理生理---细胞内钙离子超载
脑缺血出现严重钙离子内流,神经组织内大量钙离子蓄积,诱发一系列病理反应,促发和加剧缺血性脑损害,是神经细胞死亡的最后共同通路。
3
2
4
1
灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。
脑小动脉受损可形成血管性痴呆。
在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。
这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。
病理
脑组织所需血液占心输出量的10%；
2
灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁性对比剂后进行，可提供脑血流动力学状态的相对测量值。

慢性牙周炎与缺血性脑血病相关性探讨

慢性牙周炎与缺血性脑血病相关性探讨摘要：目的：通过综述分析慢性牙周炎与缺血性脑血管病相关性，为缺血性脑血管病的预防和治疗提供理论依据。

方法：通过在万方数据库、中国知网检索近10年来关于缺血性脑血管病与慢性牙周炎相关的文献，对慢性牙周炎引起缺血性脑血管病的相关性进行综述。

结果：缺血性脑血管病发病的可干预因素包括有：动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病、高脂血症，慢性牙周炎与动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病、高脂血症、缺血性卒中相关理化指标均相互影响。

结论：在脑缺血性血管病的防治中要重视慢性牙周炎的影响，积极干预，可降低缺血性脑血管病的发病率和致残率。

关键词：慢性牙周炎；缺血性脑血管病；危险因素；相关性笔者临床中，发现不少缺血性卒中住院患者，伴有口腔疾病，尤其是慢性牙周炎，脑血管病患者大多行动不便，不能有效配合口腔疾病的诊治，为缺血性脑血管病患者康复带来不少困扰。

牙周病是口腔两大主要疾病之一，据卫生部第三次口腔健康调查结果显示，我国约有97%的成人牙周存在不同程度的问题。

笔者检索相关文献，发现慢性牙周炎对与缺血性脑血管病相互影响，关系密切，其相关性探讨如下：1.慢性牙周炎与动脉粥样硬化动脉粥样硬化是缺血性脑卒中发病的重要病理基础，其中血管内中膜厚度和血管内皮功能是观察动脉粥样硬化早期改变的重要临床指标。

慢性牙周炎是具有持久感染性、炎症破坏性疾病，在我国人群中发病率很高。

李蓬等研究表明“中重度牙周炎患者颈动脉IMT较无/轻度牙周炎者厚，血管内皮功能较无/轻度牙周炎者差”，提示慢性牙周炎可能参与血管动脉粥样硬化的形成过程。

[1] 对于慢性牙周炎如何作用于动脉粥样硬化，封艳从“牙周病原菌对脉管的直接损害，牙周病原菌毒力因子对动脉粥样硬化的影响，牙周炎的全身炎症反应与动脉粥样硬化“三个方面阐述了其可能的作用机制。

2.慢性牙周炎与高血压国内外关于高血压与牙周炎相关性的研究主要是流行病学调查，大多数调查结果表明慢性牙周炎与血压的改变或高血压病的发生具有潜在的联系。