第十四章_肺功能不全王建枝
病理生理学
湖南师范大学硕士研究生入学考试自命题考试大纲考试科目代码：[ ] 考试科目名称：病理生理学一、考试形式与试卷结构1）试卷成绩及考试时间：本试卷满分为100分，考试时间为180分钟。
2）答题方式:闭卷、笔试3）试卷内容结构1、绪论和疾病概论：5%健康与疾病、病因学、发病学、疾病的经过与转归。
2、基本病理过程：50%水电解质平衡紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、细胞信号转导异常、细胞增殖和凋亡异常、应激、缺血再灌注损伤、休克、凝血瘀抗凝血平衡紊乱（弥漫性血管内凝血-DIC）。
3、病理生理学各论（各系统器官病理生理学）：40%心功能不全、肺功能不全、肝功能不全、肾功能不全、脑功能不全。
4、病理生理学实验：5%缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。
题型结构a：名词解释题，4小题，每小题5分，共20分b：简答题，5小题，每小题10分，共50分c：问答题，2小题，每题15分，共30分二、考试内容与考试要求绪论考试内容病理生理学的任务——以辩证唯物主义为指导思想，研究疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病本质，为疾病的防治提供理论基础。
为了完成这些任务，病理生理学在研究疾病时侧重于患病机体机能代谢的动态变化以及这些变化的原因和机理。
病理生理学的性质：与多学科密切相关的综合性边缘学科，既是理论性较强的学科，又是一门实验性学科。
临床观察特别是动物实验在病理生理学的研究中起重要作用。
病理生理学在医学教育中的地位和作用——沟通基础与临床医学，起承前启后的作用。
病理生理学发展的历史。
考试要求了解病理生理学的任务、性质以及在医学教育中的地位和作用。
疾病概论考试内容疾病与健康的概念。
人类对疾病认识的历史演进，现代医学对疾病的认识。
致病因素和疾病发生条件的一般概念。
病因的种类。
疾病发生发展的一般规律，损伤与抗损伤，因果交替，局部与整体的关系。
临床诊疗指南呼吸病学分册
临床技术操作规范呼吸与危重症医学科分册河南省人民医院编著（2012年修订版）前言《临床技术操作规范》（以下简称《规范》）是由河南省人民医院组织编写的指导和规范全院临床医务人员诊断治疗行为的医学学术专著。
当前，医学科学技术飞速发展，广大群众对医疗卫生服务的需求不断提高，给医疗卫生管理工作和临床医务工作提出了更高的要求。
因此，提高卫生技术队伍整体素质，规范各级医务人员的执业行为已经成为一件刻不容缓的事情，势在必行；而《医疗事故条例》的实施又为《规范》赋予了新的内容。
《规范》的编写和出版旨在对临床医务人员的医疗、护理技术操作行为提出具体要求，使临床诊断、治疗、护理做到科学化、规范化、标准化；使医务人员的临床医疗工作有章可循、有据可依。
此举，将有利于提高我院广大医务人员的综合素质；有利于提高医疗质量；有利于加强对医疗卫生工作的管理；有利益官大人民群众的健康。
《规范》内容丰富，涵盖了临床各个学科，以科学性、权威性、指导性、可操作性为主旨，供我院各级医务人员在医疗实践中遵循。
《规范》按学科以分册的形式编写。
河南省人民医院2012年3月临床技术操作规范编辑委员会名单主任委员：马保根蔡聚雨常务副主任委员：翟保平王丽娅邵凤民陈传亮田海峰刘广芝任武副主任委员：高传玉薛焕洲王丽霞李振鲁张菊新祝磊楚英杰史大鹏秦玉花耿建华编委：步星耀柴昌陈明耀陈卓昌程兆云丁德刚董长宪董仰增范晓玲冯德广高丽高天慧高延征高永举葛英辉韩雄胡亚梅贾武林贾秀改孔令飞雷平冲李德宇李航生李华李六一李全忠李天晓李炜李修岭李轶廖世秀刘涛刘中华罗建平雒建超马建军马利军马松马希涛孟凡民彭利伟钱宝延秦秉玉秦望森庆惠玲尚佳史锡文孙长义孙琳孙培春王斌王光公王广科王浩王留义3王明云王山岭王书勤王旺河王永功王永乾王玉萍王跃伟王志立魏利文世林吴继珍夏令杰徐金义徐军徐予杨光煜杨明杨玉秀尤伟于静袁慧娟袁建军翟水亭翟亚萍张超张翠莲张宏伟张佳栋张嘉莹张杰文张黎张罗献张伟张学东张茵张豫华张正文赵朝霞赵红卫赵素珍赵志刚郑稼周云朱良付朱清朱绍成朱尊民（按姓氏拼音排序）编委会办公室：医务处主任：刘广芝（兼）副主任: 杨修义赵琳李健临床技术操作规范(呼吸与危重症医学科分册)编辑委员会名单主编：马利军副主编：张罗献吴纪珍王凯编委：李玉光陈献亮马芸赵丽敏齐咏程剑剑况红艳刘红梅张晓宇刘豹张文平孙贝贝忽新刚李静静曹帆黄泰博尚俊依郭亚丽田翠杰杨会珍刘智达王学林轩伟霞5目录第一章．急性上呼吸道感染 (8)第二章．急性气管-支气管炎 (13)第三章．慢性阻塞性肺病 (16)第一节慢性支气管炎 (16)第二节慢性阻塞性肺疾病 (20)第四章．慢性肺源性心脏病 (38)第五章．支气管扩张症 (43)第六章．支气管哮喘 (48)第七章．弥漫性泛细支气管炎 (63)第八章．肺炎 (66)第一节社区获得性肺炎 (66)第二节医院获得性肺炎 (78)第九章．肺真菌病 (117)第一节肺曲霉病 (120)第二节肺隐球菌病 (123)第三节支气管-肺念珠菌病 (126)第四节肺毛霉病 (128)第五节肺孢子菌肺炎 (129)第六节组织胞浆菌病 (132)第七节肺放线菌病 (134)第十章．肺脓肿 (136)第十一章．肺结核 (140)第十二章．肺寄生虫病 (151)第一节肺包虫病 (151)第二节肺吸虫病 (153)第三节肺血吸虫病 (157)第四节肺阿米巴病 (161)第十三章．呼吸衰竭 (166)第十四章．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 (170)第十五章．原发性支气管肺癌 (180)第十六章．特发性间质性肺炎 (199)第一节特发性肺纤维化 (199)第二节其他亚型的特发性间质性肺炎 (203)第十七章．外源性过敏性肺泡炎 (205)第一节急性/亚急性过敏性肺泡炎 (205)第二节慢性过敏性肺泡炎 (207)第十八章．结节病 (210)第十九章．韦格纳肉芽肿病 (214)第二十章．嗜酸性粒细胞肺浸润 (220)第一节吕弗勒综合征 (220)第二节热带型肺嗜酸性粒细胞增多症 (222)第三节慢性嗜酸性粒细胞性肺炎 (223)第二十一章．过敏性支气管肺曲霉病 (226)第二十二章．过敏性肉芽肿性血管炎 (229)第二十三章．肺泡蛋白沉积症 (233)第二十四章．肺血栓栓塞症 (238)第二十五章．胸腔积液 (255)第一节结核性胸膜炎 (255)第二节恶性胸腔积液 (259)第三节其他类型胸腔积液 (260)第二十六章．胸膜间皮瘤 (261)第二十七章．自发性气胸 (264)第二十八章．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (269)第二十九章．肺不张 (277)第三十章．咯血 (281)第三十一章．放射性肺炎 (288)7第一章急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection)是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。
中医特色肺康复技术在慢性复杂性肺疾病康复中应用-王天娇
78第22卷 第12期 2020 年 12 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 22 No. 12 Dec .，2020[ 11 ] 刘西强，顾冬梅，沙滨，等.朱良春治疗肿瘤扶正思想探析[ J ] .中国中医基础医学杂志，2016，22 ( 5 )：612-613.[ 12 ] 王文萍，王垂杰. 肿瘤转移的“痰毒流注”理论形成基础及实践意义[ J ] .中国中医基础医学杂志，2002，8 ( 5 )：4-6.[ 13 ] 辛海，马琴. 防治恶性肿瘤转移的理论探讨[ J ] .中国中医基础医学杂志，2004，10 ( 2 )：45-47.[ 14 ] 李晓丽. 温通降浊法抗肿瘤转移研究[ D ] .济南：山东中医药大学，2004.[ 15 ] 贺用和，韩静. 论“风”与肿瘤转移[ J ] .中国中医基础医学杂志，2006，12 ( 2 )：124-126.[ 16 ] 王圆圆，刘晓菲，张洋，等. 疏肝健脾饮对乳腺癌MCF-10AT细胞株生长抑制及凋亡的研究[ J ] .实用癌症杂志，2019，34 ( 8 )：1219-1222.[ 17 ] 贾茹，刘宁宁，季青，等. 补肾解毒散结方对大肠癌术后肿瘤转移及血管新生与金属蛋白酶表达的影响[ J ] .上海中医药大学学报，2019，33 ( 1 )：15-19.[ 18 ] 卢静. 结直肠癌肝转移患者中医证型分布规律的研究[ D ] .杭州：浙江中医药大学，2014.[ 19 ] 刘铁龙，田振国. 健脾解毒中药联合FOLFOX 方案治疗结肠癌术后患者的临床研究[ J ] .辽宁中医药大学学报，2009，11 ( 2 )：105-107.[ 20 ] 刘瑞，花宝金. 调理脾胃法防治肿瘤的理论基础及分子机制[ J ] .中医杂志，2013，54 ( 18 )：1608-1612.[ 21 ] SWARTZ MA，IIDA N，ROBERTS EW，et al. Tumormicroenvironment complexity：emerging roles in cancer therapy[ J ] . Cancer Res，2012，72 ( 10 )：2473-2480.[ 22 ] 郑舞，杨金坤. 肿瘤微环境及其中医病机[ J ] .中医杂志，2015，56 ( 20 )：1720-1724.[ 23 ] SULLIVAN LA，BREKKEN RA. The VEGF family in cancer and antibody-based strategies for their inhibition[ J ] . MAbs，2010，2 ( 2 )：165-175.[ 24 ] 赵杰，孙桂芝. 经络理论在孙桂芝辨治肿瘤中的应用[ J ] .北京中医药，2014，33 ( 1 )：23-24.[ 25 ] 朱世杰，贾立群，李佩文. 中医防治乳腺癌术后复发转移的治疗思路初探[ J ] .世界中西医结合杂志，2012，7 ( 10 )：892-894.[ 26 ] 李秀荣，齐元富. 焦中华教授抗癌防变学术思想及临证辨治经验[ J ] .中华中医药杂志，2008，23 ( 4 )：333-335.[ 27 ] 李园. 李佩文教授治疗肝癌的临床经验整理研究[ D ] .北京：中国中医科学院，2012.[ 28 ] 林荔钦. 不同归经补益方剂治疗骨转移癌的机理研究[ D ] . 北京：北京中医药大学，2014.[ 29 ] 吴孝雄，朱世杰. 从癌邪理论探讨恶性肿瘤病因病机[ J ] .中华中医药杂志，2017，32 ( 6 )：2430-2432.[ 30 ] 钦敬茹，王中奇.“正虚伏毒”与肿瘤发生和转移[ J ] .辽宁中医药大学学报，2019，21 ( 4 )：131-134.[ 31 ] 郑文利，李慧杰，裴可，等. 基于癌毒理论探讨攻毒类中药在恶性肿瘤治疗中的应用[ J ] .中医药信息，2019，36 ( 4 )：98-102.[ 32 ] 付淑娟，周张杰，吴婷婷，等. 扶正健脾方联合化疗通过PI3K/AKT 信号通路对肿瘤转移微环境的影响[ J ] .中医学报，2019，34 ( 4 )：766-770.[ 33 ]李佩文. 中药预防肿瘤转移的可能途径[ J ] .中医杂志，1999，40 ( 2 )：115-117.摘要：慢性复杂性肺疾病范围广泛，包含慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺间质纤维化、支气管扩张、肺癌等疾病，严重危害人类健康。
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
四、单项选择题（8）
6、多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.弥散障碍 C.肺换气障碍 D.气体运输障碍 E.限制性通气障碍 本题正确答案：E
四、单项选择题（8）
7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟 后无改善 ，最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能性分流增加 C.解剖性分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是 本题正确答案：C
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度 增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。（4）有些肺 部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压原因。（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、 缩功能。
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受 压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即 心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭 。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。 答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因 包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻 醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等 。
二、简述题（7）
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低: 见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性 通气不足： 中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻 痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位 于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
二、简述题（7）
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同？为什么 ？ 答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸 入较高浓度的氧（一般不超过50％）。Ⅱ型呼吸衰竭患者 的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上 升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸 血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶 化。
中国医科大学病理生理学第九版课件01 第一章 绪论
注重实验课、临床实践和社会调查
第十六页，共21页。
病理生理学 （第9版）
服务学习
最近10来年，国外越来越多的学校推行“服务学习”的理念，强调在 服务于社会的过程中进行学习。作为医学生，要有高度的社会责任感 和博大的仁爱心，以解除广大病患疾苦为己任，在学习过程中多做社 会调查，促进学以致用
第一章
绪论
作者 : 王建枝
单位 :华中科技大学同济医学院
第一页，共21页。
第一节 病理生理学的性质、任务及特点
第二节 病理生理学的发展简史和未来趋势
第三节 病理生理学的主要内容和学习方法
第二页，共21页。
重点难点
掌握
病理生理学的主要内容和学习方法
熟悉
病理生理学的性质、任务及特点
了解 病理生理学的发展简史和未来趋势
第二十页，共21页。
第二十一页，共21页。
对病理生理学的教学也提出了新要求
第九页，共21ห้องสมุดไป่ตู้。
第三节
病理生理学的主要内容和学习方法
第十页，共21页。
病理生理学 （第9版）
一、理论课主要教学内容
课程安排（总71 学时：56 理论课，15 实验课）
总论 基本病理过程 各系统器官病理生理学
第十一页，共21页。
病理生理学 （第9版）
基本病理过程
➢ 棉酚类毒性物质引起肾小管损害和肾小管酸中毒，造成肾失钾，从而 得到了这一疾病与由于钾分布异常所致周期性麻痹一病相区别的依据，
“低血钾软病”的发病机理水落石出
第十八页，共21页。
病理生理学 （第9版）
服务学习举例
“农民肺”
《病理学与病理生理学》教案
渭南职业技术学院教案2016/ 2017学年第一学期教学单位医学院教研室临床医学教研室课程名称病理学与病理生理学授课对象临床1601-1603班授课教师蒋帅职称助教教材名称病理学与病理生理学 2017年2月19日渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学内容时间分配和媒体选择组织教学检查人数，记录考勤导入新课介绍教学目的与要求，阐明教学重点与难点讲授新课第八章缺氧由于组织得不到足够的氧或利用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态发生异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia）。
第一节常用的血氧指标血氧分压(PO2)：物理状态溶解在血液中的氧分子产生的张力血氧容量(CO2max)：标准条件下，每升血液中血红蛋白所能结合的最大氧量血氧含量(CO2)： 100ml血液的实际含氧量，（包括Hb结合的氧、极少量溶解的氧）血氧饱和度(SO2)：指血液中结合氧的血红蛋白占总血红蛋白的百分比动-静脉血氧含量差： CaO2-CvO2第二节缺氧的类型小结总结本次课内容，再次强调教学目的与要求作业1、低张性缺氧的原因和机制？2、简述血液性缺氧的血氧变化的特点3分钟5分钟挂图标本多媒体课件85分钟5分钟2分钟教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页教学过程渭南职业技术学院教案首页。
病理生理学教学目标和教学大纲
病理生理学教学目标和教学大纲一、课程目的与教学基本要求一课程目的病理生理学pathophysiology是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.它的任务是以辩证唯物主义的指导思想阐明疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.其内容主要包括以下四方面：疾病概论、基本病理过程、系统器官病理生理学、分子病理生理学.作为一门医学基础理论课,它一方面与基础医学众多学科密切交叉相关；另一方面,它又是沟通基础与临床各学科间的“桥梁”学科,在医学教学中占有重要地位.根据五制临床医学及其它相关临床专业的培养目标的要求,本课程着重从一下几个方面强调对学生的培养.1. 基础理论和基本知识1 掌握疾病发生、发展过程中机体的功能和代谢的动态变化及其发生机制.2 熟悉疾病发生的原因和条件.3了解疾病防治的病理生理基础.2. 基本能力的培养(1)自学能力的培养：课堂讲授重点和难点,指导学生阅读教材和有关资料,培养学生自学能力和理解能力,发挥学生的学习主动性.(2)探索性解决问题能力以及综合分析问题能力的培养：注重理论联系实际,以临床实例为切入点将理论知识串讲起来,培养学生探索性解决问题以及综合分析问题的能力.(3)专业外语：要求学生牢固掌握病理生理学的学名,掌握主要专业英文词汇.3.创新能力的培养及时把新理论、新技术引入到教学内容中,引导学生思考和查阅有关的文献资料.4. 参考学时理论课教学时数48学时,另外有配套的实验教学课35学时.（二）教学基本要求第一章绪论自学了解：病理生理学的概念和任务病理生理学的学科地位、作用和主要内容病理生理学的主要研究内容和发展简史.第二章疾病概论掌握：健康的概念,疾病发生的原因、条件和诱因,疾病发生发展的一般规律,疾病发生发展的基本机制,传统死亡和脑死亡的标志及判定标准.熟悉：健康、疾病、死亡、脑死亡的概念.了解：传统死亡的观念.第三章水、电解质代谢紊乱掌握：低钠血症中的低渗性脱水、高钠血症中的高渗性脱水的概念及对机体的影响注意脱水的部位,细胞内外液的变化特点,机体的调节,循环和神经系统的症状.高低钾的概念.水肿的概念,水肿的发病机制,了解水肿的特点和对机体的影响.熟悉：各类脱水的病因,了解水中毒,细胞水肿对脑的影响.了解各类脱水的治疗原则.钾代谢紊乱的常见原因,对机体的影响尤其是对神经肌肉和心脏,反常性酸性尿的产生及与低钾碱中毒的关系.高低镁的原因及对机体的影响.钙磷代谢紊乱的常见原因及对机体的影响.了解：水、钠的正常代谢,熟悉水、钠代谢障碍的分类.正常钾代谢.钾代谢紊乱的治疗原则.镁的代谢特点,镁代谢紊乱的治疗原则.钙磷的代谢特点,钙磷代谢紊乱的治疗原则.第四章酸碱平衡紊乱掌握：酸碱平衡常用指标pH、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、碱剩余、缓冲碱和阴离子间隙的正常值与意义四种单纯性酸碱紊乱的概念四种酸碱紊乱的病因、主要指标变化、机体的代偿调节和对机体的影响单纯性酸碱平衡紊乱的判断熟悉：机体对酸碱平衡的调节作用四种酸碱紊乱防治的病理生理学基础了解：酸碱的概念、了解体内酸碱物质的来源混合性酸碱平衡紊乱的原因和特点混合型酸碱平衡紊乱的判断.第五章缺氧掌握：缺氧的概念和常用的血氧指标缺氧的分类、各种类型缺氧的发生机制及血氧变化特点.缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿和失代偿反应.熟悉：各种类型缺氧的原因.缺氧治疗的病理生理基础及氧中毒.了解：吸氧治疗的基本原则.第六章发热掌握：发热、过热的定义,发热的机制.熟悉：内生致热原的产生和种类,发热的时相了解：发热激活物、中枢发热介质的种类,发热对机体的影响,发热的防治原则.第七章细胞信号转导异常与疾病掌握：常见的受体水平或G蛋白信号通路异常与疾病的联系如霍乱等熟悉：细胞信号转导的主要通路.了解：信号转导异常的原因.以信号转导系统为靶点的生物疗法的研究进展.第八章细胞凋亡与疾病掌握：细胞凋亡的概念、生物学意义细胞凋亡的发生机制熟悉：细胞凋亡的过程及细胞凋亡与坏死的差别细胞凋亡的主要形态学、生物化学变化细胞凋亡的相关因素诱导性因素、抑制性因素、熟悉细胞凋亡主要的相关基因Bcl-2、p53了解：细胞凋亡与常见疾病或病理过程的关系细胞凋亡在疾病防治中的意义第九章细胞增殖分化异常与疾病自学了解：细胞增殖的调控异常与疾病细胞分化的调控异常与疾病第十章应激掌握：应激、全身适应综合征GAS的概念,应激性溃疡的发病机制.熟悉：应激原的概念,应激时神经－体液反应,应激对各器官系统的影响.了解：应激原种类,应激的基本表现,应激对各器官系统的影响,应激相关疾病,应激的防治的病理生理基础.第十一章 DIC掌握：弥散性血管内凝血的概念弥散性血管内凝血的发病机制熟悉：DIC 的影响因素DIC时机体变化了解：凝血与抗凝DIC的病因,分期,分型及防治的病理生理学基础第十二章休克掌握：休克的概念休克的发展过程和发病机制休克时细胞损伤和代谢障碍多系统器官衰竭的概念,多系统器官衰竭的发生机制多器官功能不全、全身炎症反应综合征、混合性拮抗反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、细菌移位的概念.MODS 的发病类型和发病机制熟悉：血管活性胺、调节肽变化,熟悉炎症介质与SIRS休克的防治原则各种炎症因子在MODS的作用了解：休克的病因和分类多系统器官衰竭时各系统器官的功能代谢变化MODS的原因及分型、 MODS时机体的功能代谢变化和防治原则.第十三章缺血再灌注损伤掌握：缺血－再灌注损伤,钙超负荷和自由基的概念钙超负荷的发生机制钙超负荷导致缺血－再灌注损伤的作用机制缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制熟悉：活性氧,PH反常,氧反常和心肌顿抑的概念缺血－再灌注损伤发生原因和影响因素缺血－再灌注损伤时自由基的损伤作用中性粒细胞聚集的原因和在缺血－再灌注损伤发生中的作用了解：缺血－再灌注损伤时,高能磷酸化合物减少的原因再灌注性心律失常的发生机制正常时自由基的产生和清除过程缺血－再灌注损伤防治的病理生理学基础第十四章心功能不全掌握：心功能不全、心力衰竭的概念心力衰竭的发病机制熟悉：心力衰竭的原因、诱因心力衰竭的代偿方式及其意义心力衰竭时代谢机能的变化了解：心力衰竭的分类、防治原则第十五章肺功能不全掌握：以下概念：呼吸衰竭I, II、静脉血掺杂功能性分流、死腔样通气、真性分流、急性呼吸窘迫综合征ARDS、肺性脑病、肺源性心脏病.呼吸衰竭的发生机制及血气变化特点.ARDS的发生机制.肺源性心脏病的发生机制.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化熟悉：慢性阻塞性肺病导致呼衰的机制了解：呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的治疗原则及给氧治疗的病理生理学基础.第十六章肝功能不全掌握：肝性脑病和假性神经递质的概念肝性脑病发病机制中的氨中毒学说肝性脑病机制中的血浆氨基酸失衡学说肝性脑病的影响因素肝功能不全,肝功能衰竭和肝肾综合征的概念熟悉：肝性脑病时血氨增高的原因肝性脑病发生机制中的GABA学说肝肾综合征的发生机制了解：肝脏疾病的常见原因和机制肝性脑病的分类和分期肝性脑病发病机制中的其它神经毒质的作用肝性脑病防治的病理生理学基础第十七章肾功能不全掌握：急性肾功能不全的概念、少尿型急性肾功能不全少尿的发生机制,少尿型急性肾功能不全少尿期的代谢紊乱.慢性肾功能不全、尿毒症的概念,慢性肾功能不全时肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制.熟悉：急性肾功能不全的病因与类型、少尿型急性肾功能不全的发病经过、非少尿型急性肾功能不全.4慢性肾功能不全的病因、分期和水电解质酸碱平衡紊乱.了解：防治急性肾功能不全的病理生理基础.慢性肾功能不全的病因.防治慢性肾功能不全和尿毒症的病理生理基础.第十八章脑功能不全了解了解：脑疾病的表现特征、认知障碍和意识障碍二、课程内容第一章绪论自学第二章疾病概论2学时第三章水、电解质代谢紊乱 4学时第四章酸碱平衡紊乱 4学时第五章缺氧 2学时第六章发热 2学时第七章细胞信号转导异常与疾病 2学时第八章细胞增殖分化异常与疾病自学第九章细胞凋亡与疾病 2学时第十章应激 2学时第十一章DIC 2学时第十二章休克 2学时第十三章缺血-再灌注损伤 2学时第十四章心功能不全 4学时第十五章肺功能不全 4学时第十六章肝功能不全 2学时第十七章肾功能不全 4学时三、使用说明根据培养目标的要求,本课程必需在已学习免疫学、医学微生物学、生物化学、病理学、药理学等医学基础课程后,才能进行学习.由于本学科与临床各学科间的联系紧密,因此,在教学过程中,也注重与临床课程如内科、外科、妇产科和儿科等作必要的联系,充分发挥学生学习的主动性与创造性,在传授知识的同时,更要培养学生分析问题和解决问题的能力.学生在学习方法上,要擅于将理论学习与动物实验和临床分析等学习手段综合起来,从而在理解的基础上系统掌握疾病发生发展的规律和机制.本课程是应用性很强的学科,另外开设有与之相联系的实验生理科学课.实验课的实验内容与理论紧密结合的同时,还有启发学生创造性,培养他们在实践中解决问题能力的探索性实验课.四、主要参考书目录1、病理生理学第6版金惠铭主编人民卫生出版社,2003,8五年制使用教材2、pathophysiology,王建枝主编,人民卫生出版社2005,3七年制使用教材3、Pathophysiology Hardcover 3rd Bk&Cdr edition,by , ,. SaundersCompany, February 23, 20054、Pathophysiology 7th edition ,by Porth, Carol Mattson,LippincottWilliams & Wilkins,2005.5、Pathophysiology 7th edition,by Springhouse, Lippincott Williams& Wilkins,2004.。
肺功能不全病例分析1
路，故又称功能性分流。
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿 等
正常肺泡
病变肺泡
部分肺泡通气不足时血气的变化
肺泡通气量 VA VA /Q PaO2
动脉血氧含量
PaCO2 动脉血CO2含量
病肺
健肺
全肺
N 过代
度偿
N
代 偿
不 足
外周气道阻塞
用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 20 25 20 30
20 +3355 20
0 10
20 15 20 20
20 +3355 20
0
10 20 15 20
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
肺通气功能障碍
发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞 受损或抑制
呼吸肌无力 或收缩功能障碍
一、肺通气功能障碍
肺通气 功能障碍
限制性 通气不足
阻塞性 通气不足
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
呼吸中枢
肺 胸廓 呼吸肌
运动神经元
（一）限制性通气不足
1.中枢及周围神经病变
呼吸肌活动障碍
2.呼吸中枢受抑制
限
3.呼吸肌本身收缩功能障碍
制
性 通 气 障 碍
顺应性↓
胸廓的顺应性降低
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因：
– O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
（二）肺泡通气与血流比例失调
L/min 血流量
• 通气血流比值
外科护理学教案(全)
教学难点
1、酸碱平衡的调节。
2、各型酸碱失衡的病因/病理生理变化/治疗。
3、各型酸碱失衡辅助检查中血气分析值的判断.
师生互动
环节
1、通过典型病例分析，启发学生应用护理程序向病人提供整理护理能力，提高学生分析问题，解决问题的能力。
2、用比较法讲解钾代谢异常，启发同学思维，活跃课堂气氛。
二、椎管内生理和麻醉的机制5′
三、小结3′
教学方法
讲授法、比较法、讨论法
教学重点
1、全身麻醉的概念及分类.
2、全身麻醉前/中/后的护理评估.
3、全身麻醉后并发症的观察与护理。
教学难点
1、全身麻醉的用药及实施方法。
2、椎管内麻醉的解剖基础。
3、椎管内麻醉的机制。
4、全身麻醉麻醉前护理评估。
师生互动
环节
陆以佳《外科护理学》人民卫生出版社第2版
曹伟新《外科护理学学习指导》人民卫生出版社
教学目的
与
要求
1、掌握全身麻醉的概念及类型。★
2、了解全身麻醉的用药和实施方法。
3、掌握全身麻醉前、中、后的护理评估。★
4、熟悉全身麻醉常见并发症的观察与护理.
5、了解术后镇痛的护理措施。
6、了解椎管内麻醉的解剖基础和麻醉机制。
陈春莺
总学时
102
本章节学时
2
授课题目
第四章麻醉病人的护理
第一节全身麻醉
第二节椎管内麻醉
教学安排
课型：
理论√实验见习其它
教学方式：
讲授√讨论√指导演示案例法√其它
教学资源
多媒体√
模型标本实物音像√其它
教材
曹伟新/李乐之《外科护理学》人民卫生出版社第4版
《病生》教学大纲--临床
“病理生理学”课程教学大纲课程编号：12041110课程名称：病理生理学/Pathophysiology学时：总学时48（其中理论学时32）学分：2.0学分适用专业：临床、麻醉、预防医学开课学期：第四学期开课部门：医学院生理与病理生理学教研室先修课程: 人体解剖学生理学生物化学微生物学免疫学考核要求：闭卷，最终成绩由理论70%和实验30%构成使用教材及主要参考书：教材：王建枝殷莲华主编《病理生理学》人民卫生出版社第八版参考书：李桂源主编《病理生理学》（第二版）人卫出版社2010年Pathophysiology of Disease, third edition , edited by StephenJ.Mcphee et al. Lange, Medical Books/Mc Gram-Hill,2000.一、课程的性质和任务病理生理学的任务是研究疾病发生的原因和条件；研究疾病全过程中患病机体的机能、代谢的动态变化以及这些变化的发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
病理生理学主要是从机能代谢角度揭示疾病本质的学科，它和其他基础学科一样，也是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科。
二、教学目的与要求学生学习完本课程，要求掌握有关病理生理学的基本概念，常见病理过程的发病机制和对机体的影响，并且应用这些基本理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析综合和解决问题的能力，为今后临床课程的学习奠定坚实的理论基础。
本大纲对该课程的理论教学按照要求程度的不同，分为“掌握”、“熟悉”和“了解”三个层次。
掌握：要求对教材内容能够深入透彻地理解，牢固记忆，并能灵活运用。
熟悉：对教材内容以清楚地理解，并记住其中主要内容。
了解：对教材内容一般理解。
三、学时分配四、教学中应注意的问题教师根据教材进行选择性讲授，介绍重点内容和概略知识，并注意介绍有关知识点的最新发展动态。
病理生理学第九版课件01 第一章 绪论 PPT
病理生理学 （第9版）
服务学习举例
➢ “农民肺”
是外源性过敏性肺泡炎或外源性过敏性细支气管肺泡炎的一种，它是农民或在作业 环境中接触发霉的稻草或稻谷时，吸入含有嗜热放线菌的有机粉尘所引起的外源 性变应性肺泡炎，可以在肺内形成巨噬细胞性肉芽肿和肺间质纤维化。本病在世 界各地分布较广，有些国家和地区将其列为职业性疾病
化（因果交替）、局部与整体等 ➢ 选择性复习过去所的知识（生理、生化等） ➢ 注重实验课、临床实践和社会调查
病理生理学 （第9版）
服务学习
➢ 最近10来年，国外越来越多的学校推行“服务学习”的理念，强调 在服务于社会的过程中进行学习。作为医学生，要有高度的社会责 任感和博大的仁爱心，以解除广大病患疾苦为己任，在学习过程中 多做社会调查，促进学以致用
病理生理学 （第9版）
基本病理过程 指许多疾病中共存的、成套的病理表现，如：
➢ 水肿（edema） ➢ 缺氧（hypoxia） ➢ 休克（shock） ➢ 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation） ➢ 缺血-再灌注损伤（ischemia and reperfusion）
病理生理学的性质、任务及特点
病理生理学 （第9版）
性质
一、病理生理学的性质、特点和任务
➢ 是研究疾病发生、发展和转归过程中，患病机体功能和代谢改变的规律及其机制的学科
特点
➢ 是联系基础和临床医学的“桥梁”“转化医学”的载体
任务（也是病理生理学的重点学习内容）
➢ 是什么？ 基本概念
➢ 为什么？ 病因、发病机制与规律
南通大学本科教学计划表
护理学课程简介课程名称：人体解剖学学分数： 4 总学时数：90课程内容：人体解剖学主要是按照人体器官功能系统分别阐述人体各系统（运动、消化、呼吸、泌尿、生殖、循环、感官、神经、内分泌）器官形态结构及其发生发育的科学。
其任务是使学生理解和把握人体各器官系统的正常形态结构特征、位置毗邻、发生发育规律及其功能意义，为学习其他医学基础课程和临床课程奠定必要的形态学基础。
是医学科学中极其重要的一门医学基础课。
教材：顾晓松主编，《人体解剖学》，科学出版社，2006年9月第2版。
课程名称：组织学与胚胎学学分数： 3 总学时数：63课程内容：本课程由组织学与胚胎学两部分组成。
组织学介绍正常人体的微细结构及相关功能，包括细胞、四大基本组织（上皮组织、结缔组织、肌组织和神经组织）和系统（循环系统、皮肤、免疫系统、内分泌系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统、生殖系统等）三个层次内容；胚胎学介绍从受精卵发育为新生个体的过程及其机理，包括生殖细胞发生、受精、胚胎早期发育、胚胎与母体关系等内容。
教材：佘跃南等主编，《实用组织学与胚胎学》，第二军医大学出版社，2005.2第七版。
课程名称：生理学学分数： 6 总学时数：108课程内容：生理学是一门重要的医学专业基础课程。
本课程从器官、细胞、分子水平系统地介绍了人体生理学的基本理论、基本知识和基本技能，阐明了人体各系统的生理功能及其调节机制。
内容包括绪论、细胞的基本功能、血液、血液循环、呼吸、消化和吸收、能量代谢和体温、尿的生成和排出、感觉器官、神经系统、内分泌、生殖生理共12章，涵盖了生理学的基本知识点。
教材：邱一华、彭聿平主编，《生理学》第1版，科学出版社，2004年8月第1版。
前修课程：人体解剖学、组织胚胎学等后续课程：病理生理学、病理解剖学等课程名称：生物化学学分数： 5 总学时数：108课程内容：蛋白质化学：蛋白质的结构及结构与功能的关系，蛋白质的理化性质。
核酸：化学组成及一级结构；DNA双螺旋结构模型的要点；信使RNA及转运RNA的结构与功能；DNA的变性、复性与分子杂交。
高职高专病理学与病理生理学教案——第十三章呼吸系统疾病
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第十三章呼吸系统疾病。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第十三章呼吸系统疾病3、风湿病。
4、心功能不全。
（二）学习任务1、慢性阻塞性肺疾病2、肺炎3、慢性肺源性心脏4、呼吸系统常见肿瘤5、肺功能不全。
（三）任务实施任务一慢性阻塞性肺疾病1、慢性支气管炎：是指发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以老年人为多见。
临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征，以咳嗽、咳痰、喘息为主要症状。
上述症状每年持续约３个月，连续２年以上即可诊断。
晚期可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张、和慢性肺源性心脏病。
（1）病因及发病机制①呼吸道反复感染②理化因素❶吸烟❷空气污染❸气候因素。
③过敏因素。
④其他因素。
（2）病理变化①粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死。
杯状细胞增生。
②假复层纤毛柱状上皮出现鳞状上皮化生。
粘膜下腺体增生、肥大、浆液性上皮发生粘液性化生。
③支气管壁平滑肌、各层均有充血、水肿及淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩，弹性纤维及软骨萎缩、钙化，甚至骨化。
④喘息型患者支气管平滑肌增生、肥大、支气管管腔狭窄，有时管壁软骨可以发生变性、纤维化、骨化和钙化。
（3）、临床病理联系①咳嗽、咳白色泡沫粘液痰。
急性发作或继发感染时，患者出现粘液脓性痰。
②肺部可闻及干、湿性罗音。
③哮喘样发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。
④可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张和慢性肺源性心脏病。
2、肺气肿（1）病因及发病机制①细支气管阻塞性通气障碍②细支气管壁和肺泡壁的结构损伤（2）病理变化肉眼观，肺气肿呈弥漫性，肺显著膨大，边缘钝圆，色泽苍白，肺组织柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。
王毅芝治肝病四验方
王毅芝治肝病四验方分型治疗和辅助用药公布的各肝病处方（包括外敷处方），主旨在于通过灭毒药物的渗透作用，杀灭患者体内病毒，以达到釜底抽薪,根治疾病的目的。
故不经医者同意切不要随意更改；药物服用剂量也不可擅自增减。
然而，由于不同患者，特别是慢性肝炎、肝硬化患者的病理分型不同、病程长短不同、肝脏受损程度及其它脏器的受累情况不同，加上各人的身体素质、现实症状、病后用药及个体免疫力差异性较大等原因，又必须作相应的对症处理，处方用药上进行对症加减。
现将王毅芝老人归纳的“三型五治”和其它辅助性治疗用药登录如下，供大家参考。
一、慢性肝炎“三型分治”和辅助用药1、肝肾阴虚型。
乙型病毒肝炎进入慢性阶段以后，病毒的主要侵蚀目标首先是肝，其次是肾。
病人所表现出的主要症状为：面色晦暗、眼圈青黑、腰酸乏力、齿根出血、性欲减退、烦躁易怒或精神萎靡等。
此类病人占慢性活动性肝炎的绝大部分。
治疗时可服用2号处方原方，不做加减。
2、肝胆湿热型。
此类病人的主要症状有：眼睛干涩、口渴欲饮、间断低热、大便干燥、小便黄赤、口舌生疮等。
此类患者应将2号处方中的何首乌、肉从容、枸杞子、炮党参4味减掉；同时增加贯仲50克、虎杖60克、栀子40克、大黄20克。
3、睥胃气虚型。
此类病人的主要症状有：四肢乏力，胸闷气短、不思饮食、胃脘疼痛、大便溏泻、舌苔厚腻、舌边齿痕等。
此类患者应将2号处方中的生首乌、大黄、板兰根3味减掉，另增加陈皮40克、鸡内金50克、当归40克、生苡仁50克。
其它辅助用药：1、出现明显肝脏纤维化者：双目灵（又称蛇王藤）15克、泽兰、当归各20克水煎服，每日1剂，连服60天。
或长期用甘草（每天30克）泡茶饮用，对防止肝纤维化有明显疗效（可和丸剂同时服用）。
2、转氨酶居高者：垂盆草30克、五味子15克、生首乌20克、卷柏20克水煎服，每天一剂，连服20-30天（可和丸剂同时服用）。
3、黄疸指数高、面色鲜黄者（如橘皮）加用：茵陈30克、栀子20克、大黄9克、大枣5-7枚，水煎服每天一剂，连服3周（可和丸剂同时服用）。
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对许多人而言，亚健康这个词是 陌生 的， 但是我们不能因为陌生而忽视它。也许 您的身体处于亚健康状态，而疾病往往是 从量的积累发展到质的变化的。这个过渡 期就像一部汽车， 当它从生产线上下来的 时候， 它只要一开始行驶， 就要发 生磨损； 如果不按照它的保养周期进行保养， 那么， 过了保养周期， 还在继续强行行驶的话， 它 就可能很快进入故障期。人体也是一样， 人
运动调节。形体是生命活动之宅， 内藏
气、 精、 血、 津液。形体运动则精气周流条达，
这样刚愎 自用视健康为儿戏，任 由自己 从 健康状态发展到亚健康状态再到疾病状态 的人并不鲜见， 并且还有年轻化趋势。
充养形体则 体健而神旺 ；形 体不动则精气郁 滞， 气血失调， 容易导致亚健康状态。可采取 散步、 、 舞蹈 气功等方法。
饮食保健。 胃 脾 乃后天之本， 人体生命活 动的重要保障。饮食调养应遵循 “ 谨和五 味” “ 、 饮食有节” 的原则。注重脾 胃 保养和
某房地产公司的一位女 总 老 ，工作压
力大、 应酬多， 平时总感觉头痛 、 乏力， 但各
大医院 检查指标正常 非常 ， 苦恼。 有一位做
餐饮的朋友，Ｏ ４ 岁出头， 餐饮连锁店几乎覆
康、 生病、 病重、 病危、 死亡的过程。现在， 像
群中处于第一状态 （ 健康状态） 的只占 ，
转化为第二状态 （ 疾病状态） 占２／有 的 （， ？ ｏ
７ 的 人处于不 同 程度 的 第三状态， 即亚健
康状态。
气” 喜、 忧、 悲、 惊七情过度， ， 怒、 思、 恐、 可致 使脏腑气血功能 失常 而致病。 保持乐观条达 的 心情以 保持气血调畅， 脏腑功能 不受影响，
父亲的病原文批注笔记
父亲的病原文批注笔记一、整体感知。
二、段落批注。
1. “大约十多年前罢，S城（这里指绍兴城）中曾经盛传过一个名医的故事：”2. “他出诊原来是一元四角，特拔十元，深夜加倍，出城又加倍。
有一夜，一家城外人家的闺女生急病，来请他了，因为他其时已经阔得不耐烦，便非一百元不去。
他们只得都依他。
待去时，却只是草草地一看，说道‘不要紧的’，开一张方，拿了一百元就走。
那病家似乎很有钱，第二天又来请了。
他一到门，只见主人笑面承迎，道，‘昨晚服了先生的药，好得多了，所以再请你来复诊一回。
’仍旧引到房里，老妈子便将病人的手拉出帐外来。
他一按，冷冰冰的，也没有脉，于是点点头道，‘唔，这病我明白了。
’从从容容走到桌前，取了药方纸，提笔写道：”- 这段详细描写了“名医”的收费标准，“一元四角”“特拔十元”“深夜加倍”“出城又加倍”，通过这些具体数字的罗列，生动地展现出这位“名医”唯利是图的本质。
- “阔得不耐烦”这一表述十分形象，写出了他因赚钱容易而产生的一种傲慢心态。
- 对他看病过程的描写，“草草地一看”“冷冰冰的，也没有脉，于是点点头道，‘唔，这病我明白了。
’”极具讽刺意味，他根本没有认真看病，却装作胸有成竹的样子，完全是在敷衍病家，骗取钱财。
3. “‘凭票付英洋壹百元正。
’下面是署名，画押。
”4. “‘先生，这病看来很不轻了，用药怕还得重一点罢。
’主人在背后说。
”5. “‘可以，’他说。
于是另开了一张方：”6. “‘凭票付英洋贰百元正。
’下面仍是署名，画押。
”7. “这样，主人就收了药方，很客气地送他出来了。
”8. “我曾经和这名医周旋过两整年，因为他隔日一回，来诊我的父亲的病。
那时虽然已经很有名，但还不至于阔得这样不耐烦；可是诊金却已经是一元四角。
现在的都市上，诊金一次十元并不算奇，可是那时是一元四角已是巨款，很不容易张罗的了；又何况是隔日一次。
他大概的确有些特别，据舆论说，用药就与众不同。
我不知道药品，所觉得的，就是‘药引’的难得。
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总字数：16827 图：11 表：0第十四章肺功能不全第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍二、肺换气功能障碍第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱平衡及电解质紊乱二、呼吸系统变化三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一、防止与去除呼吸衰竭的原因二、提高P a O2三、降低P a C O2第十四章肺功能不全肺籍外呼吸功能不断给机体提供O2，排出CO2，以维持机体血气平衡和内环境稳定。
肺还具有代谢和防御等非呼吸功能（non-respiratory function）。
许多病理性因素可导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。
本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸衰竭。
呼吸衰竭(respiratory failure) 指外呼吸功能严重障碍，导致P a O2降低伴有或不伴有P a CO2增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的主要血气标准是P a O2低于60mmHg (8kPa),伴有或不伴有P a CO2高于50mmHg。
正常人P a O2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时P a O2的正常范围为(100-0.32×年龄)±4.97mmHg，P a CO2极少受年龄影响，正常范围为40±5.04mmHg。
当吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时，可将呼吸衰竭指数(respiratory failure index, RFI)作为诊断呼吸衰竭的指标。
RFI=PaO2/FiO2, 如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
呼吸衰竭必定有P a O2降低。
根据P a C O2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭(hypoxemic respiratory failure，Ⅰ型呼衰)和高碳酸血症呼吸衰竭(hypercapnic respiratory failure，Ⅱ型呼衰)；根据主要发病机制不同,分为通气性和换气性；根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性；根据发病的缓急，分为慢性和急性呼吸衰竭。
第一节病因和发病机制外呼吸包括肺通气和肺换气，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。
呼吸衰竭则是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。
一、肺通气功能障碍正常成人在静息时有效通气量约为4L/min。
当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。
肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。
（一）限制性通气不足(restrictive hypoventilation)指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。
主动过程更易发生障碍。
其原因有: ①呼吸肌活动障碍:中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍如由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、由营养不良所致呼吸肌萎缩；由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等,均可累及吸气肌收缩功能而引起限制性通气不足；②胸廓的顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张；③肺的顺应性降低:如严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性,使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足；④胸腔积液和气胸:胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺,使肺扩张受限。
（二）阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
成人气道阻力正常约为0.1～0.3kPa·s/L，呼气时略高于吸气时。
影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等, 其中最主要的是气道内径。
气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
生理情况下气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。
因此，气道阻塞可分为中央性与外周性：①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。
阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难（inspiratory dyspnea）。
如阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难（expiratory dyspnea）(图14-1)；②外周性气道阻塞：内径小于2mm 的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。
吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。
慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。
其机制为：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”（equalpressure point）。
等压点下游端(通向鼻腔的一端) 的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩。
正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，即使气道外压力大于气道内压力，也不会使大气道闭合。
慢性支气管炎时，大支气管内粘液腺增生，小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润、上皮细胞与纤维母细胞增生、细胞间质增多，二者均可引起气道管壁增厚狭窄；气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛；炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化可压迫小气道；气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加，使小气道缩小而加重阻塞；粘液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成粘痰堵塞小气道。
由于小气道的阻塞，病人在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道压低于正常，以致等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道，在用力呼气时小气道外的压力大于小气道内的压力，使气道阻塞加重，甚至使小气道闭合。
肺气肿时，由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡，如炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足，可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，此时胸内负压降低（即胸内压升高），可压迫小气道导致小气道阻塞；肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡的附着点(alveolar attachments)减少，肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素，附着点减少则牵拉力减少，可引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞；由于上述因素造成肺气肿患者胸内压力（气道外的压力）增高，用力呼气时使等压点上移至小气道，引起小气道闭合(图14-2) 而出现呼气性呼吸困难。
（三）肺泡通气不足时的血气变化总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(alveolar PO2, P A O2)下降和肺泡气二氧化碳分压(alveolar PC O2,P A C O2)升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致P a O2降低和P a C O2升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。
此时，P a C O2的增值与P a O2降值成一定比例关系,其比值相当于呼吸商(respiratory quotient, R)。
因为:P A C O2×V AR=────────(P i O2-P A O2)×V AP i O2为吸入气氧分压(PO2of inspired gas),在海平面为150mmHg,V A为肺泡通气量(alveolar ventilation)。
由上式可得:P A C O2P A O2=P i O2- ────R当V A减少一半时，P A C O2由正常的40mmHg增加至80mmHg,在R为0.8时，P A O2就由正常的100mmHg降低至50mmHg。
P a CO2升至80mmHg，比正常升高40mmHg，P a O2比正常降低50mmHg，两变化值之商为0.8，等于呼吸商，这是单纯性肺低通气时血气变化的特点(图14-3)。
P a C O2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
P a C O2取决于每分肺泡通气量(V A,L/min)与体内每分钟产生的二氧化碳量(carbon dioxide production,VC O2,ml/min),可以下式表示: 0.863×VC O2P a C O2=P A C O2=───────V AVC O2＝F A C O2×V AF A C O2为肺泡气中C O2的浓度。
P A C O2F A C O2=────(PB-47)PB为大气压,47为肺泡气饱和水蒸气压47mmHg。
V A为在体温37℃和水蒸气饱和状态(BTPS)的肺泡气的通气量,换算成标准状态273 (PB-47)(STPD)即0℃, 760mmHg和干燥的气体容量,当乘以───-×────273+37 760P A C O2 273 (PB-47)则VC O2=F A C O2×V A=────×V A×───×────(PB-47) 273+37 760VC O2 310 VC O2(L/min)P A C O2=───×───×760=──────×863V A 273 V A(L/min)VC O2常用单位为ml/min,化为L/min应除以1000。
可见,如VC O2不变,V A减少必然引起P A C O2相应地增高。
二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
（一）弥散障碍(diffusion impairment)指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。
气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。
气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。
1．弥散障碍的常见原因：①肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2。