第十四章肺功能不全黄佳.ppt
合集下载
第14章 肺功能不全(病生)精品PPT课件
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓
↑↑
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
第14章 肺功能不全(病生)PPT课件
感染、休克及创伤患者，出现呼吸 困难和进行性缺氧称为~。
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
31
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓
肺泡通气量↓ ↓
功能性分流
↓ ↓
休克、感染
↓
炎症介质 ↓
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓
透明膜 肺水肿 ↓
↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓
死腔样通气
弥散障碍
↓
PaO2降低
ARDS的发病机制
32
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？
14
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
15
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
PaO2 ↑ ↑
↓↓
CaO2 ↑
↓↓
PaCO2 ↓ ↓
↑↑
CaCO2 ↓ ↓
↑↑
↓ ↓
N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
26
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？ Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
27
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
病理生理学14肺功能不全幻灯片PPT
气
缺
乏
低氧血流
病
因
及
通发
气 不
病 机
制
足
未完全 动脉化
病因及发病机制
2.局部肺泡血流缺乏
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
↑ 肺泡通气正常 •
局部肺泡血流↓
V • Q
死腔样通气
血流 增多
低氧血流
病
血
因 及
流发
不病
足机
制
• 3.解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移〔移向小气道〕：导致小气道动态性压缩。
病因及发病机制
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外 周气道阻塞 近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视， 如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
肺通气功能障碍
病因及发病机制
弥散障碍
病因及发病机制
原因
1.肺泡膜面积减少
肺水肿、肺透明膜 形成、肺纤维化、 肺泡毛细血管扩张
2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
弥散量 ＝ 弥散速度 × 弥散时间
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
PaO2↓
？
PaCO2不变或↓
CO2弥散能力O2大20倍！
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
一、原因和发病机制
肺功能不全_PPT幻灯片
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ↓
↓
32
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏 等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对 良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而 通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通 气(dead space like ventilation)。
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、病因和发病机制
9
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌活动障碍
胸廓及胸膜疾病
肺组织变硬
胸腔积液和气胸
Process of external respiration
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧\高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和
动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。
VA / Q ↓
功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺 水肿 等
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
用 力 呼 气 时 等 压 点 (isobaric point)移 向 小 气 道
0
0
0
20 25 20 30
2 0 +3355 2 0
15
20
20
25
2 0 +3355 2 0
20 15 20 20
2 0 +2355 2 0
正常人 慢性支气管炎
肺气肿
表现： 呼气性呼吸困难 常见于：慢性阻塞性肺疾病（COPD）
O2和CO2弥散速度的差异（CO2快） （PaO2下降引起代偿性过度通气也可
使PaCO2 、PACO2下降）。
2. 肺泡通气与血流比例失调
通气血流比值
L/min 血流量 通气量（％肺容量）
VA/Q
(Ventilation/perfusi
on ratio, VA/Q)，平 肺
均为4 / 5 = 0.8
肺泡膜面积
8.0
减少或厚度增加
PO2（ KPa）
5.3 2.7
肺动脉
（2） （1）
肺毛细血管
肺静脉
0
0 0.25 0.50 0.75
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
（3）弥散障碍时的血气变化
I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 原因：
`
分类:
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分 为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常 见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
① 中央气道阻塞
指气管分叉以上的气道阻塞。 胸外可变阻塞
吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹 征 胸内可变阻塞
呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea)
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
呼气
② 外周小气道阻塞
内径<2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄， 与周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气， 其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩 张，细支气管被周围弹性组织牵拉，其口径变 大管道拉长；呼气时，由于胸内压的增高可使 小气道被压而闭合阻塞，
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
呼吸动力↓ 顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
压迫肺
⒉阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
⑴概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气
不足。 就是气道阻力增加。
⑵ 原因与机制
病因：气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿
`
`
`
`
`
瘤 气道内外压力改变
（二）肺换气功能障碍
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
1. 弥散障碍
(diffusion impairment)
气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧的气压差、 肺泡膜面积与厚度及 气体弥散能力（气体 的分子量和溶解度） ， 气体弥散量还取决于 血液与肺泡接触的时 间。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
㈡分类
⒈按发病速度分：急性；慢性 ⒉按发病机制分：通气性呼衰；换气性呼衰
⒊按动脉血气变化特点分
⑴ 低氧血症型（Ⅰ型） ⑵ 高碳酸血症型（Ⅱ型）
PaO2↓
PaO2 ↓ PaCO2↑
4.根据原发病变部位不同
中枢性
外周性
二、呼吸衰竭的原因和发生机制
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞 红细胞
（1）概念
指由于肺泡膜面
肺
积减少或肺泡膜异常增 泡 厚和气体弥散时间缩短 所引的气体交换障碍称 为弥散障碍 。
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
（2）原因与机制
1). 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
3）.弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s
弥散时间：
0.25 s
弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快
完成气体交换的时间， O2需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。 13.3
正常 10.7
进行有效通气需要：有赖于肺泡的正常扩张 与回缩和呼吸道的畅通。
1. 限制性通气不足:
肺泡扩张受限
2. 2.阻塞性通气不 足: 呼吸道阻塞或狭
窄 气道阻力增加。
1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
⒊ 肺通气功能障碍时的血气变化特点
总肺泡通气量不足，使肺泡气氧分压 (PAO2) 下 降 和 肺 泡 气 二 氧 化 碳 分 压 (PACO2) 升 高，流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化， 必 然 导 致 PaO2↓ ， PaCO2↑ ， 而 且 两 者 呈 比 例变化。
PaO2↓ PaCO2↑
第十四章 呼吸衰竭
（respiratory failure）
黄佳祎 e738741126
外呼吸 气体运输
内呼吸
㈠ 概念
由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面， 静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于 8kpa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二 氧化碳分压高于6.67kpa（50mmHg）的病理 过程称为呼吸衰竭。
正常成人肺泡面积：70 m2 静息时换气面积： 40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶 切除等。
2). 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度：
1 mM
弥散距离：
5 mM
弥散膜厚度增加：
肺水肿，肺泡透明膜形成，
肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。
能直接、间接影响肺通气、肺换气的 因素都可导致呼衰：
肺通气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
（一）肺通气功能障碍
正常成人静息时肺通 气 量 为 6L/min ， 30% 为死腔通气（气道）， 肺 泡 通 气 量 为 4L/min 。 只有肺泡通气量是有 效通气量.