甲减及亚临床甲减患者的血脂变化研究

甲减及亚临床甲减患者的血脂变化研究

目的探析甲减和亚临床甲减患者血脂水平变化情况，并探析亚临床甲减患者促甲状腺素（TSH）值和血脂间的关系。方法本次研究笔者随机选取我院2013年1月～2014年1月收治的80例甲减患者（I期）和80例亚临床甲减患者（II 组），回顾性分析其临床资料，同时选择80例甲状腺功能正常者为对照组，对比分析三组血脂[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）]水平情况。将亚临床甲减组按TSH分层（分为TSH4.78～10uIU/L和TSH>10uIU/L）后与正常对照组比较。结果I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（P＜0.05），HDL-C水平明显低于对照组（P＜0.05）；II组TC、LDL-C明显高于对照组（P＜0.05）。分层后，TSH4.78～10uIU/L几亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势，但统计学差异，TSH>10uIU/L几亚临床甲减组CHO、TG、LDL-C均明显高于对照组，有显著性差异。结论甲减和亚临床甲减患者血脂水平明显升高，且亚临床甲减患者血脂升高与TSH值升高有关。

标签：甲减；亚临床甲减；血脂；促甲状腺素

近年来，甲减已经成为内分泌代谢疾病，发病率高达4.6%[1]，世界各地对亚临床甲减发病率报道不一，约为1%～10.4%，女性和老年人为以及伴其他自身免疫性疾病的人和碘缺乏地区人群发病率更高[2]。本研究笔者对比分析甲减、亚临床甲减患者和健康人群血脂水平，探析甲减和亚临床患者血脂水平的变化情况，为临床治疗和预防提供参考依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料本研究笔者随机选取我院内分泌科2013年1月～2014年1月门诊和住院部收治的确诊为甲减患者80例、确诊为亚临床甲减患者80例为研究对象，分别设为I组和II组，同期选择同期检查甲状腺功能正常者80例为对照组。三组均排除合并肝功能不全、肾功能不全、恶性肿瘤、糖尿病等引起继发性血脂异常者，近期（3月内）服用影响血脂以及甲状腺功能药物者。I组男32例、女48例，年龄36～68岁，平均（48.58±14.92）岁；II组男35例、女45例，年龄35～64岁，平均（49.05±13.86）岁；对照组男40例、女40例，年龄30～70岁，平均（48.85±13.65）岁。三组在性别构成比、年龄等基线资料方面比较差异无统计学意义。

1.2方法患者正常饮食情况下，空腹12h，清晨空腹抽取静脉血装入2个试管内，随即分离血清。其中1份采用化学发光法测定TSH、FT3、FT4，另一份使用日立7180生化分析仪检测血清血脂四项即三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）。

1.3统计学处理本研究采用SPSS18.0软件包对所得的数据进行统计学分析，計量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用率表示，χ2检验，检验标准α=0.05，P＜α则具有统计学意义。

2 结果

2.1血脂水平分析I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（P＜0.05），HDL-C水平明显低于对照组（P＜0.05）；II组TC、LDL-C明显高于对照组（P ＜0.05），TG、HDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

I组和对照组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）；II组和对照组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=0.1193，P=0.9052；t=6.4236，P=0.0000；t=5.6697，P=0.0000；t=0.4752，P=0.6353）；I组和II组TG、TC、LDL-C、HDL-C 水平比较（t=2.1644，P=0.0319；t=2.3956，P=0.0178；t=2.3159，P=0.0218；t=4.5742，P=0.0000）。

2.2TSH分层分析显示分层后，TSH4.78～10uIU/L亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势，但统计学差异，TSH>10uUI/L亚临床甲减组CHO、TG均明显高于对照组，有显著性差异，各组LDL-C对照组相比无显著性差异（P>0.05），见表2。

3 讨论

甲减是甲状腺功能减低症的简称，是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。大量临床研究证实[3]，甲状腺功能减退症是导致机体血脂异常的重要原因，临床中最为常见的为高胆固醇血症，同时，三酰甘油和高低密度脂蛋白水平均会发生相应的变化。表1数据显示，I组TG、TC、LDL-C 水平明显高于对照组（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）。TH可调节LDL受体的活性，当TH减少时由于肝细胞表面LDL受体表达下降，延迟LDL颗粒的清除，LDL-C水平，TC水平也随之升高，但是目前关于甲状腺激素对HDL的作用机制尚不明确。

亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然对促甲状腺激素的反馈抑制，引起促甲状腺素升高，升高的促甲状腺素刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高促甲状腺素水平下的维持的甲状腺激素正常。表1数据显示，II组TC、LDL-C 明显高于对照组（t=5.6697，P=0.0000；t=6.4236，P=0.0000），TG、HDL-C比较差异无统计学意义（t=0.1193，P=0.9052；t=0.4752，P=0.6353）。另外，I组和II 组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=2.1644，P=0.0319；t=2.3956，P=0.0178；t=2.3159，P=0.0218；t=4.5742，P=0.0000）。

甲状腺功能减退与血脂异常关系密切，尤其是亚临床甲减症状不明显，容易漏检，对出现高血脂的患者询问是否有甲减症状可减少甲减的漏检。

综上所述，甲减和亚临床甲减患者血脂水平明显升高，且亚临床甲减患者血