肾癌的CT、磁共振诊断
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淋巴结转移 呈中等信号，较易与邻近的血管鉴 别
邻近Biblioteka Baidu官受侵及术后评价 与CT相似
肾癌淋巴结转移、对侧肾积水
肾癌淋巴结转移、对侧肾积水
囊性肾癌淋巴结转移
囊性肾癌淋巴结转移
囊性肾癌淋巴结转移
左肾癌、下腔静脉癌栓
左肾癌、下腔静脉癌栓
左肾癌、下腔静脉癌栓
肾 癌 术 后 的 CT 评 价
2、TNM分期(将静脉和淋巴结转移分开)：T0无原发 肿瘤;T1肿瘤最大径≤2.5cm，局限在肾内;T2肿瘤最大 径>2.5cm，局限在肾内;T3肿瘤侵犯大血管，肾上腺 和肾周围组织，局限在肾周围筋膜内;T4侵犯肾周围 筋膜以外。N0无淋巴结转移;N1单个、单侧淋巴结转 移，最大径<2cm;N2多个局部淋巴结转移，或单个25cm;N3局部转移淋巴结最大径>5cm;M1远处转移。
2～3 个最多见 为较高分化肿瘤，侵犯下腔静脉或发生淋巴结转移
或远处转移者较少
病理
PRCC起源于肾小管上皮细胞 组织学诊断标准按WHO规定至少整个肿瘤的 50%（
75%）由含有纤维血管轴心的乳头或乳头管状结构 构成 肿瘤内乳头状结构丰富 ,瘤内血管极少 ,部分肿瘤 可见坏死出血
病理分型
Delahunt等根据形态学的改变将乳头状肾细胞癌分 为Ⅰ型和Ⅱ型
Robson分期
Robson分期（Ⅰ）T1 肿瘤限于肾内
Robson分期：1期(T2)：肿瘤限于肾内
Robson分期（Ⅱ）T3a
Robson分期（Ⅲa）T4b 肾静脉及下腔静脉受侵
Robson分期（Ⅲa）T3c
Robson分期（Ⅲb）T3cN1
区域淋巴结转移
Robson分期（ Ⅲc）T N1---N3;
血管、肾素分泌过多所致。
远处转移症状 肾癌可转移全身各部位。
约5%的病人为双侧
临床表现
即往经典血尿、疼痛、肿块“肾癌三联征”临床 出现率不到15%，且多为晚期。
无症状肾癌的发现率逐年升高，近10年国内文献 报到达13.8~48.9%，国外报到达50%。
10~40%的患者出现副瘤综合征，表现为高血压、 贫血、体重减轻、恶病质、发热、红细胞增多、 肝功能异常、高钙血症、高血糖、血沉增快、神 经肌肉病变、淀粉样变性、溢乳症、凝血机制异 常等改变。
• 冠状位扫描优于轴位 • 类似于IVP影像 • 多角度、多方位观察，立体感强 • 对泌尿道不显影者价值最大 • 需密切结合轴位及原始图像
肾结石、输尿管积水（MRU）
肾盂、输尿管畸形
双侧双肾盂、输尿管畸形
肾癌起自于肾小管的上皮细胞， 又称肾细胞癌、肾腺癌等，占原发 性肾恶性肿瘤的85%。≦3CM的肾 癌称为小肾癌，手术切除后预后良 好。
囊性肾癌
囊性肾癌的CT表现
囊性肾癌
小结
囊性肾癌鉴别诊断
肾脏囊性病变Bosniak分级
小肾癌
≤3.0 cm，占肾癌的9%,体检偶然发现 多为富血供，少血供相对少见 薄层、动态增强扫描是提高诊断小肾癌敏感性
和特异性的关键 类圆形，等或低密度，边界尚清，密度多较均
注意增强前后CT值的变化哟！
小肾癌的生物学行为
30%可因转移性肾癌引起的症状就诊：骨痛、骨 折、咳嗽、咯血等症状。
三维容积动态增强(liver acquisition with volume acceleration,LAVA)
肾癌
肾癌
肾癌
肾癌肾静脉、下腔静脉癌栓
肾癌
肾癌侵犯肾盂
肾癌静脉瘤栓
肾癌侵犯肝脏
肾 癌（MRI）
IIIA+B：肾静脉/下腔静脉受侵及区域淋巴结转移
区域淋巴结转移
Robson分期 ⅣA：邻近脏器受累 IVB：远处转移
右侧肾癌侵及肝脏 局部淋巴结转移，肝脏转移
骶骨转移
乳头状肾细胞癌
papillary renal cell carcinoma PRCC
乳头状肾细胞癌约占肾细胞癌的 15 % 好发年龄为 50～70 岁 男女比例为 2 :1到3.9：1 20 %～40 %的乳头状肾细胞癌多发或位于双肾,以
正常肾脏增强表现
• 皮质期：肾皮质明显强化，皮、 髓质交界清晰
• 实质期：皮、髓质增强程度相似 • 肾盂期：肾盂、肾盏充填造影剂
CT平扫及增强扫描各期
影像学检查方法和正常表现
MRI检查 根据设备不同而选择不同的序列，我
院常用序列是SE 平扫 横轴位T1、T2WI，冠状位 T2WI；增强扫描横轴位T1WI，冠状位T1WI。 T2WI有助于显示肿瘤假包膜。MRI 增强扫描与CT 增强扫描不同的是，我们注意到少数在CT增强未见 强化或强化不明显的肿瘤，MRI有明显的强化。
呈长T1、中等T2信号，信号不均匀，坏死、囊 变区呈更长T1、长T2信号，出血为高信号，钙 化呈低信号
有利于显示假包膜 增强形式与CT类似
肾 癌（MRI）
包膜外壁结节或肾周间隙内内肿块在高信号的 脂肪衬托下易显示
肾静脉和下腔静脉受侵 受累血管管腔扩大，流 空信号消失，内有充盈缺损；冠状位扫描有利 于显示下腔静脉瘤栓的范围
小肾癌缺乏临床症状，常在体检或做其它
检查偶然发现，当肾癌逐渐增大时，常见
临
的临床表现是： 血尿，疼痛和肿块（三联征）：间歇性无
床
痛性血尿表明肿瘤已侵犯肾盂、肾盏。肿 瘤侵犯邻近结构或牵张包膜引起疼痛。
表
发热，高血压，血沉快等肾癌的肾外表 现，易与全身其他疾病混淆，发热可能是
现
由于肿瘤坏死、出血、毒性物质吸收引起； 高血压可能是瘤内动-静脉瘘或肿瘤压迫
小肾癌的CT、MRI表现
部分肾癌的强化于皮质后期开始下降， 这期间可有等密度期，然后密度低于 肾实质。
少数低密度肿瘤仅轻度强化或没有强 化，除肿瘤本身血供少或囊变坏死外， 还可能与扫描时期、注射造影剂的量 和速度有关。
小肾癌的CT、MRI表现
MRI表现 小肾癌的MRI检查 的优越性在于显示其假包膜， 且能冠状面显示病灶，并且 显示CT增强不明显而MRI增 强明显的特点。
肾切除后，邻近器官发生移位（右侧肝、结 肠，左侧小肠、胰尾及结肠等），占据肾窝； 扫描时应充分充盈肠管，必要时变换体位扫 描
术后复发 新生软组织肿块，淋巴结转移，同 侧腰大肌增大、变形，对侧肾上腺、肾脏的 播散
肾 癌 术 后 复 发
肾癌的临床分期
1、Robson分期：1期：肿瘤限于肾内;2期：肿瘤侵犯 肾周围脂肪，但局限在肾周围筋膜以内，肾静脉和 局部淋巴结无浸润;3期：肿瘤侵犯肾静脉或局部淋巴 结，有或无下腔静脉，肾周围脂肪受累;4期：远处转 移或侵犯邻近脏器。
第Ⅰ型肿瘤细胞嗜碱 ,乳头结构被覆单层或少数 几层立方状细胞,乳头中心常见苍白细胞质和卵圆 形细胞核的小细胞 ,以及泡沫状巨噬细胞和沙粒 体。
第Ⅱ型肿瘤细胞嗜酸,乳头被覆多层细胞 ,乳头中 心常见丰富嗜红细胞质的大细胞以及沙粒体和巨 噬细胞。
第 Ⅱ 型肿瘤大 ,预后明显比 Ⅰ型差 ,两者常见 假性包膜。
小肾癌的诊断要特别注意皮质期肿瘤的强化， 并注意增强后CT值的变化。
影像学检查方法和正常表现
肾脏是全身血流量最多的器官，在安静状态下血 流量占心输出量的25%，肾血流量90%在皮质， 10%在髓质。皮髓质血流速度相差也很大，血流 通过皮质仅2.5S，而通过髓质则需27.7S，由于上 述差异，注入造影剂后约25秒皮质显影，以后皮 质显影减弱，髓质增强，60-90秒后，出现与皮髓 质相等的实质期，继而皮、髓质显影减弱，造影 剂排泄进入肾盂肾盏，即肾盂期。
假包膜与标本对照
影像表现
PRCC主要有两种生长方式 一种呈膨胀性生长 ，肿瘤多呈圆形 ，体积多较大
，假包膜常见 一种呈乳头状或多个结节状生长 ，肿瘤形态不规
则（少见于肾脏其他恶性肿瘤 ） 出血、 坏死和囊变常见，尤其当直径大于3cm时。
30 %的 PRCC 可见钙化。
CT
CT平扫表现多数为实性肿块，边界清楚，常突出于 肾表面，有完整的包膜，除了因出血、坏死、囊变 ，其内质地多均匀；
CT增强扫描肿瘤强化不明显，PRCC为少血供肿瘤， 多为轻中度强化，强化程度弱于正常肾实质；
高强化的肾肿瘤可基本排除乳头状肾细胞癌 以囊性方式生长者为乳头状囊腺癌，可单房或多房
，囊壁增厚或不规则，囊壁实性成分强化明显
乳头状 细胞癌
透明细胞癌
嫌色细胞 癌
(10) pRCC in a 59-year-old man. (a) Maximum intensity projection image from contrast-enhanced thinsection CT shows a large exophytic cystic pRCC with extensive necrotic areas, calcifcation, and peripheral enhancement. (b) Photograph of the cut surface of the specimen from radical nephrectomy shows the heterogeneous tumor with a large cystic component secondary to necrosis.
MRI平扫及增强扫描各期
T1
T2
CT 尿路成像(CTU)
• 增强后延迟扫描，获得高质量的MPR、3D及CTVE图像 • MIP 类似于IVP影像 • SSD立体感强 • MPR对泌尿道不显影者价值最大
正常尿路CTU （MIP）
MR 尿路成像(MRU)
• 重度T2WI图像，经后处理获得高质量的MIP图像
匀，少数有钙化和出血 增强后多血供者增强明显（>20 Hu），少血供
者10 ~20 Hu 动脉期肿瘤等于或高于肾实质，下降快，实质
期病灶呈相对低密度，实质后期及排泄期多为 低密度，分界清晰
小肾癌的CT、MRI表现
CT平扫 大多数小肾癌呈等密度，部分 稍低密度，少数可呈高密度（出 血？），偶见钙化，位于肿瘤中央。
病理 瘤体为类圆形实性肿瘤， 外有假包膜（CT难以发现，MRI T2WI发现率较高）。大体标本切 面呈黄色，可有出血、坏死和钙 化。少数肿瘤为囊性，主要组织 学成分是透明细胞。
小肾癌的生长速度一般认为01.3CM/年。
肾癌的大体解剖
肾癌的大体解剖（瘤栓）
肾细胞癌分型
透明细胞癌。 颗粒细胞癌。 嫌色细胞癌 梭形细胞癌 囊肿伴随性肾细胞癌 乳头状肾细胞癌。
小肾癌
小肾 癌
2002-2-25诊为出血性肾囊肿
女 34 岁
应仔细测CT值
2004-1-7诊为肾癌
女 34 岁
2004-1-7诊为肾癌
女 34 岁
2004-1-7诊为肾癌
女 34 岁
DANG SHU QING
左侧肾癌切除，数 年后右肾肾癌
DANG SHU QING
左侧肾癌切除，数 年后右肾肾癌
影像学检查方法和正常表现
CT检查
平扫 发现高密度和低密度病变，显示肿瘤
突出于肾轮廓之外，但不能发现等密度病变。 增强扫描 用高压注射器以2.0-2.5ml/秒从肘
静脉注射造影剂80-100ml，从注射开始25秒 左右为皮质期，60秒为实质期，90秒以后为 肾盂期，可延迟数分钟至数十分钟，观察肾盂、 输尿管的充盈。 三维重建
（在一组15例小肾癌的报道中，8例等密度，3例 略低密度，2例高密度。少数小肾癌可突出于肾轮 廓之外）
小肾癌的CT、MRI表现
CT增强扫描 小肾癌大多数为多血供肿瘤，皮质期明显强化，
实质期强化迅速减弱，呈“快进快出”征象， 对定性诊断有意义。（在一组40例小肾癌中， 35例见到这种表现）。用高压注射器容易显示 此征象，手推注射难以抓住皮质期（皮质期仅 2.5秒），对于“团注法”皮质期可达数秒。 我院30余例小肾癌“快进快出”征象并不多见。 对少血供的肿瘤，仔细测量增强前后CT值的变 化，非常重要。
MR
T1WI 为等低信号 , T2WI 多为等低信号 ； 透明细胞癌T2WI为高信号； MR 强化方式与 CT相似；
治疗及预后
目前，乳头状肾细胞癌的治疗采用肾癌根治术，但 对于小肾癌也可以采用保留肾单位的肿瘤切除术
与非乳头状肾细胞癌相比 ,乳头状肾细胞癌就诊时 大部分在早期 ,恶性度低 ,5 年生存率为 82 %～ 90 % ,前者仅为 44 %～54 %。
邻近Biblioteka Baidu官受侵及术后评价 与CT相似
肾癌淋巴结转移、对侧肾积水
肾癌淋巴结转移、对侧肾积水
囊性肾癌淋巴结转移
囊性肾癌淋巴结转移
囊性肾癌淋巴结转移
左肾癌、下腔静脉癌栓
左肾癌、下腔静脉癌栓
左肾癌、下腔静脉癌栓
肾 癌 术 后 的 CT 评 价
2、TNM分期(将静脉和淋巴结转移分开)：T0无原发 肿瘤;T1肿瘤最大径≤2.5cm，局限在肾内;T2肿瘤最大 径>2.5cm，局限在肾内;T3肿瘤侵犯大血管，肾上腺 和肾周围组织，局限在肾周围筋膜内;T4侵犯肾周围 筋膜以外。N0无淋巴结转移;N1单个、单侧淋巴结转 移，最大径<2cm;N2多个局部淋巴结转移，或单个25cm;N3局部转移淋巴结最大径>5cm;M1远处转移。
2～3 个最多见 为较高分化肿瘤，侵犯下腔静脉或发生淋巴结转移
或远处转移者较少
病理
PRCC起源于肾小管上皮细胞 组织学诊断标准按WHO规定至少整个肿瘤的 50%（
75%）由含有纤维血管轴心的乳头或乳头管状结构 构成 肿瘤内乳头状结构丰富 ,瘤内血管极少 ,部分肿瘤 可见坏死出血
病理分型
Delahunt等根据形态学的改变将乳头状肾细胞癌分 为Ⅰ型和Ⅱ型
Robson分期
Robson分期（Ⅰ）T1 肿瘤限于肾内
Robson分期：1期(T2)：肿瘤限于肾内
Robson分期（Ⅱ）T3a
Robson分期（Ⅲa）T4b 肾静脉及下腔静脉受侵
Robson分期（Ⅲa）T3c
Robson分期（Ⅲb）T3cN1
区域淋巴结转移
Robson分期（ Ⅲc）T N1---N3;
血管、肾素分泌过多所致。
远处转移症状 肾癌可转移全身各部位。
约5%的病人为双侧
临床表现
即往经典血尿、疼痛、肿块“肾癌三联征”临床 出现率不到15%，且多为晚期。
无症状肾癌的发现率逐年升高，近10年国内文献 报到达13.8~48.9%，国外报到达50%。
10~40%的患者出现副瘤综合征，表现为高血压、 贫血、体重减轻、恶病质、发热、红细胞增多、 肝功能异常、高钙血症、高血糖、血沉增快、神 经肌肉病变、淀粉样变性、溢乳症、凝血机制异 常等改变。
• 冠状位扫描优于轴位 • 类似于IVP影像 • 多角度、多方位观察，立体感强 • 对泌尿道不显影者价值最大 • 需密切结合轴位及原始图像
肾结石、输尿管积水（MRU）
肾盂、输尿管畸形
双侧双肾盂、输尿管畸形
肾癌起自于肾小管的上皮细胞， 又称肾细胞癌、肾腺癌等，占原发 性肾恶性肿瘤的85%。≦3CM的肾 癌称为小肾癌，手术切除后预后良 好。
囊性肾癌
囊性肾癌的CT表现
囊性肾癌
小结
囊性肾癌鉴别诊断
肾脏囊性病变Bosniak分级
小肾癌
≤3.0 cm，占肾癌的9%,体检偶然发现 多为富血供，少血供相对少见 薄层、动态增强扫描是提高诊断小肾癌敏感性
和特异性的关键 类圆形，等或低密度，边界尚清，密度多较均
注意增强前后CT值的变化哟！
小肾癌的生物学行为
30%可因转移性肾癌引起的症状就诊：骨痛、骨 折、咳嗽、咯血等症状。
三维容积动态增强(liver acquisition with volume acceleration,LAVA)
肾癌
肾癌
肾癌
肾癌肾静脉、下腔静脉癌栓
肾癌
肾癌侵犯肾盂
肾癌静脉瘤栓
肾癌侵犯肝脏
肾 癌（MRI）
IIIA+B：肾静脉/下腔静脉受侵及区域淋巴结转移
区域淋巴结转移
Robson分期 ⅣA：邻近脏器受累 IVB：远处转移
右侧肾癌侵及肝脏 局部淋巴结转移，肝脏转移
骶骨转移
乳头状肾细胞癌
papillary renal cell carcinoma PRCC
乳头状肾细胞癌约占肾细胞癌的 15 % 好发年龄为 50～70 岁 男女比例为 2 :1到3.9：1 20 %～40 %的乳头状肾细胞癌多发或位于双肾,以
正常肾脏增强表现
• 皮质期：肾皮质明显强化，皮、 髓质交界清晰
• 实质期：皮、髓质增强程度相似 • 肾盂期：肾盂、肾盏充填造影剂
CT平扫及增强扫描各期
影像学检查方法和正常表现
MRI检查 根据设备不同而选择不同的序列，我
院常用序列是SE 平扫 横轴位T1、T2WI，冠状位 T2WI；增强扫描横轴位T1WI，冠状位T1WI。 T2WI有助于显示肿瘤假包膜。MRI 增强扫描与CT 增强扫描不同的是，我们注意到少数在CT增强未见 强化或强化不明显的肿瘤，MRI有明显的强化。
呈长T1、中等T2信号，信号不均匀，坏死、囊 变区呈更长T1、长T2信号，出血为高信号，钙 化呈低信号
有利于显示假包膜 增强形式与CT类似
肾 癌（MRI）
包膜外壁结节或肾周间隙内内肿块在高信号的 脂肪衬托下易显示
肾静脉和下腔静脉受侵 受累血管管腔扩大，流 空信号消失，内有充盈缺损；冠状位扫描有利 于显示下腔静脉瘤栓的范围
小肾癌缺乏临床症状，常在体检或做其它
检查偶然发现，当肾癌逐渐增大时，常见
临
的临床表现是： 血尿，疼痛和肿块（三联征）：间歇性无
床
痛性血尿表明肿瘤已侵犯肾盂、肾盏。肿 瘤侵犯邻近结构或牵张包膜引起疼痛。
表
发热，高血压，血沉快等肾癌的肾外表 现，易与全身其他疾病混淆，发热可能是
现
由于肿瘤坏死、出血、毒性物质吸收引起； 高血压可能是瘤内动-静脉瘘或肿瘤压迫
小肾癌的CT、MRI表现
部分肾癌的强化于皮质后期开始下降， 这期间可有等密度期，然后密度低于 肾实质。
少数低密度肿瘤仅轻度强化或没有强 化，除肿瘤本身血供少或囊变坏死外， 还可能与扫描时期、注射造影剂的量 和速度有关。
小肾癌的CT、MRI表现
MRI表现 小肾癌的MRI检查 的优越性在于显示其假包膜， 且能冠状面显示病灶，并且 显示CT增强不明显而MRI增 强明显的特点。
肾切除后，邻近器官发生移位（右侧肝、结 肠，左侧小肠、胰尾及结肠等），占据肾窝； 扫描时应充分充盈肠管，必要时变换体位扫 描
术后复发 新生软组织肿块，淋巴结转移，同 侧腰大肌增大、变形，对侧肾上腺、肾脏的 播散
肾 癌 术 后 复 发
肾癌的临床分期
1、Robson分期：1期：肿瘤限于肾内;2期：肿瘤侵犯 肾周围脂肪，但局限在肾周围筋膜以内，肾静脉和 局部淋巴结无浸润;3期：肿瘤侵犯肾静脉或局部淋巴 结，有或无下腔静脉，肾周围脂肪受累;4期：远处转 移或侵犯邻近脏器。
第Ⅰ型肿瘤细胞嗜碱 ,乳头结构被覆单层或少数 几层立方状细胞,乳头中心常见苍白细胞质和卵圆 形细胞核的小细胞 ,以及泡沫状巨噬细胞和沙粒 体。
第Ⅱ型肿瘤细胞嗜酸,乳头被覆多层细胞 ,乳头中 心常见丰富嗜红细胞质的大细胞以及沙粒体和巨 噬细胞。
第 Ⅱ 型肿瘤大 ,预后明显比 Ⅰ型差 ,两者常见 假性包膜。
小肾癌的诊断要特别注意皮质期肿瘤的强化， 并注意增强后CT值的变化。
影像学检查方法和正常表现
肾脏是全身血流量最多的器官，在安静状态下血 流量占心输出量的25%，肾血流量90%在皮质， 10%在髓质。皮髓质血流速度相差也很大，血流 通过皮质仅2.5S，而通过髓质则需27.7S，由于上 述差异，注入造影剂后约25秒皮质显影，以后皮 质显影减弱，髓质增强，60-90秒后，出现与皮髓 质相等的实质期，继而皮、髓质显影减弱，造影 剂排泄进入肾盂肾盏，即肾盂期。
假包膜与标本对照
影像表现
PRCC主要有两种生长方式 一种呈膨胀性生长 ，肿瘤多呈圆形 ，体积多较大
，假包膜常见 一种呈乳头状或多个结节状生长 ，肿瘤形态不规
则（少见于肾脏其他恶性肿瘤 ） 出血、 坏死和囊变常见，尤其当直径大于3cm时。
30 %的 PRCC 可见钙化。
CT
CT平扫表现多数为实性肿块，边界清楚，常突出于 肾表面，有完整的包膜，除了因出血、坏死、囊变 ，其内质地多均匀；
CT增强扫描肿瘤强化不明显，PRCC为少血供肿瘤， 多为轻中度强化，强化程度弱于正常肾实质；
高强化的肾肿瘤可基本排除乳头状肾细胞癌 以囊性方式生长者为乳头状囊腺癌，可单房或多房
，囊壁增厚或不规则，囊壁实性成分强化明显
乳头状 细胞癌
透明细胞癌
嫌色细胞 癌
(10) pRCC in a 59-year-old man. (a) Maximum intensity projection image from contrast-enhanced thinsection CT shows a large exophytic cystic pRCC with extensive necrotic areas, calcifcation, and peripheral enhancement. (b) Photograph of the cut surface of the specimen from radical nephrectomy shows the heterogeneous tumor with a large cystic component secondary to necrosis.
MRI平扫及增强扫描各期
T1
T2
CT 尿路成像(CTU)
• 增强后延迟扫描，获得高质量的MPR、3D及CTVE图像 • MIP 类似于IVP影像 • SSD立体感强 • MPR对泌尿道不显影者价值最大
正常尿路CTU （MIP）
MR 尿路成像(MRU)
• 重度T2WI图像，经后处理获得高质量的MIP图像
匀，少数有钙化和出血 增强后多血供者增强明显（>20 Hu），少血供
者10 ~20 Hu 动脉期肿瘤等于或高于肾实质，下降快，实质
期病灶呈相对低密度，实质后期及排泄期多为 低密度，分界清晰
小肾癌的CT、MRI表现
CT平扫 大多数小肾癌呈等密度，部分 稍低密度，少数可呈高密度（出 血？），偶见钙化，位于肿瘤中央。
病理 瘤体为类圆形实性肿瘤， 外有假包膜（CT难以发现，MRI T2WI发现率较高）。大体标本切 面呈黄色，可有出血、坏死和钙 化。少数肿瘤为囊性，主要组织 学成分是透明细胞。
小肾癌的生长速度一般认为01.3CM/年。
肾癌的大体解剖
肾癌的大体解剖（瘤栓）
肾细胞癌分型
透明细胞癌。 颗粒细胞癌。 嫌色细胞癌 梭形细胞癌 囊肿伴随性肾细胞癌 乳头状肾细胞癌。
小肾癌
小肾 癌
2002-2-25诊为出血性肾囊肿
女 34 岁
应仔细测CT值
2004-1-7诊为肾癌
女 34 岁
2004-1-7诊为肾癌
女 34 岁
2004-1-7诊为肾癌
女 34 岁
DANG SHU QING
左侧肾癌切除，数 年后右肾肾癌
DANG SHU QING
左侧肾癌切除，数 年后右肾肾癌
影像学检查方法和正常表现
CT检查
平扫 发现高密度和低密度病变，显示肿瘤
突出于肾轮廓之外，但不能发现等密度病变。 增强扫描 用高压注射器以2.0-2.5ml/秒从肘
静脉注射造影剂80-100ml，从注射开始25秒 左右为皮质期，60秒为实质期，90秒以后为 肾盂期，可延迟数分钟至数十分钟，观察肾盂、 输尿管的充盈。 三维重建
（在一组15例小肾癌的报道中，8例等密度，3例 略低密度，2例高密度。少数小肾癌可突出于肾轮 廓之外）
小肾癌的CT、MRI表现
CT增强扫描 小肾癌大多数为多血供肿瘤，皮质期明显强化，
实质期强化迅速减弱，呈“快进快出”征象， 对定性诊断有意义。（在一组40例小肾癌中， 35例见到这种表现）。用高压注射器容易显示 此征象，手推注射难以抓住皮质期（皮质期仅 2.5秒），对于“团注法”皮质期可达数秒。 我院30余例小肾癌“快进快出”征象并不多见。 对少血供的肿瘤，仔细测量增强前后CT值的变 化，非常重要。
MR
T1WI 为等低信号 , T2WI 多为等低信号 ； 透明细胞癌T2WI为高信号； MR 强化方式与 CT相似；
治疗及预后
目前，乳头状肾细胞癌的治疗采用肾癌根治术，但 对于小肾癌也可以采用保留肾单位的肿瘤切除术
与非乳头状肾细胞癌相比 ,乳头状肾细胞癌就诊时 大部分在早期 ,恶性度低 ,5 年生存率为 82 %～ 90 % ,前者仅为 44 %～54 %。