急性脑水肿和颅内高压培训课件
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小儿脑水肿与颅内高压综合征护理业务学习PPT课件
病因知识
病因知识
病因多种多样，包括炎症、感 染、出血、肿瘤、颅脑损伤等 。
护士需要了解各种原因引起的 小儿脑水肿与颅内高压综合征 的病因及其危险因素。
临床表现
临床表现
小儿脑水肿与颅内高压综合征的临床表 现非常多样化，包括头痛、失眠、视力 障碍、反应迟钝等。
护士需要掌握各种症状的识别和观察技 巧，及时发现和报告问题。
护理技巧
护理技巧
护理重点是减轻颅内压、促进 脑组织的氧气供应和保护神经 功能。
护士应履行各项护理职责，如 监测体征、提供药物治疗、进 行神经功能评估等。
护理技巧
合理的护理措施可以帮助患儿恢复健康 ，减少并发症的发生。
结论
结论
护士需要了解小儿脑水肿与颅 内高压综合征的基本知识和护 理技巧。
护理措施应针对个体化的患者 情况进行，保证警惕，关注患者身体 情况，及时报告问题并配合医生实施治 疗。
谢谢您的观 赏聆听
小儿脑水肿与 颅内高压综合 征护理业务学
习PPT课件
目录 介绍 病因知识 临床表现 护理技巧 结论
介绍
介绍
本课程将帮助护士了解小儿脑 水肿与颅内高压综合征的基本 知识和护理技巧。
小儿脑水肿与颅内高压综合征 是由多种原因引起的颅内压力 增高。
介绍
本课程将介绍其病因、临床表现、诊断 和治疗等内容，帮助护士进行有效的护 理。
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
第十三节急性脑水肿颅内高压抢救常规
一、脑水肿和颅内高压患儿应收入ICU
二、保持30度左右斜坡卧位，头平直，移动头部时需极为小心，避免脑疝的发生
三、持续心电、呼吸、血压或颅内压监测，格拉斯哥评分,体温控制在35-37度
四、保持呼吸道通畅,随时吸痰，必要时气管内插管呼吸支持
五、病因治疗
六、氧疗七、抗脑水肿与颅内高压药物治疗
甘露醇（甘油）+速尿（白蛋白）+地塞米松为首选
１．20%甘露醇，5ml/kg.次，q4h IV。
２．10%甘油，5—10ml/kg.次，静脉滴入不短于2小时，2次/日与甘露醇交替使用。
３．地塞米松，首次1mg/kg,继后0.5mg/kg,，2—3次/天。
４．速尿1—2mg/kg,血容量过多伴肺水肿时使用，或配合甘露醇使用。
５．白蛋白+速尿
八、抗脑水肿与颅内高压特殊疗法
1．控制惊厥疗法（医师务必在场）。
安定0.5—1mg/kg,IV,最大剂量20mg/次，速度1mg/分。
咪唑安定：0.1-0.3mg/kg/次，维持量1-5μg/kg/min
鲁米那10—20mg/kg，最大剂量400mg/次。
维持量5mg/kg/day
2．过度换气疗法
一般PaCO2降至25-30mmHg,维持1-2小时可达治疗目的，但PaCO2不能小于20mmHg
3．巴比妥昏迷疗法
4．穿刺降压术
临床常用侧脑室穿刺法，每分钟引流脑脊液2-3滴，每天引流100-200ml。
九、脑水肿的体液疗法：液体入量限于2-4ml/kg/h，1/3-1/5张含钠液，记录尿量，
入量应少于出量。
十、治疗原发疾病,判断有无脑死亡，决定下一步治疗。
小儿脑水肿与颅内高压(汇总).ppt
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7
意识障碍的分级
• 轻度意识障碍：包括意识模糊、嗜睡状态和朦胧 状态。
• 中度意识障碍：包括混浊状态或精神错乱状态、 谵妄状态。转归可移行为轻度意识障碍，也可加 重陷入昏迷状态。
• 重度意识障碍：包括昏睡状态或浅昏迷状态、昏 迷状态、深昏迷状态和木僵状上儿童GCS量表
• 五、流体静力压脑水肿 高血压
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6
意识状态的临床分类
意识清晰(alert)
意识不清晰或障碍 • 意识模糊(cloudiness) • 嗜睡状态(somnolent state)： • 朦胧状态(twilight state)：
• 混浊状态(confusing state)：或称精神错乱状态(psycho-derangement)， • 谵妄状态(delirium state)：
• 常用CSF压力直接测定，有脑室穿刺或腰 椎穿刺测压法。
• 硬膜外/硬膜下植入传感器测压。 • 前囟门非损伤性测压方法。
• 国外采用光纤颅压监测技术----操作简单、 创伤小、准确、副作用小/少。
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14
颅内高压的判读
• 成人：直接测压法CSF压力>2.0kPa(200mm H20)
• 正常小儿CSF压力为：
小儿脑水肿
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1
儿科脑水肿的常见病因
• 新生儿 • 窒息 最多见的原因 • 产伤伴颅内出血、先天性脑积水、细菌性
脑膜炎等次之 • 肺透明膜病、心力衰竭、多发性器官功能
衰竭等亦较多见
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2
儿科脑水肿的常见病因
• 婴儿期 • 颅内、外感染为最常见 • 颅脑外伤次之 • 各种原因引起的休克、心力衰竭、呼吸衰
颅内压增高医学知识培训培训课件
颅内压增高医学知识培训
4
颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压
和呼吸关系密切。颅内压的调节部分依
靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，
主要是通过脑脊液量的增减来调节。当
颅内压低于0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊 液分泌增加、吸收减少；颅内压高于
0.7kPa（70mmH2O）时，脑脊液分泌减少、 吸收增加，另外，当颅内压增高时，一
颅内压增高医学知识培训
24
引起颅内压增高的疾病
1、颅脑损伤
2、颅内肿瘤
3、颅内感染
4、脑先天性疾病
7、良性颅内压增高 8、脑缺氧
附CT片
颅内压增高医学知识培训
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颅脑损伤
颅内压增高医学知识培训
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松果体区肿瘤
颅内压增高医学知识培训
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颅内感染
颅内压增高医学知识培训
颅内压增高医学知识培 训
颅内压增高
第一节 第二节 第三节
概述 颅内压增高 脑疝
颅内压增高医学知识培训
2
第一节 概 述
颅内压增高（increased intracranial pressure)是神经外科常 见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿 瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共 有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体 积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200mmH2O）以上，从而引起的相应的 综合征，称为颅内压增高。
因呼吸循环衰竭死亡。
5、其他症状和体征 头晕、猝倒，头
皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅
缝增宽或分裂、前囟饱满隆起，头颅叩诊
呈破罐音及头皮和额眶部浅静脉扩张。
颅内压增高医学知识培训
34
高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的专家共识PPT课件
03
推动相关领域的科研和学术发展
本次专家共识的发布将有助于推动相关领域的科研和学术发展，鼓励更
多的医生和学者关注和研究高渗盐水治疗脑水肿及颅内高压的相关问题
，为患者提供更加优质、个性化的医疗服务。
THANKS。
发病机制
不同类型的脑水肿具有不同的发病机 制，但通常涉及血脑屏障破坏、脑细 胞代谢障碍、脑脊液循环障碍等环节 。
临床表现和诊断
临床表现
脑水肿患者可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现，还可出现意识障碍、癫痫、偏瘫等局灶 性神经功能缺损症状。
诊断
结合患者的病史、临床表现和影像学检查（如CT、MRI等）可作出脑水肿的诊断。同时，需根据不同类型的脑水 肿采取相应的治疗措施。
改善脑灌注
02
03
减轻脑水肿
高渗盐水可扩张血容量，提高心 脏输出量，进而改善脑组织的血 液灌注。
通过渗透作用，高渗盐水能够减 轻脑细胞的肿胀，降低脑水肿的 程度。
与其他治疗方法的比较
与甘露醇比较
甘露醇是另一种常用于治疗脑水肿的药物，与高渗盐水相比，甘露醇的降颅压效果可能更快，但持续时间较短。
与利尿剂比较
衡等生理指标，并根据监测结果及时调整治疗方案。
并发症的预防和处理
01
电解质紊乱的预防和处理
高渗盐水治疗可能导致电解质紊乱，如高钠血症等。因此 ，在治疗过程中应定期监测电解质水平，及时发现并处理 电解质紊乱。
02 03
颅内压反跳的预防和处理
颅内压反跳是高渗盐水治疗颅内高压的常见并发症。为预 防颅内压反跳，应在治疗过程中保持颅内压稳定，避免过 快降低颅内压。如出现颅内压反跳，应立即采取相应措施 ，如调整治疗方案、使用降颅压药物等。
颅内高压相关知识与护理PPT课件
内高压的风险。
规律作息
02
建议患者保持充足的睡眠和规律的作息时间，避免过度劳累。
运动锻炼
03
根据患者病情和身体状况，制定个性化的运动方案，增强身体
素质和抵抗力。
06
总结与展望
本次项目成果回顾总结
深入研究了颅内高压的病理生理机制
通过大量的文献回顾和实验验证，我们深入了解了颅内高压的发病机制，为后续的治疗 和护理提供了理论支持。
发病原因
包括颅脑损伤、颅内血肿、脑水 肿、脑脊液循环障碍、颅内肿瘤 等多种疾病。
临床表现及分型
临床表现
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内高压 的典型表现，还可出现意识障碍、癫 痫、偏瘫等症状。
分型
根据病因和临床表现，可分为急性、 亚急性和慢性颅内高压。
诊断方法与标准
诊断方法
包括临床表现、影像学检查和实验室检查等多方面的综合分 析。
如二氧化碳分压、酸碱平衡、神经调节等也可影响脑血流 量。
颅内压升高对神经系统功能影响
01
脑水肿Leabharlann 颅内压升高可引起脑组织水分增多，导致脑水肿。脑水肿可进一步加重
颅内压升高，形成恶性循环。
02 03
神经功能障碍
颅内压升高可压迫和损伤脑组织及神经纤维，导致头痛、呕吐、视乳头 水肿等颅内压增高的典型表现。严重者可出现意识障碍、抽搐、去皮质 强直等。
预警机制建立
针对颅内高压患者，建立相应的预警机制，如设定颅内压阈值、制定应急预案等，以便在 患者出现颅内压急剧升高时能够及时采取有效措施。
持续监测与记录
对患者颅内压进行持续监测，并详细记录监测结果。如发现颅内压升高趋势，应及时通知 医生并采取相应处理措施。
04
颅内压增高PPT课件图文
其他治疗方法需要在医生的指导下进行，针对患者的具体 情况制定个性化的治疗方案。同时，患者需要保持良好的 生活习惯，如合理饮食、适量运动等，以促进康复。
03 颅内压增高的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
保持合理的饮食结构，避免过度摄入盐、糖和脂肪，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。同时，保持适度的运动，控 制体重，避免肥胖。
颅内压增高ppt课件图文
目 录
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗方法 • 颅内压增高的预防与护理 • 颅内压增高案例分析 • 总结与展望
01 颅内压增高的概述
定义与特点
定义
颅内压增高是指由于各种原因导 致颅腔内压力超过正常值的状态 。
特点
颅内压增高时，可引起头痛、呕 吐、视乳头水肿等一系列症状， 严重时可导致脑疝，危及生命。
总结词
颅内肿瘤是常见的颅内压增高原因之一，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
详细描述
颅内肿瘤会占据颅内空间，压迫脑组织，导致颅内压增高。患者可能出现头痛、呕吐、视力模糊等症 状，严重时可能导致昏迷或死亡。治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。
案例三：颅脑外伤引起的颅内压增高
总结词
颅脑外伤可能导致颅内出血、脑组织损伤等，引发颅内压增高。
04 颅内压增高案例分析
案例一：高血压引起的颅内压增高
总结词
高血压是常见的颅内压增高原因，可能导致脑出血或脑梗塞。
详细描述
高血压患者由于长期血压升高，血管承受压力增加，可能导致血管破裂或脑组织损伤，进而引发颅内压增高。患 者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能导致昏迷或死亡。
案例二：颅内肿瘤导致的颅内压增高
详细描述
颅脑外伤后，患者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能出现意识障碍、昏迷 等症状。颅脑外伤需要及时就医，根据伤情采取相应的治疗措施，如手术、药物治疗等。
03 颅内压增高的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
保持合理的饮食结构，避免过度摄入盐、糖和脂肪，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。同时，保持适度的运动，控 制体重，避免肥胖。
颅内压增高ppt课件图文
目 录
• 颅内压增高的概述 • 颅内压增高的治疗方法 • 颅内压增高的预防与护理 • 颅内压增高案例分析 • 总结与展望
01 颅内压增高的概述
定义与特点
定义
颅内压增高是指由于各种原因导 致颅腔内压力超过正常值的状态 。
特点
颅内压增高时，可引起头痛、呕 吐、视乳头水肿等一系列症状， 严重时可导致脑疝，危及生命。
总结词
颅内肿瘤是常见的颅内压增高原因之一，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
详细描述
颅内肿瘤会占据颅内空间，压迫脑组织，导致颅内压增高。患者可能出现头痛、呕吐、视力模糊等症 状，严重时可能导致昏迷或死亡。治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。
案例三：颅脑外伤引起的颅内压增高
总结词
颅脑外伤可能导致颅内出血、脑组织损伤等，引发颅内压增高。
04 颅内压增高案例分析
案例一：高血压引起的颅内压增高
总结词
高血压是常见的颅内压增高原因，可能导致脑出血或脑梗塞。
详细描述
高血压患者由于长期血压升高，血管承受压力增加，可能导致血管破裂或脑组织损伤，进而引发颅内压增高。患 者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能导致昏迷或死亡。
案例二：颅内肿瘤导致的颅内压增高
详细描述
颅脑外伤后，患者可能出现头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可能出现意识障碍、昏迷 等症状。颅脑外伤需要及时就医，根据伤情采取相应的治疗措施，如手术、药物治疗等。
脑水肿的教学课件
脑积水
脑室系统扩大，中线结构无移位，与脑 水肿的影像学表现有明显差异。
04
脑水肿治疗方法探讨
药物治疗策略与选择原则
药物选择
首选渗透性利尿剂如甘露醇、高渗盐 水等，通过提高血浆渗透压，促进脑 组织内水分向血管内转移，从而减轻 脑水肿。
给药途径
用药时机与剂量
应根据患者的颅内压、脑水肿程度及 肾功能等因素，及时调整药物剂量和 使用时机。
初始病情严重程度
初始病情严重程度与预后密切相关。病情越重，预后可能越差。
治疗措施及时性和有效性
及时有效的治疗措施对于改善脑水肿患者的预后至关重要。
随访计划制定和执行情况反馈
制定Байду номын сангаас性化随访计划
定期评估病情变化和生活质量
根据患者的具体病情和治疗方案，制定个 性化的随访计划，包括随访时间、检查项 目、评估指标等。
02
CT增强扫描
可更清晰地显示病变范围和程 度，以及病变与周围组织的关
系。
03
CT检查特点
快速、便捷，对急性脑水肿有 较高的敏感性和特异性。
MRI检查方法及特点
03
MRI平扫
MRI增强扫描
MRI检查特点
T1WI上脑水肿区域呈低信号，T2WI上呈 高信号，DWI上呈高信号。
可进一步显示病变的血流动力学特点和血 脑屏障破坏情况。
根据病情严重程度和患者情况，可选 择口服、静脉注射或持续静脉滴注等 不同给药途径。
手术干预时机和方式选择
手术时机
对于严重脑水肿、药物治疗无效 或颅内压持续升高的患者，应及
时考虑手术治疗。
手术方式
常用手术方式包括去骨瓣减压术、 内减压术、脑脊液引流术等，应根 据患者具体情况选择合适的手术方 式。
医学外科学颅内高压PPT学习教案
同侧大脑脚受挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受挤压产 生症状；
移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹上致枕叶 皮层缺血、坏死；
小脑幕切迹及枕骨大孔被堵塞使脑脊液循环受阻，加速了颅内压 的增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。
第39页/共47页
临床表现
第40页/共47页
小脑幕切迹疝
第2页/共47页
颅内压的形成
颅内压(ICP,intracranial pressure)：是指颅腔 内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔 壁、脑组织等所产生的压力。
Intracranial pressure is the pressure inside the skull and thus in the brain tissue and cerebrospinal fluid (CSF), which is produced by intracranial contents.
诊断
1. 病史； 2. 体检； 3. CT； 4. MRI； 5. DSA； 6. 头颅X线摄片； 7. 腰椎穿刺。
第31页/共47页
治疗原则
1. 一般处理； 2. 病因治疗； 3. 降低颅内压治疗； 4. 激素应用； 5. 冬眠低温疗法或亚低温治疗； 6. 脑脊液体外引流； 7. 巴比妥治疗；
颅内压增高的症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱
第41页/共47页
枕骨大孔疝
枕骨大孔疝因涉及到延髓生命中枢，病人 在没有发生疝嵌顿前就可死亡。初期因疝 出组织可以牵压颈脊神经根引起后颈部疼 痛，颈硬及局部压痛。意识改变出现较晚， 没有瞳孔变化而突然呼吸停止，昏迷而死 亡。
第42页/共47页
枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点
移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹上致枕叶 皮层缺血、坏死；
小脑幕切迹及枕骨大孔被堵塞使脑脊液循环受阻，加速了颅内压 的增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。
第39页/共47页
临床表现
第40页/共47页
小脑幕切迹疝
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颅内压的形成
颅内压(ICP,intracranial pressure)：是指颅腔 内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔 壁、脑组织等所产生的压力。
Intracranial pressure is the pressure inside the skull and thus in the brain tissue and cerebrospinal fluid (CSF), which is produced by intracranial contents.
诊断
1. 病史； 2. 体检； 3. CT； 4. MRI； 5. DSA； 6. 头颅X线摄片； 7. 腰椎穿刺。
第31页/共47页
治疗原则
1. 一般处理； 2. 病因治疗； 3. 降低颅内压治疗； 4. 激素应用； 5. 冬眠低温疗法或亚低温治疗； 6. 脑脊液体外引流； 7. 巴比妥治疗；
颅内压增高的症状 意识改变 瞳孔改变 运动障碍 生命体征紊乱
第41页/共47页
枕骨大孔疝
枕骨大孔疝因涉及到延髓生命中枢，病人 在没有发生疝嵌顿前就可死亡。初期因疝 出组织可以牵压颈脊神经根引起后颈部疼 痛，颈硬及局部压痛。意识改变出现较晚， 没有瞳孔变化而突然呼吸停止，昏迷而死 亡。
第42页/共47页
枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点
脑水肿ppt课件
•6
机 制 ： 正 常 情 况 下 ， 脑 组 织 中 CSF 和 ECF （细胞外液）渗透压＜血浆渗透压； 若血浆稀释（如：水分摄入过多， SIADH ），组织中 CSF 和 ECF （细胞外 液）渗透压＞血浆渗透压 →水分渗入脑 组织→脑水肿 特点： 血脑屏障完整 细胞内和细胞外同时受累 常见病因： 急性水中毒，低钠血症等
脑水肿
•1
脑水肿是由物理、化学、生物性等多种因素 , 作 用 于 脑 组 织 ， 引 起 脑 组 织 内 (intracellular and/or extracellular) 水分异常增多的一种病 理状态。
•2
脑水肿是继发性过程。
全身系统疾病：如严重心、肺、肾疾病，休克，中毒，严重贫 血等，多引起全脑水肿。 脑部疾病：如外伤、肿瘤、脑血管病、炎症、寄生虫等，多引 起局部脑水肿
神经外科最常见临床问题，引起颅高压最常见原因。
脑组织易发生水肿与解剖生理特点有关：
血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动； 脑组织无淋巴管运走过多的液体。
•3
血管源性脑水肿
细胞毒性脑水肿
渗透性脑水肿 间质性脑水肿
•4
机制：血脑屏障（BBB， blood brain barrier) 受损 → 内皮细胞通透性 ↑→ 渗 出→脑水肿 特点： 水分积聚在细胞外间隙 白质更明显，灰质可受累 常见病因：见于创伤、肿瘤、炎症、 脑缺血晚期等
•10
脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局 部缺血和占位效应，最常见症状为头痛 和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度 及并发症等因素有关
•11
•12
脑水肿1PPT课件
颅内高压的治疗
体位：斜坡15~30度 控制摄入量的补液速度：1500~2000ml/h 呼吸管理 保持呼吸道通畅
定期翻身、拍背 吸痰 气管切开 放置口咽管
颅内高压治疗
病因治疗 对症治疗：
脱水疗法 激素治疗 减少脑脊液 减少脑血容量 颞肌下减压
脱水疗法
渗透性脱水剂：提高血浆胶体渗透压：20%甘 露醇、甘油果糖
脑水肿_1
概述
颅内压----ICP ( intracranial pressure ) 是指颅腔内容物对颅腔壁 所产生的压力
正常颅内压
成 人：80~180mmH20 儿 童：50~100mmH20 颅内高压：180mmH20
( 15mmHg 2Kpa ) 身体松弛状态 平卧或侧卧
PaCO2↑→ 血管扩张→ CBF↑→ ICP↑ PaCO2↓→ 血管扩张→ CBF↓→ ICP↓ 动脉血酸碱度( PH )的影响
引起颅内高压的病因
脑体积增加 脑血容量增加 脑脊液量增加 颅内占位性病变 颅腔容积的缩小
脑体积增加
脑水肿
脑体积增加
血管源性脑水肿：毛细血管通透性
利尿性脱水剂：提高肾小球滤过率和减少肾小 管的重吸收：速尿、β--七叶皂苷钠
激素疗法
作用：降低毛细血管通透性，增加肾血流量和 肾小球滤过率减少醛固酮和抗利尿激素分泌， 减轻脑水肿
分类：促肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素 常见药物：地塞米松、氢化可的松，甲基强的
松龙
降低颅内压
减少脑脊液：脑室穿刺引流、脑室腹腔 分流
CSF分泌过多：脉络丛乳头状瘤 CSF循环受阻：肿瘤阻塞
颅内占位性病变
颅内出血及血肿 颅内肿瘤 脑脓肿 颅内寄生虫病 颅内肉芽肿
术中急性脑水肿 ppt课件
• 进行性和不可逆性颅内压增高、脑血流量的早期 增加和早期减少及脑水肿的早期形成是头部外伤 患者产生严重急性弥漫性脑肿胀的主要原因。脑 血管扩张淤血、缺血及代谢障碍导致微血管扭曲、 断裂、血栓形成，脑组织缺血、缺氧，并可导致 缺血性神经功能障碍及微循环障碍，在加重脑肿 胀的同时可迅速引起脑水肿。以上诸多原因相互 作用，脑肿胀、脑水肿共存，常导致患者因发生 中央型脑疝而迅速死亡。
• 处理此类患者可采用标准外伤大骨瓣开颅，将额极及颞极 切除，术中予以快速脱水降颅压，目前最有效的降压措施 为20% 甘露醇+ 白蛋白+ 利尿药，甘露醇一定要早期足量 使用。加大丙泊酚的用量，控制性降压使收缩压控制在 90mmHg 左右，然后慢慢恢复至原来水平，血压控制时间 不宜太长，以免发生脑缺血。由于弥漫性脑肿胀膨出时脑 血管高度扩张充血，术中止血困难，故应尽量减少对脑组 织不必要的触动。出现急性脑膨出时，行脑室穿刺放出脑 脊液后，脑组织有一定程度的回复。麻醉医师与外科医师 要通力合作，应用过度换气降低脑血容量，使膨出脑组织 缩小。实验证明当过度换气使PaCO2 下降至28 ～33mmHg 时，脑血管较快地收缩，颅内压下降。多数病例经过上述 处理后能有效控制脑肿胀和脑膨出。若经上述治疗仍无效， 在清除挫裂的额颞叶脑组织后方可考虑进行膨出脑组织的 切除。如仍不能奏效，只能采取边关颅边将膨出脑组织切 除，术后采用亚低温等治疗。
五、围麻醉期突发急性脑肿胀的思考
• 对于围麻醉期间突发的急性脑肿胀，我们首先要 有充分的认识，围麻醉期间迅速判断与及时处理 非常重要。而作为麻醉医师，更为重要的是术前 评估与预防，及时发现术中可能发生急性脑肿胀 的征兆，分析脑肿胀的轻重，以及急性脑膨出发 生的可能性及程度。对于脑肿胀严重的患者提醒 外科医师决不可轻易开颅，因为开颅后不但解决 不了问题反而发生的急性脑膨出将加速患者的死 亡。
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处，请联系网站或脑本人循删环除。特点（一）
• 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差
• 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织 仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％
• 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖 敏感
处，请联系网站或本人脑删毛除。细血管特点
① 内皮细胞间紧密连接处缺乏收 缩蛋白和间孔
② 内皮细胞中胞饮小泡极少 ③ 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和
某些氨基酸通过内皮细胞进入 脑间质液 ④ 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛， （含大量线粒体；除利用葡萄 糖外，还可利用酮体和乳酸盐） ⑤ 内皮细胞的离子泵可将K+、甘 氨酸和有机酸泵入管腔，并将 脑脊液排出血管外 ⑥ 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防 止毛细血管破裂
可疑颅高压 确诊颅高压 严重颅高压
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颅高压分度
kPa
mmHg
轻度增高
1.47～2.67 11～20
中度增高
2.80～5.33 21～40
重度增高
>5.33
>40
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mmHg 0.7～1.5 2.2～5.9 2.9～11.0 4.4～13.2
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颅压正常值
kPa
mmHg
mmH2O
新生儿 < 0.78
< 5.9
< 80
< 3岁 < 0.98
< 7.35
容积代偿
• 脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限
• 血容量
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
• 脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜 颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率 与颅内压高低成正比
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脑循环特点（二） 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。 • 脑的微动脉浸泡在脑脊液中
• 脑小动脉口径细，阻力大，流速快
• 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微 动脉和微静脉间存在广泛吻合
< 100
> 3岁 < 1.96
< 14.7
< 200
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基处，本请概联系念网站与或本病人删理除生。 理（十一）
颅压异常判定标准
颅压值
判定结果
10～15mmHg
颅压正常
100～200mmH2O >200 mmH2O >300 mmH2O
颅高压的危害
• 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应>40~50mmHg
• 脑梗塞 • 脑疝
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脑及脑室系统示•意脑图脊液主要由侧脑室、第
三脑室和第四脑室的脉络 丛分泌。侧脑室的脑脊液 经室间孔流入第三脑室， 再经导水管进入第四脑室， 然后进入蛛网膜下腔。 • 脑脊液主要通过蛛网膜绒 毛被吸收入静脉窦的血液 内。
基本概念与病理生理（一） 本文档所提供的信ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
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纲
• 基本概念与病理生理
• 脑毛细血管特点
▪ 小儿急性脑水肿的病因
• 脑循环特点
▪ 急性颅高压的临床表现
• 脑血流的调节机制 ▪ 小儿急性颅高压的诊断
• 脑水肿的分类
▪ 颅高压的治疗
▪ 监测
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• 脑灌注压(CCP)
– 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
• 脑血流∝ 平均动脉压－平均颅内压
脑血管阻力
CBF ∝ MAP－MICP
CVR
CVR ＝8 l
4
血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
基本概念与病理生理（三） 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
• 颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
• 脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
• 颅内容物：
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF)
– 病损物
• 脑血流(CBF) ∝
脑灌注压(CCP)
脑血管阻力(CVR)
基本概念与病理生理（二） 本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之 处，请联系网站或本人删除。
基处本，请概联系念网站与或本病人删理除。生理（五）
年龄小代偿功能差
• 颅腔容积小，可代偿空间小
– 6 岁小儿脑容积已接近成人 – 16岁时颅腔容积才与成人相同
• 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 • 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 • 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢
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基本处，概请联念系网与站或病本人理删除生。 理（七）
颅内容量－压力曲线
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基本处，概请联念系网与站或病本人理删除生。 理（八）
影响容量压力曲线的因素
• 颅内容积扩大的体积 • 容量增加的速率 • 颅内总容量 • 硬脑膜是否开放 • 血和脑脊液可被转移的量
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基本概念与病理生理（九）
颅压正常值
kPa
新生儿 0.098～0.196
婴儿
0.294～0.784
幼儿
0.392～1.47
年长儿 0.588～1.76
mmH2O÷13.6=mmHg
mmH2O 10～20 30～80 40～150 60～180