抗血小板治疗专家共识
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临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减 少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。
武警医学院附属医院
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获 益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高 危患者。
武警医学院附属医院
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制
血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重 要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会增
武警医学院附属医院
西洛他唑抑制血小板聚集
的作用机理
血流切应力
血小板
西洛他唑
cAMP
刺激 传导
Collagen ADP Serotonin Epinephrine Thrombin
TXA2
阿司匹林
血小板
Fibrinogen
vWF
GPIIb/ IIIa 拮抗剂
PDGF等
武警医学院附属医院
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏Biblioteka Baidu粒
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血 小板聚集的最后的共同途径， 因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗 剂是最强的抗血小板药。
武警医学院附属医院
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
１.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５ ０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术
等。
2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已得 到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内主 要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替罗 非班可使之下降１５％－３５％。
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
• 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱
导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于 300mg，但900mg与600mg相似。
• 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡
格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或 急性冠脉综合征初期内联合应用。
2.STEMI
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用 阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格 雷负荷量150 mg（年龄≤75岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量 75mg/d；接受直接PCI患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg维持量 75 mg/d至少12个月；②发病12 h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药； ③接受溶栓的PCI患者，溶栓后24 内口服300 mg负荷量，24 h后口服 300- 600mg负荷量，维持量75 mg/d，至少12个月；④未接受再灌注治 疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。 (3)需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有 大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI 患者。 (4)对计划行CABG的患者，建议至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手 术。
纤维蛋白原
慢性稳定性心绞痛
临床推荐： (1)如无用药禁忌证， 慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林最
佳剂量为75—150 g/d。 (2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可为
替代治疗。
急性冠脉综合征
1.UA/NSTEMI
• 临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg， 75 ~100 mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患 者，可用氯吡格雷替代。
抗血小板治疗专家共识
【阿司匹林】
作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成； ②抑制环氧化酶； ③抗炎作用。
【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。
加患者出血的危险性。
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【西洛他唑 】
作用机制
是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血 小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使 血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储 存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增 多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血 小板的二次聚集量减少。
• (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷 量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI患者）， 然后75 mg/d，至少12个月。
• (3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa • 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血
栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高危而出血风险较低的患者。 • (4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者，至少 停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。
作用机制： 阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达 到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的 抗血小板制剂。
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
分类
单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获 益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高 危患者。
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GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制
血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重 要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会增
武警医学院附属医院
西洛他唑抑制血小板聚集
的作用机理
血流切应力
血小板
西洛他唑
cAMP
刺激 传导
Collagen ADP Serotonin Epinephrine Thrombin
TXA2
阿司匹林
血小板
Fibrinogen
vWF
GPIIb/ IIIa 拮抗剂
PDGF等
武警医学院附属医院
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
Ca Ca2+ Ca 贮藏Biblioteka Baidu粒
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血 小板聚集的最后的共同途径， 因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗 剂是最强的抗血小板药。
武警医学院附属医院
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
１.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５ ０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术
等。
2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已得 到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内主 要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替罗 非班可使之下降１５％－３５％。
武警医学院附属医院
【噻氯匹定/氯吡格雷】
• 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱
导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于 300mg，但900mg与600mg相似。
• 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡
格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或 急性冠脉综合征初期内联合应用。
2.STEMI
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用 阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格 雷负荷量150 mg（年龄≤75岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量 75mg/d；接受直接PCI患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg维持量 75 mg/d至少12个月；②发病12 h后接受PCI的患者，参照直接PCI用药； ③接受溶栓的PCI患者，溶栓后24 内口服300 mg负荷量，24 h后口服 300- 600mg负荷量，维持量75 mg/d，至少12个月；④未接受再灌注治 疗的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月。 (3)需用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有 大量血栓，慢血流或无复流和血栓形成的并发症；②高危险或转运PCI 患者。 (4)对计划行CABG的患者，建议至少停用氯吡格雷5d，除非需紧急手 术。
纤维蛋白原
慢性稳定性心绞痛
临床推荐： (1)如无用药禁忌证， 慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹林最
佳剂量为75—150 g/d。 (2)不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可为
替代治疗。
急性冠脉综合征
1.UA/NSTEMI
• 临床推荐：(1)所有患者立即口服阿司匹林300 mg， 75 ~100 mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患 者，可用氯吡格雷替代。
抗血小板治疗专家共识
【阿司匹林】
作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成； ②抑制环氧化酶； ③抗炎作用。
【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。
加患者出血的危险性。
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【西洛他唑 】
作用机制
是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血 小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使 血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储 存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增 多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血 小板的二次聚集量减少。
• (2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷 量300 mg（保守治疗患者）或600 mg（PCI患者）， 然后75 mg/d，至少12个月。
• (3)需用血小板GIPlIb/Ⅲa • 受体拮抗剂的情况有：①冠状动脉造影示有大量血
栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；②拟行PCI 的高危而出血风险较低的患者。 • (4)计划行冠状动脉旁路移植术( CABG)的患者，至少 停用氯吡格雷5d，除非需紧急手术。
作用机制： 阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达 到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的 抗血小板制剂。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
分类
单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】