慢性假性肠梗阻的进展研究

慢性假性肠梗阻的进展研究【摘要】慢性假性肠梗阻属于胃肠动力障碍，现今一些临床医师关于该疾病还缺乏足够的认识。

基于此，本文对慢性假性肠梗阻的进展做一综述。

【关键词】慢性假性肠梗阻；进展；综述中图分类号 r574.2 文献标识码 a 文章编号 1674-6805（2013）7-0155-02慢性假性肠梗阻（cip）是因为肠道肌肉神经出现病变而导致肠道运动功能被削弱，引发功能性障碍，其基本症状是间隔出现或持续不断发生肠梗阻[1]，但无肠道存在机械性梗阻的任何证据。

常因为临床医师缺乏对本病的相关知识，造成部分患者错误接受了剖腹探查术，现对慢性假性肠梗阻的进展综述如下。

1 发病机制1.1 平滑肌细胞的免疫一些肌病类的假性肠梗阻也许是因为肠平滑肌细胞的免疫导致，通过查看病史能发现红细胞沉降率加快，且抗平滑肌抗体、抗中性粒细胞胞质抗体及抗dna抗体的滴度都显著增高[2]。

通过肠全层活检示环行肌层、t淋巴细胞性肌炎更显著，平滑肌细胞数量降低或彻底消失（肌动蛋白a免疫）。

因此可得出这样的结论，即肠平滑肌细胞也许如抗原提呈细胞那般将t细胞激活后加入了炎性反应，最终引发自身的破坏。

1.2 基因发生突变胚胎在生长发育过程中，其后脑部分的迷走神经嵴是肠神经元的主要来源，迷走神经嵴这类细胞途径口-尾转至胃肠道，也可能是由腰骶水平经尾-口转到后肠腔部位，接着变换为神经胶质或神经细胞，驻守在胃肠道进行分化，并不断发展成胶质细胞及肠神经细胞[3]。

在这一转换中，大量生物大分子加入其中，负责信号转导，该类分子的基因突变使肠神经元按照正确方式移动及分化障碍，也许会引发cip。

1.3 cajal细胞不足和功能障碍cajal细胞的具体位置是消化道环行平滑肌及纵行平滑肌二者之间，属于一种间质细胞，综合了平滑肌细胞及成纤维细胞二者的主要特征，和两层平滑肌之间的缝隙都很密和，是消化道慢波的出发位置，也叫做肠起搏细胞[4]。

据相关学者报道，在总共38例大肠及小肠cip患者中合计有10例患者不仅cd34+及cd117+的cajal细胞存在不足，且cd34+纤维原细胞也严重缺乏或显著降低，不过对照组中的12例克罗恩患者及结直肠肿瘤患者均显示正常[5]。

所以cajal细胞按照正确方式移行及分化障碍均有引发cip的机会。

2 诊断方法2.1 影像学检查不管是侧位还是立位，其腹部平片均可以将处于扩张状态的小肠、大肠和液平面展示出来，需将腹部平片作为常规检查。

采取钡剂造影有利于排除机械性肠梗阻，同时还能明确功能障碍的起始位置[6]。

如果出现肌病型cip，则十二指肠会增大，同时结肠袋消失，结肠以更大直径进行扩张，不存在收缩不良状况；不过如果是内脏神经病型cip，那么会表现收缩不良，再结合计算机x线体层扫描，脑、胸、骨及腹等处的扫描也许会观察到cip基础疾病。

2.2 内镜检查利用内镜检查能排除十二指肠、食管、胃、结肠的机械性肠梗阻。

规范的黏膜活检由于所用样本过于表浅，因此不适合cip诊断。

通过内镜及手术获取的深部组织活检切片能明确先天巨结肠及一些遗传内脏神经病[7]。

利用黏膜活检标本有利于确诊感染及浸润性疾病。

2.3 胃肠动力检查2.3.1 关于胃肠道转运试验的开展将机械性肠梗阻排除后，需要开展胃肠道转运试验，其属于一种良好的非侵入性检查手段。

放射性核素能对消化道所有器官所具有的转运功能做出评估。

通过固体餐（标记为99tcm）对胃排空进行测试是鉴别胃排空延迟的基本标准。

标记分别为99tcm及131i的固体闪烁扫描能对结肠及小肠所具有的功能做出评估。

该类检查最好有健康人作为参考，需要在禁食时开展，防止因运转新鲜食物导致的运转时间上的误差。

据目前相关报道可以得出，不管是小肠部位的固态食物转化还是胃排空异常，都能为cip的鉴别提供依据[8]。

2.3.2 开展动力检查测压更有利于cip的鉴别。

若将小肠及胃部运转速度降低或排除机械性肠梗阻后，则对胃及上段部位小肠进行测压评价后可将其确诊为cip。

关于测压评价工作，要分为禁食及餐后两类，同时必须有健康人作为参考。

测压又包括肌病型及神经元病型两类。

其中神经元病型，其压力波幅不存在异常，不过消化过程中移行复合运动存在结构异常，同时ⅲ相传播也存在异常，持续的不协调的运动活跃，加之相位波的爆发，最终变成餐后模式异常[9]。

关于肌病型，则其受累区间的波幅降低或压力波消失。

通过小肠丛集收缩可看出远端处出现机械性梗阻，该类情况要开展其他相关性检查。

通过食管测压得出hsd、硬皮病及贲门失弛缓症。

部分cip患者和hsd非常接近，通过对肛门直肠进行测压，显示肛门内括约肌无法对直肠膨胀有相应的反应性松弛[10]。

根据cip胃电图可得出，餐前如胃动太快或餐后保持3次/min这一速度的电活动存在异常，则有利于诊断。

2.3.3 关于实验室检查工作用于判断继发性cip。

比如可显示内分泌及风湿性方面的疾病，可合理选择糖化血红蛋白、抗核抗体、血糖、硬皮病、类风湿因子及甲状腺功能检查，若属于小细胞肺癌出现的副癌综合征导致的cip，可在血清中找出抗hu[11]。

抗hu绝非恶性肿瘤所具有的特异性抗体，未找出原发肿瘤灶但肠神经节细胞严重不足的患者，其滴度也可能很高。

3 治疗方法3.1 药物治疗方法（1）使用促动力药。

红霉素及甲氧氯普胺有时会对部分患者暂时起作用，不过同时也存在不良反应。

因为快速抗药反应的影响，致使红霉素关于cip治疗过程中的作用严重受限[12]。

新斯的明属于一种胆碱酯酶抑制剂，因为胆碱具有副作用，再加之有引发心律失常的可能，因此不适合cip治疗。

西沙必利及多潘立酮通常都用在cip中[13]。

替加色罗（5-羟色胺激动剂）也许能对cip起到一定作用，其接近于西沙必利，同属于促动力剂，无心脏毒性。

替加色罗有利于消化道动力的增强及蠕动的加速，能促进健康男性胃排空及肠易激综合征患者的盲肠及小肠的健康转运[14]。

（2）奥曲肽。

该药物针对的是cip及继发出现的小肠细菌生长问题，可抑制肠源性神经肽，促进（肠源）高血糖素、血管活性肠肽、胰岛素、神经加压素释放而发挥作用[15]。

由于奥曲肽可降低胃动力，因此在治疗cip的过程中经常和红霉素联合。

（3）抗生素。

针对的是随着细菌过度生长出现的腹泻。

因为cip肠道转运所依据的延迟标准也就是氢呼吸试验关于鉴别cip患者细菌生长过度的敏感性较差，所以要对小肠吸出物进行微生物分析以作替换[16]。

可选择一定的广谱抗生素进行治疗，例如多西环素、环丙沙星及甲硝唑，具体用法分别为100 mg，2次/d；500 mg，2次/d及250 mg，3次/d。

（4）电起搏。

胃及肠电起搏在理论层面是行得通的，也许会成为不易控制的cip患者的一个治疗措施[17]。

现今关于cip电起搏，其研究重点是改善胃轻瘫状况，已取得初步成绩。

但小肠电起搏依据在临床上得不到使用，很难有突破性进展。

3.2 手术治疗方法原则上来说，cip应尽量避免手术，如果非手术疗效较差，病变局限性较强的cip出现严重腹胀、肠管穿孔、缺血或坏死的患者，需要行手术治疗[18]。

connor的看法是，假性肠梗阻到了后期阶段，只有将失去功能的肠段切除才能缓解严重的腹胀及腹痛，可是如果肠段切除过长，则会导致短肠综合征[19]。

最频繁使用的术式包括空肠切除及胃切除两类。

胃及近端小肠cip患者需要采取胃切除术，而肠切除术则需要联合治疗才能有显著的效果。

动力障碍严重的患者，应选择小肠或结肠切除术，也可搭桥。

情况非常严重的cip患者要首先对其胃肠进行减压，接着再采取内镜或手术开展胃造口术（也可行空肠造口术）[20]。

当全部治疗方式都不成功而患者的小肠功能几乎衰竭时，可考虑小肠移植，小肠及肝脏共同移植对那些由于胃肠外营养导致的肝衰竭患者是有必要的。

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