5-气道及全身性炎症在COPD
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。
在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
2.胸部x线检查
胸廓前后径增大，肋骨水平，肋间隙增宽，膈肌低平， 两肺野透亮度增高，肺纹理变细、减少，心脏悬垂狭长。
3.动脉血气分析
静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2<60 mm Hg 和(或)SaO2<90％，提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg， PaCO2>70 mmHg，pH<7.30提示病情危重
铜绿假单胞菌感染的危险因素： （1）近期住院史； （2）经常（>4次/年）或近期（3个月内）抗菌药物应用 史； （3）病情严重（FEV1%<30%）； （4）应用口服类固醇激素（近2周服用泼尼松>10mg/d） 无铜绿假单胞菌：根据病情严重程度，青霉素、阿莫西林加 或不加克拉维酸、大环内酯类、氟喹诺酮类、第1、2代头 孢菌素，β -内酰胺类/酶抑制剂、第2代头孢菌素类、氟 喹诺酮类和第3代头孢菌素类。 有铜绿假单胞菌感染：环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的β -内 酰胺类，不加或加用酶抑制剂，同时可加用氨基糖甙类药 物。
IV：非常严重COPD
六、 COPD病程分期与治疗
• 稳定期 症状稳定或轻微 • 急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增加及痰液 性状转为脓性
稳定期COPD的治疗
1、教育与管理 2、药物治疗 3、非药物治疗
教育的内容
① 督促戒烟： （戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能 的进行性下降） ② 使患者了解有关COPD及病理生理的知识 ③ 掌握一般和某些特殊的治疗方法 ④ 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻 炼等 ⑤ 了解去医院就诊的时机 ⑥ 社区医生定期随访管理
急性加重期COPD治疗
1.氧疗：氧流量调节以改善患者的低氧血症，保证88%-92% 血氧饱和度为目标，氧疗30-60min后进行血气分析检查， 以确定氧合满意而无二氧化碳潴留或酸中毒。 2.抗菌药物： 推荐抗菌药物治疗的指征： （1）呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰是3个必要症状； （2）脓性痰在内的2个必要症状； （3）需要有创或无创机械通气治疗。 临床上选择何种抗菌药物应根据当地细菌耐药情况选择。 呼吸困难改善和痰液减少提示治疗有效。 抗菌药物的推荐疗程为5-10天。
copd的诊断标准概念
copd的诊断标准概念
COPD，即慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的呼吸系统疾病。
其诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 症状：COPD患者通常会出现慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难等症状。
特别是活动后，这些症状可能会加重。
2. 吸烟史：吸烟是COPD的主要危险因素，因此有长期吸烟史的人群患病风险较高。
3. 肺功能检查：通过肺功能检查可以评估气流受限的程度，是诊断COPD 的重要依据。
通常吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值可确定为持续气流受限。
4. 影像学检查：如X线或CT等影像学检查可以观察肺部病变情况，有助于COPD的诊断。
5. 排除其他疾病：需排除其他可能导致类似症状的呼吸系统疾病，如哮喘、支气管炎等。
综合以上信息，医生会根据患者的具体情况进行综合评估，以确定是否患有COPD。
COPD诊治指南 最新版本
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诊断
1、有吸烟等高危因素史 2、临床表现 3、肺气肿体征 4、肺功能检查不完全可逆的气 流受限（必备条件）
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症状评估 ＭＭＲＣ评分
GOLD推荐mMRC(改良英国医学研究理事会)问卷，但仅评估了呼吸困难
Chest 2002;121:1434-40
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肺功能评估
Ⅰ级 轻度 FEV1／FVC＜70% FEV1≥80%预计值
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病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂. 形成大泡，血液供应减少
正常肺泡
COPD肺泡
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病理生理
气道重塑 气道阻力增加 气流受限
肺气肿 残气量增加 肺通气功能障碍
肺毛细血管床 肺通气血流比
大
呼吸衰竭
临床表现
症状： 1、慢性咳嗽
2、咳痰
3、喘息、呼吸困难
4、体重和食欲下降
并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多
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预防
一、戒烟、减少有害气体、颗粒的吸入 二、加强体育锻炼、增强体质、提高抗病
能力 三、预防感冒 四、流感、肺炎球菌疫苗注射 五、增强免疫力的药物 六、呼吸肌锻炼(缩唇呼吸)
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病历讨论
患者，男，63岁，反复咳嗽、咳痰20 余年，活动后闷气8年，再发并加重5天。
1.支气管哮喘 2.支气管扩张 3.肺结核 4.弥漫性泛细支气管炎 5.支气管肺癌
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支 气 管 扩 张
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鉴别诊断
1.支气管哮喘 2.支气管扩张 3.肺结核 4.弥漫性泛细支气管炎 5.支气管肺癌
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肺结核 (pulmonary tuberculosis)
影像学检查和痰结核菌检查可以明确 诊断
COPD诊疗指南.pdf
COPD的诊疗指南慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。
本指南旨在为 COPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。
1、COPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。
2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COPD 发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起 COPD 最常见的危险因素。
此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。
3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑 COPD 这一诊断。
其中，肺功能是确诊 COPD 的主要手段。
4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。
5、正确的药物治疗可以减轻 COPD 患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。
6、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。
7、COPD 急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。
8、COPD 常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响 COPD 患者的预后。
何为慢性阻塞性肺疾病（COPD）? COPD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。
COPD 的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。
上述症状可出现急性加重。
肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2 或CAT≥10）：患者为 (B) 或(D)（2）气流受限：低风险（GOLD1 或 2）：患者为（A）或 (B)；高风险（GOLD3 或4）：患者为（C）或 (D)（3）急性加重：低风险：急性加重≤ 1 次 / 年，不需住院治疗：患者为（A）或 (B)；高风险：急性加重≥2 次 / 年或至少 1 次急性加重需住院治疗：患者为（C）或 (D) COPD 管理戒烟对 COPD 的自然病程影响巨大。
COPD十大并发症
COPD十大并发症COPD 常与其他疾病并存，这对COPD病情及预后有重要影响。
同时，COPD与其合并症间具有相关性，合并症的风险亦是导致COPD 症状加重的危险因素。
（1）心血管系统疾病是最重要的合并症，也是导致COPD患者死亡的首要原因。
合并心血管病的COPD患者病死率高于未合并心血管病者。
（2）骨质疏松症是COPD主要合并症，经常诊断不足。
研究表明，COPD的早期即可存在骨质疏松。
（3）肺癌常见于COPD患者，且为轻度COPD患者的最常见死因。
（4）COPD鼻部症状或鼻部炎症疾病与病情加重及恶化存在相关性。
（5）COPD患者常发生急性和慢性下呼吸道感染。
（6）COPD并发肺动脉高压。
（7）AECOPD常合并静脉血栓栓塞性疾病。
严重AECOPD患者出现难治性低氧血症时，应考虑肺栓塞的可能性。
（8）临床上常见合并肺气肿的COPD患者同时合并肺纤维化，此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。
（9）COPD患者常见骨骼肌无力，可早于恶病质。
研究表明，晚期COPD患者骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。
系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因。
（10）抑郁也是常见合并症，提示预后不佳。
COPD和合并症“COPD和合并症”是GOLD修订版中的全新章节，重点提及心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。
COPD 常与其他疾病合并存在，并对疾病的进展产生显著影响。
若存在合并症，则不应改变COPD的治疗。
COPD患者无论病情轻重，都可出现合并症，鉴别诊断有时很困难。
例如，如果患者同时患有COPD和心力衰竭（HF），则HF恶化可引起COPD急性加重。
骨质疏松骨质疏松是COPD的主要合并症，常被漏诊，可伴健康状况恶化和疾病进展，其更多见于肺气肿患者，在体质指数（BMI）下降和无脂体重降低的COPD患者中也较多见。
COPD患者合并骨质疏松时，可按骨质疏松指南治疗。
COPD 患者常见合并症及其流行病学特点
COPD 患者常见合并症及其流行病学特点2014-09-23 16:15来源：丁香园作者：jennifer_jjy字体大小-|+澳大利亚皇家珀斯医院呼吸科Miranda Carolin Smith 等近期就COPD 常见合并症及其流行病学特点发表综述，文章最近发表在International Journal of COPD 上，现编译如下。
研究背景慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是一种复杂的呼吸系统疾病，以气流受限和气道慢性炎症为特征。
COPD 中合并症很常见，会显著影响COPD 患者生活质量，增加COPD 急性加重频率，降低生存率。
虽然目前并不清楚这些合并症的发病机制，但很可能是由于COPD 的慢性炎症状态加速了这些合并症的自然进程。
通过这些合并症反映出COPD 是一种全身性疾病。
目前并不清楚如何区分合并症和COPD 全身表现，它们包括：恶病质、骨骼肌异常、骨质疏松、抑郁、贫血和心血管疾病等。
合并症是一种和COPD 并发/ 共存的疾病，且在COPD 患者中发病率远高于一般人群，会对COPD 患者治疗或预后产生显著影响。
COPD 临床治疗中常见的问题包括：新发合并症的诊断，明确患者的特定症状是由于合并症还是COPD 本身所引起的，如何同时治疗COPD 及合并症，如何准确对这些患者进行预后评价。
这篇综述会着重阐述COPD 患者常见的10 种合并症及其流行病学特点，以及对COPD 本身及合并症治疗和预后方面的考虑。
1）检索方法从OVID MedLine 数据库（从1946 年开始）中使用主题词“慢性阻塞性肺部疾病”和“合并症”进行检索。
继而使用相同主题词在OvidMD 数据库中进行检索。
对所有摘要进行相关性评估，相关研究文献进行检索。
随后利用下列组合主题词在PubMed 中进行检索：“慢性阻塞性肺部疾病”或“心血管疾病”或“缺血性心脏病”或“肺动脉高压”或“肺癌”或“糖尿病”或“合并肺气肿肺纤维化”或“慢性肾功能衰竭”或“慢性肾脏疾病”或“骨质疏松症”或“抑郁”或“焦虑”或“胃食管反流”或“消化性溃疡”。
慢性阻塞性肺疾病
“慢阻肺”的危害
COPD的患病率和死亡率均高， 并有逐年上升趋势，国发病 率更高，中国的基数相当大。
COPD的致残率高，给患 者和家庭带来巨大的痛
苦。
COPD还造成巨大的社会和经济负 担。1990年，在疾病经济负担中， COPD排在第12位，估计到 2020年
将排到第 5 位。
“慢阻肺”的诊断
1
• 穴位注射，拔罐，中医气功等结合西医常规治疗也能逐 渐减轻患者症状，提高其生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的预防建议
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
1.戒烟：COPD 的预防主要是避免发 病的高危因素、急性加重的诱发因素 以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施，也是最简单易行 的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有 益于防止 COPD 的发生和发展。
“慢阻肺”的病理生理
气道重塑
气道阻力增加
气道受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少 肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
缺氧和无二氧化碳潴留
肺动脉高压肺心病、心Fra bibliotek衰竭呼吸衰竭
“慢阻肺”的病理生理
COPD的治疗方法及最新研究进展
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
中西药结合治疗
• 研究表明在西药常规治疗的基础上，加用益气化痰丸治 疗 3 个月，血气分析及肺功能的改善程度明显加大。
• 研究表明穴位贴敷结合常规西医治疗能显著提高 COPD 缓解期患者的肺功能、增强患者免疫力、减少住院次数。 此外，西医治疗联合中药雾化治疗 COPD 稳定期较单纯 西医疗效更为显著。
慢性阻塞性肺病(COPD)防治指南
慢性堵塞性肺病〔COPD〕防治指南一、前言：1、慢性堵塞性肺病〔简称慢性阻肺、COPD〕是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。
2、近年来国内外对该病开头进展深入争辩，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会〔ERS〕、美国胸科学会〔ATS〕及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。
我国也于1997 年制定了慢阻肺病防治标准。
3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10 万成年人调查，COPD 约占15 岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。
二、明确几个概念：COPD 一词是用于临床已30 多年，其含义在不同年月有不同的变化，1958 年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。
1963 年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性堵塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性堵塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道堵塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987 年AST提出慢阻气道堵塞〔CAO〕、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD 之内，而COPD 包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有堵塞性通气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可承受COPD 的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：1、什么是慢阻肺〔COPD〕？慢阻肺的定义：（1）COPD 是具有气道气流堵塞的慢性支气管炎和〔或〕肺气肿，通常气流堵塞呈进展性进展，但局部有可逆性可伴有高气道反响。
（2）支气管哮喘的气流堵塞有可逆性，是一种具有简单的细胞和化学介质参与的特别炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘进展成为不行逆性气流堵塞与慢性支气管炎和〔或〕肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD 范围。
copd分级标准
copd分级标准慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
COPD的诊断和分级对于临床治疗和预后评估非常重要。
目前，世界卫生组织（WHO）和美国胸科学会（ATS）/欧洲呼吸学会（ERS）联合提出了COPD的分级标准，以便于医生对患者进行评估和治疗。
COPD分级标准主要根据患者的症状严重程度和肺功能损害程度来进行评估。
根据症状严重程度，可以分为四个级别，轻度、中度、重度和极重度。
而根据肺功能损害程度，主要通过患者的一秒用力呼气容积（FEV1）来进行评估。
轻度COPD患者通常表现为轻度呼吸困难和咳嗽，但不影响日常生活。
肺功能损害表现为FEV1/FVC比值低于70%，FEV1大于80%预计值。
中度COPD患者的症状会进一步加重，呼吸困难明显，肺功能损害为FEV1大于50%且小于80%预计值。
重度COPD患者呼吸困难明显，肺功能损害为FEV1大于30%且小于50%预计值。
极重度COPD患者症状最为严重，常常需要持续吸氧治疗，肺功能损害为FEV1小于30%预计值或伴有呼吸衰竭。
除了症状和肺功能损害程度外，COPD的分级还需要考虑患者的急性加重（AE）情况。
急性加重是COPD患者常见的并发症，严重影响患者的生活质量和预后。
因此，对于有急性加重的COPD患者，需要特别加强治疗和管理。
COPD的分级标准对于指导临床治疗和评估预后具有重要意义。
对于轻度和中度COPD患者，主要以药物治疗为主，包括长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药物和茶碱类药物等。
对于重度和极重度COPD患者，除了药物治疗外，还需要考虑氧疗、呼吸康复和肺移植等治疗手段。
总之，COPD的分级标准是临床评估和治疗的重要依据，有助于医生对患者进行个体化治疗和管理。
希望通过不断的科研和临床实践，能够更好地了解COPD的发病机制和诊疗方法，为患者提供更好的医疗服务和生活质量。
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
COPD
Department of Rispairartory
慢性阻塞性肺疾病，不可轻视！！ 慢性阻塞性肺疾病，不可轻视！！
一、概 况
• COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。 COPD的患病率和死亡率均高，并有逐年上升趋势。 的患病率和死亡率均高 • COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 COPD的致残率高，给患者和家庭带来巨大的痛苦。 的致残率高 • COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在疾病 COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年 还造成巨大的社会和经济负担 经济负担中，COPD排在第12位 估计到2020 排在第12 2020年将排到 经济负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到 第5位。
临床表现 体征
视诊： 视诊：桶状胸
临床表现
触诊： 触诊：触觉语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩 叩诊：过清音，
小，肺下界和肝浊音界下移
听诊：呼吸音普遍减弱， 呼气延长，部分闻及干 湿啰音
临床表现
严重者可有发绀、 严重者可有发绀、缩唇呼吸
八、实验室检查
• 肺功能检查 • • • X线检查 X线检查 胸部CT检查 胸部 检查 实验室检查
肺气肿的分型
小叶中央型 全小叶型 混合型
病 理
肺气肿的分型
小叶中央型 全小叶型 混合型
六、病 理 生 理
气道重塑 肺气肿 气道阻力增加 残气量增加 气流受限 肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
缺O2和CO2潴留 O2和CO2潴留
呼吸衰竭
COPD的病理生理特点 的病理生理特点
支气管粘膜内炎性细胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管充血
AECOPD
AECOPD评估：病史+体征
• 病史：
• • • • • • 1、COPD严重程度（气流受限程度） 2、病情加重or新症状出现时间 3、既往急性加重次数（住院次数） 4、合并症 5、目前稳定治疗方案 6、既往机械通气状况
AECOPD体征
• • • • • • 1、辅助呼吸肌参与运动 2、胸壁矛盾呼吸 3、加重或新出现的紫绀 4、外周水肿 5、血流动力学不稳定 6、精神状态
闭塞性细支气管炎
弥漫性泛细支气管炎
肺炎——起病急，有寒战、高热、胸捅、
咳脓痰。周围血象显示白细胞增多，中性粒 细胞比例增高和核左移现象。X线显示一侧 肺或两侧肺有炎性浸润阴影。
气胸——突发一
AECOPD是一种临床除外性诊断，
至今还没有一项单一的生物标志物 可应用于其临床诊断和评估
侧胸痛、呼吸困难， 叩诊+听诊，胸片可 确诊
(3)喘息和胸闷：
非特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息， 胸闷感通常于劳力后发生。
(4)全身症状：体重减轻食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、 精神抑郁和(或)焦虑等。 AECOPD——以上原有症状恶化，超过日常的 波动范围
2、体征 早期——无异常体征；
• COPD进展——肺气肿的体征：
• • • • 视诊：桶状胸廓、呼吸浅快，严重时缩唇呼吸； 触诊：语颤减弱； 叩诊：过清音、心界缩小、肺界及肝界下移； 听诊：呼吸音减弱、呼气延长、干湿性啰音；
• 慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)
• 一种COPD急性起病的过程——患者的呼吸 系统症状恶化，超过日常的波动范围→使 未来风险加重→需要改变药物治疗；
• II、病因
相关诱因
1. 吸烟（最重要）——破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿 2. 环境污染 3. 感染：病毒、支原体、细菌等感染——炎症发生发展的重要原因之一。。 4. 气候： 寒冷——重要诱因。 5. 遗传因素 6. 性别 7. 维持治疗终止——AECOPD
COPD
慢性阻塞性肺疾病定义：COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
病因不十分清楚，考虑与以下因素有关：吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
临床表现症状：咳嗽、咳痰、喘息、气短或呼吸困难（是COPD的标志性症状）。
体征：肺气肿的体征望：桶状胸，呼吸浅、快触：语颤减弱叩：过清音，心界小，肝下移听：呼吸音减弱，呼气延长，罗音实验室检查：1. 肺功能检查：第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）评价气流受限的一项敏感指标。
2. 胸部X线：早期无变化，以后可见肺炎和肺气肿改变。
3. 高分辨CT，有助于鉴别诊断。
诊断：1. 慢性支气管炎的诊断标准：每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，即可确诊。
2. 肺气肿：肺部终末细支气管（并非肺泡）远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的的肺纤维化。
3. COPD：慢支+肺气肿+肺功能检查时出现气流受限并且不完全可逆鉴别诊断：1. 支气管哮喘：可逆2. 支气管扩张：常反复咯血，高分辨CT可见支气管扩张改变。
3. 肺结核：结核中毒症状+痰菌培养+影响学检查4. 肺癌：痰中带血治疗原则：1. 一般治疗：合理膳食，营养支持，休息，生活指导。
2. 对症治疗：扩张支气管，祛痰，氧疗。
3. 控制感染（如有感染）病例分析男性，59岁。
反复咳嗽、咳痰20年，活动后气促2年，加重伴发热3天。
患者于20年前出现咳嗽、伴有少许白色泡沫痰，量5—10ml/日，以晨起及晚睡时体位改变时明显。
无低热、盗汗、胸闷、咯血等。
没当受凉、感冒、冬天和季节交替时容易发作。
每年发作3—4次，每次发作持续时间3-4周。
2年前出现活动后气促，休息后可自行缓解。
未予正规诊疗。
3天前受凉后再次出现咳嗽，咳黄粘痰，伴活动后明显气促。
发热（自测体温38.2℃）、心悸。
无盗汗、咯血，无双下肢水肿。
自服“感冒通、消炎片”疗效不佳。
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases)
COPD中文称呼慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
治疗方法:[编辑本段]发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。
目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。
激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。
除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
[编辑本段]危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
气道及全身性炎症在COPD
早期识别和干预COPD患者，有助于减缓疾病进展， 降低医疗负担。
未来研究方向
进一步研究COPD炎症的发生 机制，探索新的治疗靶点。
开发更有效的抗炎药物，以减 轻COPD患者的症状和改善预 后。
开展大规模临床试验，验证新 型治疗策略在COPD中的疗效 和安全性。
炎症导致气道黏膜充血、水肿，使气 道变得狭窄，气流受限，引起呼吸困 难。
炎症细胞在气道内聚集并释放多种生 物活性物质，如蛋白酶、氧化剂等， 这些物质对气道黏膜和周围组织造成 损伤，进一步加重气流受限。
炎症与COPD症状的关联
气道炎症与COPD的咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状密切相关，随着炎症的加重， 症状也会3
戒烟
减少空气污染
加强免疫力
戒烟是预防COPD最重要的措施， 可以有效减少气道及全身性炎症 的发生。
减少长时间接触有害气体和颗粒 物，可以降低COPD的风险。
保持健康的生活方式，加强免疫 力，可以减少感染和炎症的发生。
05
结论
对COPD的理解和治疗的重要性
02
01
03
气道及全身性炎症是COPD发病的重要机制，深入理 解其发生、发展机制有助于开发更有效的治疗策略。
COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难，这些症状可 能在数月或数年内逐渐恶化。
COPD的全球影响
COPD是一种全球性的公共卫生问题，对个人和社会 都造成了巨大的负担。
根据世界卫生组织的数据，COPD是全球第四大致死 性疾病，每年导致数百万人死亡。
吸烟是COPD的主要风险因素，但并非所有吸烟者都 会发展为COPD，这表明遗传、环境暴露和其他因素 也可能起作用。
慢性阻塞性肺病炎症与气道重塑的关系
慢性阻塞性肺病炎症与气道重塑的关系慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性疾病，它主要由吸入有害粒子和气体引起的气道慢性炎症和气道重塑而导致。
在了解慢性阻塞性肺病的发病机制时，我们必须深入研究炎症和气道重塑之间的关系。
炎症是慢性阻塞性肺病的主要病理过程之一。
吸入有害粒子和气体（如烟草烟雾、空气污染物、有害化学物质等）引发气道炎症，激活免疫细胞，释放炎症介质（如细胞因子、趋化因子等）。
这些炎症介质会导致气道黏液过度分泌、支气管收缩和肺组织水肿等症状，进一步引发气流受限。
此外，氧化应激、氧自由基的生成以及抗氧化系统的破坏也会参与炎症过程。
炎症对于COPD的发生和发展起着重要的作用。
与炎症相关的另一个重要过程是气道重塑。
气道重塑是指在慢性炎症刺激下，气道结构和功能发生可逆或不可逆的改变，例如支气管壁增厚、纤维化和气道平滑肌增生。
这些结构上的改变会导致气道流速减慢、气道壁反应性增加和气道狭窄，从而加剧气流受限。
气道重塑与炎症之间相互作用，形成了一个恶性循环，进一步加剧了COPD的发展。
气道炎症在慢性阻塞性肺病中起到了极其重要的作用，但其机制尚不完全清楚。
目前研究发现，炎症介质的释放和相关细胞的激活可能与多种细胞因子、趋化因子和炎症细胞的变化有关。
其中，肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和上皮细胞等细胞在气道炎症的发生和演化中起着关键作用。
此外，炎症相关的信号通路，如核因子-κB （NF-κB）、细胞因子受体等，也参与了气道炎症的调节。
气道重塑是COPD发展的重要特征，但其机制仍需进一步研究。
目前认为，多种生物学活性物质在气道重塑中发挥作用，例如表皮生长因子、转化生长因子-β、纤维连接蛋白、胶原蛋白和弹性蛋白等。
这些物质的积累和异常分布会造成气道结构和功能的改变，最终导致气道狭窄和收缩。
炎症和气道重塑的相互关系在COPD的病理生理过程中扮演着至关重要的角色。
1[1].-COPD的发病机制和定义3
![1[1].-COPD的发病机制和定义3](https://img.taocdn.com/s3/m/0847e4c6284ac850ad0242ed.png)
正常 COPD
COPD的定义
COPD规范化诊断和治疗
最新的COPD定义强调
–COPD是可以预防和可以治疗的
为战胜COPD 建立信心 采取更积极的态度
–COPD主要累及肺，也可以引起全身的 不良效应
COPD是个全身 系统疾病
COPD规范化诊断和治疗
全身炎症 全身氧化负荷异常↑ 循环血液中细胞因子↑ 炎症细胞异常活化
粘液的分泌和血浆渗出物
中央和外周气道平滑肌 的收缩
肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭
运动时肺动态充气过度
COPD的规范化诊断和治疗
COPD的定义与发病机制
华中科技大学同济医学院附属同济医院 赵建平
COPD的定义
COPD规范化诊断和治疗
COPD是一种可以预防、可以治疗的 疾病，以气流受限为特征，气流受限不 完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对 香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常 炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全 身（或称肺外）的不良效应
COPD规范化诊断和治疗
COPD与支气管哮喘
支气管哮喘（哮喘）不是COPD，虽然二者都是慢 性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同
哮喘的气流受限多呈可逆性，是不同于COPD的关 键特征
COPD规范化诊断和治疗
COPD与支气管哮喘
部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重 塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床上与COPD 很难鉴别
COPD和哮喘也可以发生于同一个患者；由于二者都是 常见病、多发病，这种概率并不低
COPD规范化诊断和治疗
一些已知病因或具有特征病理表现的气 流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核 纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎等，均不属于C
copd1型呼衰的主要机制
copd1型呼衰的主要机制COPD（慢性阻塞性肺疾病）是一种常见的呼吸系统疾病，主要由吸烟、空气污染等因素引起。
COPD的主要特征是气流受限，导致呼吸困难和肺功能下降。
COPD可分为多个亚型，其中COPD1型呼衰是最严重的一种亚型。
本文将讨论COPD1型呼衰的主要机制。
COPD1型呼衰是COPD的最终阶段，也是最具挑战性的阶段。
它主要由以下几个机制引起：1. 气道炎症和气道重塑：长期的吸烟和空气污染会导致气道炎症的持续存在，炎症细胞的浸润和炎性介质的释放会破坏气道结构，导致气道重塑。
这种重塑使得气道壁增厚、弹性减弱，气道阻力增加，从而导致呼吸困难和气流受限。
2. 肺组织破坏和肺气肿：COPD1型呼衰患者的肺组织会出现弹性纤维的破坏和肺泡壁的破裂，导致肺气肿的形成。
肺气肿使得肺组织变得松弛，肺容积增大，但肺功能下降。
这种肺组织破坏和肺气肿的形成进一步加重了呼吸困难和气流受限。
3. 气体交换障碍：COPD1型呼衰患者的肺泡和毛细血管接触面积减少，肺泡通气和肺血流量不匹配，导致气体交换障碍。
肺泡通气减少使得肺部的氧气摄取能力下降，同时二氧化碳的排出能力也减少，导致动脉血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，进一步加重呼吸困难和呼吸衰竭。
4. 呼吸肌疲劳：COPD1型呼衰患者的呼吸肌（主要是膈肌和肋间肌）受到长期的超负荷工作，容易疲劳。
呼吸肌的疲劳会导致呼吸机械效应的减弱，进一步加重呼吸困难和呼吸衰竭。
5. 全身炎症反应：COPD1型呼衰患者存在持续的全身炎症反应，包括系统性炎症细胞的活化和炎性介质的释放。
这些炎症反应不仅加重了肺部的炎症和损伤，还会影响全身器官的功能，导致全身性并发症如心血管疾病和肌肉萎缩等。
COPD1型呼衰的主要机制是多方面的，包括气道炎症和气道重塑、肺组织破坏和肺气肿、气体交换障碍、呼吸肌疲劳以及全身炎症反应。
这些机制相互作用，导致呼吸困难和肺功能下降的严重程度逐渐加重。
了解这些机制对于设计有效的治疗策略和改善患者生活质量具有重要意义。
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慢性支气管炎 细支气管炎
肺气肿
COPD炎症导致肺部结构破坏
COPD炎症导致：
◦ 外周气道壁中胶原沉积和淋巴滤泡增加； ◦ 气道腔的黏膜增厚； ◦ 气道腔的炎性渗出； ◦ 肺泡附着物丧失。
正常者
Barnes et al. ERJ 2003;22: 672-688.
B细胞
Y Y YY
抗弹性蛋白 自身抗体
Lee S. et al, Nature medicine 2007 ;13 :567
COPD疾病进程与炎症
未患COPD的吸烟者 先天 免疫炎症 重塑
FEV1 (% 预计值，25岁时)
后天 免疫应答
Y Y
CD4+、CD8+、B 细胞
年龄（岁）
COPD存在炎症表现
肥大细胞 p=0.022
CD45+ p=0.001
IFN-γ+ p=0.055
舒利迭® 50/500ug–安慰剂 (%)
舒利迭® 50/500g对COPD气道炎症的 抗炎作用是以往单用ICS研究所未能证实的
患者的FEV1 为预计值的40%-80%
Barnes NC et al. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173:736
细胞
中性粒细胞
巨噬细胞
CD8+ T细胞
IL-8 ， TGF- 1 ， IP-10 ， Mig ， I-TAC ， LTB4 ， GRO- ， MCP-1 ， MMP-9
上皮细胞
TNF- ：肿瘤坏死因子；IL-8：白介素8
9
不同严重程度COPD的炎症细胞
Hogg JC,et al. NEJM 2004;350:2645-2653
IL-6/8, 全身氧化应激反应增强
Schols Throax 1996
(pg/ml) P0.05
全身炎症反应与COPD病情严重程度
12
‡ p=0.06
CRP (mg/L)
10 8
6
4 2
C反 应 蛋 白 （mg/L)
p = 0.009 R = -0.247
0
对照组
轻度
中度
重度
炎症标志物水平与肺功能下降的关系
COPD主要的炎性介质
—— TNF- 、 IL-8 炎性介质
丝氨酸蛋白酶 ，TNF- ，ROS，IL-8， MPO， LTB4
IL-8，IL-6，TGF-1， TGF- ， IP-10 ， Mig ， I-TAC ， LTB4 ， GRO- ， MCP-1 ， ROS ， MMP-9 颗粒酶 B，穿孔素， IFN-， TNF-
COPD的气道炎症是可治疗的
——舒利迭®显著减少痰中炎症细胞
减少痰嗜酸性粒细胞总数 减少痰中性粒细胞分化百分比
86
84 痰嗜酸性粒细胞中位数 (106/ml) 0.03 痰中性粒细胞分化数目 (%) 82 p = 0.04*
p = 0.03
0.04
0.02
80 舒利迭®对COPD气道炎症的抗炎作用是 78 以往单用ICS研究所未能证实的 76 74
戒烟1yr
巨噬细胞
淋巴细胞
Willemse B.W.M. ERJ 2005; 26: 835
戒烟后炎症仍持续存在
Am J Respir Crit Care Med ,2002;166:.1218
COPD肺内的 淋巴滤泡增生
含有生 长中心 的淋巴 滤泡
含有 B细胞 的生长 中心
含有 CD4+ T 细胞的 的淋巴 滤泡
COPD患者
肺泡附着物破坏 （肺气肿）
21
粘膜和支气管 周的炎症和纤 维化（闭塞性 细支气管炎）
通过肺泡附着物， 维持气道开放
黏液高分泌 (腔内阻塞)
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721.
肺部中性粒细胞增多可加速肺功能下降
诱导痰中的中性粒细胞(%)
肺部CD8+T细胞增多可加重气流受限程度
全身炎症
健康人
血循环中炎症细胞增多 中性粒细胞 CD8+
100
80 * 60 40 20 0 IL- 8 CRP g/ml) (m LPS BP g/ml) (m * 0.0 s-TNF-R55 s-TNF-R75 (ng/ml) (ng/ml) 0.5 1.0
T淋巴细胞
血循环炎症介质异常
TNF-, CRP, 纤维 蛋白原升高
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的特征为慢性气流受限和一系列肺脏的 病理改变，一些显著的肺外效应，和严重的合并疾病，这些可能对患 者疾病的严重程度具有影响作用。因此，COPD应该被认为是一个肺 部疾病，但在对疾病严重程度进行全面的诊断评估和决定恰当的治疗 时，应该考虑这些显著的合并疾病。
COPD疾病的自然进程
100
不吸烟者或对吸烟不敏感者
FEV1 (% 预计值，25岁时)
75
易感的吸烟者 在45岁时停止吸烟
50 丧失劳动能力
25
死亡 0 25 50 75
Fletcher C & Peto R. BMJ 1977;1:1645-8
在65岁时停止吸烟
年龄（岁）
COPD疾病的自然进程
0.01
0
0
基线 第13周 安慰剂 (n = 59) 基线 第13周 SAL/FP (n = 51) 基线 8周 13周 8周 13周 SALM/FP (n = 51) 安慰剂 (n = 60) * 对多样性校正(p = 0.01未经校正) 基线
Barnes et al. Am J Respir Crit Care Med 2006
COPD的气道炎症是可治疗的
——舒利迭®广泛减少支气管活检标本中炎症标志物
有利于安慰剂的变化 有利于SALM/FP的变化
30 20 10 0 –10 –20 –30 –40 –50 –60 –70 –80
CD8+ p=0.001
CD68+ p=0.288
TNF-a+ p=0.007
CD4+ p=0.002
100
FEV1 (% 预计值，25岁时)
75
呼吸困难 运动不耐受 急性加重
50
住院治疗 全身效应 呼吸衰竭 肺动脉高压
25 50 75
25
0
年龄（岁）
问题1
以下哪项是导致COPD炎症最重要的危险因素？
A. 细菌感染 B. 营养不良 C. 吸烟 D. 遗传
COPD发病的危险因素
遗 传 营 养
感 染 社会经济状态
肺泡中巨噬细胞(x109/m2 表面积)
50 40 30
FEV1占预计值的百分比（%）
20
Stanescu et al. Thorax 1996; 51: 267- 271 Saetta et al. AJRCCM. 1998;157:822-826 Retamales et al. AJRCCM 2001;164:469-473
1000
外周气道组织中 CD8+T细胞(细胞数/mm2)
800 600
P= r=
0.01 -0.63
100 90 80 70 60 50 40 0 > 30
P < 0.01
20 – 30
< 20
400 200 0 0 50 60 70 80 90 100 110
FEV1 下降速率 (mL/年)
肺部巨噬细胞数越多，肺气肿越严重
全身炎症
自身免疫反应 骨骼肌和骨髓
COPD炎症的全身效应
胰腺
M us c le W e a k ne s s / W as ting M e ta bolic S yndrom e T ype 2 dia be te s
肌肉无力/消耗
R OS TN F
代谢综合征 2型糖尿病
IL - 6
Loc a l 局部的 Infla m m a tion 炎症反应 + ve C a rdiova s c ula r E ve nts
COPD全身炎症与全身效应
COPD全身炎症的发生机制可能有：
炎症由肺部“溢出”至全身，引起全身炎症 肺部炎症细胞释放炎症细胞因子，并使氧化产物增多，这些促炎介
质进入全身血循环，和/或在经过肺循环时，激活炎症细胞
吸烟或有害烟雾单独引起全身炎症 吸烟者存在全身血管内皮功能障碍和全身性氧化应激，可能引起
肺脏生长与发育
COPD炎症的发生机制
吸烟 巨噬细胞 上皮细胞
TGF-β 趋化介质：IL-8、 CXC、LTB4
中性粒细胞
成纤维细胞
CD8+ T淋巴细胞
颗粒酶 B，穿孔素
蛋白酶
中性粒细胞弹性蛋白酶、 组织蛋白酶、基质金属 蛋白酶
纤维化 (阻塞性细支气管炎)
肺气肿
黏液高分泌
8
Barnes PJ & Hansel TT The Lancet,ros is
骨质疏松
心血管事件
CRP
Live r 肝脏
COPD:以炎症为核心， 多因素构成的疾病
粘液纤毛 功能障碍
结构改变
气道炎症
气流受限
全身效应
AGN Agusti. Respiratory Medicine 2005
问题2
以下哪项药物具有抗COPD炎症的作用？
A. LABA; B. 长效抗胆碱能药物； C. ICS； D. ICS+LABA
COPD
COPD 分泌抗弹性蛋白抗体 的淋巴细胞 对照
S. H. Lee et al. Nat.Med 2007 ;13 :567