慢性阻塞性肺疾病完整版本
慢阻肺soap病历范文
慢阻肺soap病历范文一、主观资料（S Subjective）# （一）患者基本信息。
患者老张，男，65岁，是个老烟枪啦，烟龄都有40多年咯，每天至少得抽一包烟。
以前是个工厂工人，经常接触一些粉尘啥的。
# （二）现病史。
老张说他这气喘的毛病啊，已经有好些年了。
最近感觉是越来越严重，就像有个小恶魔在他胸口捣鼓一样。
稍微活动活动，比如说从客厅走到卧室，就喘得不行，感觉气都不够用，就像刚跑完马拉松似的。
而且还老是咳嗽，那咳嗽声啊，就像老破车发动的声音，又粗又响。
早上起来的时候，能咳出不少白色黏痰，有时候感觉喉咙里就像被浆糊黏住了一样，特别难受。
老张还说啊，晚上睡觉都睡不踏实，经常被憋醒。
这就搞得他白天也没什么精神，整个人都焉儿了吧唧的，就像霜打的茄子。
# （三）既往史。
老张以前身体就不咋地，有高血压，吃着降压药呢，像什么氨氯地平之类的。
年轻的时候还得过肺炎，不过那都是老黄历了。
还做过阑尾炎手术，肚子上留了个小疤。
# （四）家族史。
家里他老爸以前也有呼吸系统方面的毛病，好像也是喘得厉害，老张觉得自己这病可能也有点遗传因素在里面。
他老妈倒是身体还不错，活到了80多岁呢。
# （五）社会心理史。
二、客观资料（O Objective）# （一）体格检查。
1. 一般状况。
老张看起来有点消瘦，精神状态不太好，坐在那儿就有点喘粗气。
2. 生命体征。
体温36.8℃，血压130/80 mmHg（吃着降压药控制得还可以），心率85次/分，呼吸频率25次/分（比正常快了不少呢）。
3. 头颈部。
口唇有点发绀，就像抹了一层淡淡的紫色唇膏似的。
颈部静脉稍微有点充盈，感觉像是脖子里藏了几条小青虫。
4. 胸部。
胸廓呈桶状胸，就像个圆桶一样，前后径增大。
听诊的时候，双肺呼吸音减弱，能听到散在的干啰音和哮鸣音，就像风吹过干枯的树叶发出的沙沙声和吹口哨的声音。
5. 腹部。
腹部柔软，没有压痛，手术瘢痕愈合良好。
6. 四肢。
四肢末端稍微有点凉，可能是因为呼吸不畅，血液循环不太好。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
慢性阻塞性肺疾病患者健康服务规范(完整版)
慢性阻塞性肺疾病患者健康服务规范（完整版）一、服务对象辖区内35 岁及以上常住居民中慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺病）患者。
二、服务内容（一）建档对辖区内慢阻肺病患者，已经有健康档案的，增加慢阻肺病随访服务相关内容；尚未建立健康档案的，应建立健康档案并记录慢阻肺病随访服务相关内容。
（二）首次随访确诊为慢阻肺病的服务对象，进行首次随访时，需记录其吸烟史、用药情况、肺功能指标；若其近一年无肺功能检查结果，建议其在有条件的医疗机构进行肺功能检测，登记肺功能相关指标。
首次随访应通过门诊或入户随访完成。
（三）随访评估和分类干预对于确诊慢阻肺病的患者，每年至少提供 4 次随访，了解患者症状、用药情况和是否有急性加重情况等，相关信息应及时录入《慢性阻塞性肺疾病患者随访服务记录表》，具体随访内容如下1. 随访患者是否有呼吸困难加重、喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）粘度改变、发热，或出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁、意识不清等症状，或出现口唇紫绀、外周水肿体征，或出现严重并发症如心律失常、心力衰竭等，对有急性加重症状的患者及时转诊到上级医院进一步诊治。
对于转诊者，乡镇卫生院、村卫生室、社区卫生服务中心（站）应在2 周内主动随访转诊情况。
2.若不需转诊，询问上次随访到此次随访期间患者慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息或胸闷等呼吸系统症状发作及控制情况。
3. 随访患者用药情况，评价患者用药依从性，指导患者正确使用吸入药物装置。
4. 随访患者危险因素暴露情况。
对于吸烟者要教育、督促戒烟。
对于居住环境中使用生物燃料者，劝说其加强通风、改用清洁能源。
对于仍有粉尘职业接触者，劝说其加强职业防护。
5. 随访了解患者是否有慢阻肺病的合并症及共患疾病，包括心血管疾病、骨质疏松、焦虑抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。
6.如果患者长期家庭氧疗，随访患者每天氧疗时间、吸氧流量、有无不良反应。
7. 随访时行脉搏氧饱和度（SpO2 ）检查；随访患者是否每年行肺功能检测，登记相关指标：一秒钟用力呼气容积（FEV1 ）、用力肺活量（FVC）及一秒率（FEV1/FVC）、FEV1 占预计值百分比。
慢性阻塞性肺疾病范本
住院病历姓名：王子科籍贯：甘肃武威性别：女性民族：汉族年龄：60岁入院日期：2021年12月22日婚姻：已婚记录日期：2021年12月22日职业：农民病史陈述者：患者本人住址：西营镇花亭村7组可靠程度：可靠主诉:咳嗽咳痰10年余，加重伴气喘1月。
现病史：患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰，痰量多，为白色泡沫样，前往当地村卫生室就诊，给予消炎止咳等治疗后，病症有所好转，但以后患者每于冬春季节或感冒后病症就会再次发作，每次持续数月，病症时轻时重，也曾间断的在我院住院治疗，于入院前1月，患者因感冒后病症再次加重，随于今日来我院，我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。
既往史：否认高血压、冠心病史，有肺结核病史5年，无手术史、外伤史及血制品输注史，无过敏史，预防接种史不详。
个人史：无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，缺乏体力活动等不健康生活习惯。
无冶游史，无性病史。
婚育史：适龄结婚，育有1子1女，家庭和睦，配偶体检，子女体健。
家族史：无其他家族性遗传病、传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病、高血压家族史。
体格检查体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常，营养良好，体形正常，慢性病容，自主体位，表情自然，神志清楚，步入病房，查体合作。
皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。
全身及局部浅表淋巴结未及肿大。
头颅大小及形态正常，无异常包块或凹陷，无压痛。
眼睑无水肿，无倒睫。
眼球无异常凸出及凹陷。
眼球运动正常，无震颤。
结膜无充血、无苍白，巩膜瓷白无黄染，角膜透明无白斑。
双侧瞳孔等大等圆，直接、间接对光反射存在。
调节反射，辐辏反射存在，耳廓外形正常，外耳道通畅，无异常分泌物，乳突无压痛。
鼻外形正常，无鼻翼扇动，鼻中隔居中，鼻腔通畅，无出血，无异常分泌物，鼻窦区无压痛无压痛。
口唇无紫绀，牙龈无出血无溢脓，伸舌居中无震颤，咽无充血，悬雍垂居中，扁桃体未见肿大。
慢性阻塞性肺疾病第八版共116页文档
肌肉去极化 内膜增生 纤维化 闭塞
水肿
Source: Peter J. Barnes, MD
COPD的病理生理
气流受限和气体陷闭 气体交换异常 粘液高分泌 肺动脉高压
COPD
• (1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： • COPD 首发生理学异常
• 粘液过度分泌原因：粘液腺肥大、分泌增加，
• 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。
•
所(NHLBI)共同发起
• 目的:1.引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问
•
题的重视.
•
2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善
•
诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率.
•
3.推动对COPD的研究。
主要内容
• COPD概况 • 定义和发病机制 • 病理生理和病理 • 诊断和鉴别诊断 • 临床表现 • 病情分级 • 治疗 • 预防
蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成
不同地区COPD患者吸烟情况
地区
北京 湖北 辽宁
调查 人数
1439 289 292
吸烟
例数
%
1043 219 182
72.6 75.7 42.3
引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 2019，22：290
吸烟指数与COPD发生率
吸烟指数
300～399 400～499 500～599 600～699 700～799 800～899 900
NF-B
蛋白酶
O2-, H202 OH., ONOO-
IL-8
TNF-
中性粒细募集
黏液分泌增多 异前列腺素 血浆漏出 支气管狭窄
蛋白酶/抗蛋白酶失衡
慢性阻塞性肺疾病课件-规培课件PPT课件精选全文完整版
8
2024/10/15
慢阻肺的发病情况
COPD目前居全球死亡原因的第4位。 2000年WHO估计全世界有274万人死于COPD 每年COPD可能影响多达6亿人 预计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 截止至2016年底，在我国，COPD患病率占40岁以上人
群的8．6%。
.
2
2024/10/15
胸部CT提示：1.慢性支气管炎，肺气肿；右肺中叶片状影；2.冠状动脉 走行区钙化可能。
心电图示：窦性心律，正常心电图。 血气分析提示：PH:7.42 PaO2 : 60mmHg PaCO2 : 35.0mmHg SO2 %:91%
HCO3std:23.7mmol/L。
自发性气胸：突然加重的呼吸困难，叩诊患侧 鼓音呼吸音低或消失，胸片确诊。
慢性肺源性心脏病：肺部疾病引起肺动脉高压 右心肥厚扩大右心功能不全
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气胸
38
2024/10/15
稳定期COPD
综合指标体系进行病情评估（包括症状评估， 肺功 能评估，急性加重风险评估）
作出综合性评估 制定稳定期治疗方案
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2024/10/15
病例分型
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2024/10/15
病理生理
气道重塑
肺气肿
气道阻力增加 残气量增加
气流受限 肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少
肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
肺动脉高压
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肺心病、心力衰竭
缺O2和CO2潴留
呼吸衰竭
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2024/10/15
临床表现（CLINICAL SITUATION)
先喘后咳，表现为 发作性哮喘，常有 诱发因素，支气管 舒张剂可迅速缓解 症状
完整版COPDPPT课件
统留艾肆病谩摄舀蹦月微怂默戍鞘优询颧巳赤殴焚五甘炔拈狗典宁倔骆哇COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Malignant Tumors 105.36
Cardiac Diseases 77.72
Trauma and Toxication 63.69
Digestive Diseases 24.14
Cardiac Diseases 95.77
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
Trauma and Toxication 31.92
Digestive Diseases 17.18
羊催店唬究椽篮子狈哼斥绿藉斌稿霜辗恤招捎厘赖箩呵喻益金疆擂角颓眼COPD-PPT课件COPD-PPT课件
lobal Initiative for Chronic bstructive ung isease
G O L D
散恫陋捎儒好桓宗论盎淫为俞眉兜晓噪扑抹株焕帝驱野梳宅涝吴害婚壤九COPD-PPT课件COPD-PPT课件
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
_
Mucous hypersecretion (Chronic bronchitis)
*
COPD - Inflammatory mechanisms
慢性阻塞性肺疾病(第8版内科学)
➢
男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。
➢异 常 结 果 ： 增 加 ： 肺 气 肿 ， 老 年 肺 。
➢
降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明
➢注 意 ： 肺 总 量 正 常 不 一 定 代 表 肺 功 能 正 常 ， 因 肺 活 量 和 残 气 量 的 增 减 可 互 相 弥补。
通常为首发症状。初起 咳嗽呈间歇性，早晨较 重，以后早晚或整日均 有咳嗽，但夜间咳嗽并 不显著。少数病例咳嗽 不伴咳痰。也有部分病 例虽有明显气流受限但 无咳嗽症状。
咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰 ，偶可带血丝，部分患者在清晨较多； 合并感染时痰量增多，常有脓性痰
气短或呼吸困难：是使患者焦虑不安的 主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐 渐加重，以致日常活动甚至休息时也感 气短。这是COPD的标志性症状，
体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部份患者呼吸变浅，频率增快。 触诊：双侧语颤减弱。 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者可闻及湿性啰音和（或）
• 方 量 每挺次法腹：10，教—胸会20部病分不人钟动取，；坐每呼位日气或锻时立炼腹位2部，次内一。陷手| ，放尽于量腹将部气，呼一出手。放每于分胸钟部。7—吸8气次时，尽
• 2、缩唇式呼吸 • 原 闭理合：。增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早
（二）急性加重期的治疗
确定急性加重期的病因及 病情严重度,根据病情严重 程度决定门诊或住院治疗。
支气管扩张剂：主要品种 有沙丁胺醇、异丙托溴铵 和茶碱类。
氧疗：低流量吸氧，一般吸入
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
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Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
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COPD的异质性
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肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
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Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版(全文)
2021版：慢性阻塞性肺疾病诊治指南修订版（全文）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。
慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。
基于我国实际情况并结合国内外慢阻肺研究进展，尤其是慢阻肺全球倡议（global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD）颁布的“慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”，中华医学会呼吸病学分会组织专家先后编写制定了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）（1997年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2001年）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）”“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”等，上述文件在临床工作和科学研究中均起到了重要的指导作用。
2013年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大进展，同时国际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化。
GOLD学术委员会对GOLD 2017进行了全面的修订，包括定义、发病机制、综合评估、个体化治疗、急性加重和合并症等，GOLD 2018、2019、2020和2021分别在GOLD 2017版本的基础上进行了每年的修订，其中不乏中国研究团队的贡献。
为了及时反映国内外的研究进展，更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究工作，中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组和中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会组织专家对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）”进行了修订。
一、定义及疾病负担慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率［5］。
慢性阻塞性肺疾病完整版本ppt课件
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+ X线检查 早期无异常 晚期两肺纹理增粗、
紊乱，呈网状或条索 状、斑点状阴影，以 下肺野较明显。
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+ CT检查不是COPD的常规检查; + 主要用于鉴别诊断和科学研究
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+ 动脉血气：判断有无呼吸衰竭； + 血液检查：判断有无感染； + 痰液检查：检出病原菌，指导抗生素使用。
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+ 入院体征T38.4℃，P102次/分，R24次/分，BP157/58mmHg，SPO298%.神志清 ，精神萎，体型消瘦，贫血貌。双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反 射迟钝。桶状胸，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿性罗音。
+ 目前诊断： 1.重症肺炎 2.慢性阻塞性肺疾病 3.尿路感染 4.脑梗塞 5.高血压病 3级（极高危） 6.前列腺增生 7.心功能不全 8.附睾炎 2014.10.25 11:40急诊生化检查示二氧化碳 34.0mmol/L↑;白蛋白 28.5g/L↓， 遵医嘱给予低流量持续吸氧，头孢噻肟抗感染，气压治疗防止下肢深静脉栓 塞，氨基酸、肠内营养液营养支持。 2014.10.26血常规示:血小板分布宽度 10.70fL↓;红细胞压积 27.70%↓;淋巴细胞 % 12.10%↓;血红蛋白 93.0g/L↓。医嘱予加用阿司匹林抗血小板 2014.10.27 T37.2℃，P91次/分，R19次/分，BP124/67mmHg，SPO297%. 双肺 呼吸音粗，双肺未闻及湿性罗音，仍有发热，出入量平衡，继续对症治疗
慢性阻塞性肺疾病查房
蔡荣华
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1 病情简介 2 疾病相关知识 3 护理诊断及措施 4 健康指导
慢性阻塞性肺疾病模板PPT课件
提问与解答环节
Questions And Answers
者，副作用较常见
COPD 药物治疗 首选（First Choice)
每年急性加重次数
GOLD 4 GOLD 3
C
ICS/LABA 或 LAMA
GOLD 2 SAMA必要时 或
GOLD 1 SABA 必要时.
A
mMRC 0-1 CAT < 10
2
ICS/LABA
次 或
或 LAMA
以
D上
1
LAMA 或 LABA
预防 戒烟 避免受凉，预防感冒 避免刺激因素
慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease COPD
定义
COPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾 病
其特征是持续存在的气流受限 气流受限呈进行性发展，与气道和肺对有害颗
粒或气体所致慢性炎症反应的有关 急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程
风险评估
急性加重病史
上一年急性加重≤1次：低风险 上一年急性加重≥2次：高风险
肺功能
GOLD 1、2级：低风险 GOLD 3、4级：高风险
COPD合并症评估
COPD常与其他疾病（合并症）共存 心血管疾病、骨质疏松、抑郁、骨骼肌功能障碍、代
谢综合征、肺癌
合并症对预后有明显的影响 可发生于轻、中、重度气流受限患者中 分别对死亡率和住院率有独立的影响 筛查如有无合并症应给予合适的治疗
慢性阻塞性肺病病历
入院病历姓名XXXXX 出生地XXXXX性别女性职业农民年龄63岁文化程度文盲婚否已婚入院日期XXXXX民族土家族病史采集日期XXXXX病情陈述者患者本人及家属地址XXXXX可靠程度可靠联系电话无主诉反复咳嗽、咯痰10+年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。
现病史：患者自10+年前始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。
无气急、气喘、咯血及盗汗。
每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。
每年发作2～3次，多在秋末冬初时。
工作、生活不受影响。
近几年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。
每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。
红青霉素等药物治疗可缓解。
每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。
上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。
曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。
常服用止咳、化痰、平喘药。
前2年冬始，咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。
时有发热（多在38℃左右）。
痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。
发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。
动则气急、心悸加重。
去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。
经青霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。
出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。
半月前受凉后，上述症状又发作。
痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。
经青霉素、氨茶碱治疗未见好转，今日上午收入住院。
自发病以来，精神萎靡，食欲减退，睡眠差。
大小便如常，体重无明显下降。
过去史：否认有“肝炎”、“结核”、“伤寒”、“SARS”、“疟疾”、“痢疾”等传染病史或其接触史；无“高血压、糖尿病”等慢性病史；否认手术史，无输血或血液代制品病史；无食物或药物过敏史；其预防接种史不详。
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• 某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘 症状时，将被归入 COPD；
• 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞 仍不能诊断为 COPD；
• 某些疾病如囊性纤维化，气流阻塞虽然是显 著的病理特征，但仍然不能归入 COPD；
• 已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞 的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。
17
感染
• 细菌: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。
• 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流 感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感 染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感 染。
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其它因素
• 气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加， 支气管纤毛运动减弱。
• 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功 能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道 反应性增强。
COPD
5
气流受限
吸入支气管舒张剂后， 第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分
比（FEV1/FVC）＜70%， FEV1<80%预计值 可确定为不完全可逆的气流受限。
6பைடு நூலகம்
COPD的发病情况
• COPD目前居全球死亡原因的第4位， • 预计2020年COPD将位居世界疾病经济
负担的第5位。 • 在我国，COPD患病率占40岁以上人群
的8．2%。
7
1970～2002年美国六大疾病死亡趋势图
Source: Jemal A. et al. JAMA 2005 8
全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病
COPD
结核病 麻疹 交通事故 肺癌
1990 第6位
2020 第3位
Source: Murray & Lopez. Lance9t 1997
• 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反 射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系 统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。
• 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气 管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减 弱。
19
CELLULAR MECHANISMS OF COPD
CD8+
?
lymphocyte
COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系
10
(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各 种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上， 并连续2年或2年以上。
(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的 破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性 气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成 部分的正常形态被破坏和丧失。
PROTEASES
Cathepsins
Matrix metalloproteinases
Alveolar wall destruction Mucus hypersecretion20
(Emphysema)
(Chronic bronchitis)
COPD 的病理
慢性支气管炎 肺气肿
21
慢性支气管炎病理
常炎症反应有关 。
4
COPD的定义
2004年ATS/ERS 2006年GOLD 2007年我国指南
COPD是一种可以预防、可以治疗的
疾病，以气流受限为特征，气流受限
不完全可逆，并呈进行性发展，与肺
正常
部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒
的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全
身（或称肺外）的不良效应
2
一、慢性阻塞性肺疾病的定义 Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD
3
COPD的定义
• 一组具有气流受限特征的肺部疾病； • 气流受限不完全可逆、呈进行性发展； • 可以预防和治疗的疾病 • COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各脏器
的损害（全身不良效应或称肺外效应) 。 • 与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异
慢性阻塞性肺疾病
陈国华
南昌大学一附院呼吸内科
1
主要内容
• COPD的定义、发病情况 • COPD的病因与发病机制 • COPD的临床表现、辅助检查 • COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 • COPD的鉴别诊断 • COPD的并发症 • COPD的治疗（稳定期、急性加重期） • COPD的预防
吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸 性细支气管呈囊状扩张。 全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症狭窄引 起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡 的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶 内。
23
小叶 中央 型肺 气肿
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全小 叶型 肺气 肿
• 损伤支气管上皮细胞及纤毛运动 • 支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大 • 气道净化能力下降 • 氧自由基产生增多，中性粒细胞释
蛋白酶，诱发肺气肿形成
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空气污染
• 职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、 烟雾、工业废气及室内空气污染，刺激支 气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能 遭受损害。
• 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾， 对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用
12
二、COPD 的病因与发病机制
13
COPD的危险因素
营养 感染 社会经济状态
肺部对香烟烟雾等有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应
基因
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病因
• 吸烟 • 职业粉尘和化学物质 • 空气污染 • 感染 • 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 • 氧化应激 • 炎症机制 • 其它：营养不良、气温变化等
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吸烟
1. 支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多
肥大，支气管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。 2. 各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞
和淋巴细胞为主。 3.反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反
复发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、 管腔狭窄，导致气流受限。
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肺气肿病理变化 小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
MCP-1
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)4))
Neutrophil
PROTEASE
INHIBITORS
-
Neutrophil elastase