抗衰老ppt参考课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
抗衰老
1
概念
▪ 衰老是机体各组织、器官功能随年龄增长而发生退行性变化 的过程。
▪ 机体衰老与组织再生性细胞减少、脏腑虚损、机体内自由基 增加、机体中毒、饮食无节等相关, 是体内外许多因素(环境 污染、精神紧张、遗传等) 共同作用的结果。
2
衰老表现
▪ 心:心脏传导、心肌收缩下降,心瓣膜增厚变硬、血压(尤其 收缩压增高)变化等均呈现增龄性变化。
▪ 自由基学说 ▪ 自由基在机体内有很强的氧化反应能力,且易产生连锁反应,
对蛋白质、核酸、脂质等产生伤害作用,从而导致机体的衰老。 ▪ 有研究表明,机体衰老时修复损伤的DNA能力下降,致使损伤
DNA 积累,进而引起基因及其表达异常。 ▪ 细胞衰老过程中, 细胞形态与功能发生一系列退行性变化,包
括蛋白质合成速度下降、错误率上升等。 ▪ 细胞衰老还表现在对各种生长因子和生长激素的反应性上,多
▪ 遗传衰老研究 :认为衰老是机体有序的基因活动, 是通过遗 传按程序预先安排好的, 或为特异的“衰老”基因所表达, 或 为可用基因的最终耗竭。
▪ 环境伤害研究 :认为衰老是无序的、没有一定的程序, 随机 发生一系列紊乱的结果, 是细胞器的进行性和累积性毁坏的 结果。
9
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 肝:肝萎缩、重量减轻,肝细胞再生能力、白蛋白合成、解毒 功能等逐渐下降。
▪ 脾:体内最大淋巴器官(发挥滤血、免疫等功能),脾脏随增龄 而逐渐减小。
▪ 肺:最大通气量、肺活量、弹性回缩力等下降,(功能)余气量 增加,肺表面活性物质减少等。
3
衰老表现
▪ 肾:肾小球滤过率、清除NPN、肾血流量、肾小管分泌和重 吸收功能、调节酸碱平衡能力、肾内分泌(前列腺素、肾素、 促红细胞生成素、缓激肤)、肾的代偿功能、输尿管驰缩力 等均出现增龄性下降,膀胱括约肌萎缩、女性尿括约肌萎缩 排尿无力、男性前列腺增生。
▪ 动物模型:大鼠、小鼠、鸡、鹤鹑、猪、鱼类等(包括自然 衰老、转基因、D-半乳糖造模)。
▪ 其他:神经内分泌功能低下或紊乱,脑功能退化、学习记忆减 退,胃肠道功能退化,骨质疏松,性腺功能衰退,免疫功能 降低等。
▪ 在衰老过程中随着各器官功能的逐步丧失而威胁生命,最终 老死。
5
衰老机制
6
衰老机制的整体水平和器官水平研究
▪ 生理性衰老:细胞、组织、器官退行性改变引起的, 在逐步 衰老过程中, 细胞凋亡或坏死导致数量减少, 脏器萎缩、变性, 组织弹性减低等, 从而引起多种生理功能逐渐减退, 通常称之 为Shock定律。衰老常以复杂的形式表现出来。
过程中, 这三大系统相互影响, 互为因果, 许多衰老现象都包 括在神经-体液因子介导的连锁反应之中。 2将生物膜损伤与相关的学说联系起来,认为无论是钙质的堆积、 脂质的累积、溶酶体膜的破坏或自由基的形成,都会导致生物 膜的损伤,这是引起衰老的重要因素。
15
新时代探讨衰老机制的新途径
▪ 将衰老机制的研究与老年性疾病防治有机地结合起来, 探索 衰老与疾病的相关问题,已取得了很大的进展。
▪ 总的说来,年龄越大,衰老程度越严重,健康水平越低, 患病的 可能性就越大。
▪ 对老年人而言,衰老与疾病两者往往同时存在,这就是引起老 年性疾病所表现出一系列特征的基础。
16
▪ 研究表明,神经细胞衰老的标志为细胞数减少,脂褐素沉着,轴 突营养不良等。
▪ 据报道“老年肺”与老年肺部疾患、老年骨质丢失、老年性 骨质疏松症和内分泌的增龄变化,尤其是性激素的改变有直接 的关系。
▪ 皮肤系统:皮肤的触觉、痛觉、温觉减弱,表面反应性降低、 防御功能低下、再生、愈合能力减弱,毛发变白,皮肤松弛、 弹性降低、色素沉积(老年斑),皮脂腺分泌减少、皮肤干燥 痰痒等。
4
衰老表现
▪ 感觉系统:视力下降、晶状体透光度减弱引起白内障,晶状体 弹性减弱、硬度增加、调节能力下降引起老视等;玻璃体液化、 视网膜萎缩、血管变窄、硬化、视野缩小、色觉减弱、暗适 应时间延长等;听觉反应时间延长、嗅觉衰退,对味觉、痛觉 的敏感性下降等。
线粒体的破坏过程, 可能延长细胞寿命, 进而延长机体的寿命。
11
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 端粒学说 ▪ 端粒是染色体自然末端的特殊结构,由含G (鸟嘌呤苷酸)的简
单重复序列组成,可由自带引物的逆转录酶2端聚酶催化合成。 ▪ 研究发现:人体成纤维细胞染色体在复制过程中的极限现象
( Hayflick 细胞分裂极限, 一般低于50~60 次) 和染色体端 粒由于复制不完全而不断地缩短的现象,染色体DNA每复制 一次,端粒就缩短一截,人体成纤维细胞端粒每年缩短十几个 碱基。
数呈下降趋势,如培养的人体二倍体成纤维细胞对表皮生长因 子( ECF) 的反应性随增龄而下降。
10
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 线粒体DNA损伤 ▪ 线粒体是细胞进行氧化磷酸化产生能量的主要场所
(95 %) , 是细胞的“动力工厂”。 ▪ 线粒体的变性、渗漏和破裂都是细胞衰老的重要原因。延缓
▪ 病理性衰老:随着年龄的继续增长,老年人的内环境可能处于 “失衡”的边缘, 某些组织、器官、系统的结构与功能发生 特异性变化, 就可能引起老年性疾病, 这就是病理性衰老。
7
▪ 开展衰老机制的细胞水平与分子水平研究, 被认为是揭开衰 老的本质, 搞好老年性疾病防治的一个重要环节。
8
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
12
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 交联学说 ▪ 生物膜损伤学说 ▪ 遗传程序学说 ▪ 染色体突变学说 ▪ 差错学说
13
新时代探讨衰老机制的新途径
▪ 对衰老机制进行综合性探讨 ▪ 将衰老机制与老年性疾病研究有机地结合起来开展研究
14
新时代探讨衰老机制的新途径
▪ 现代有关衰老机制的综合研究在学术界也相当活跃பைடு நூலகம் 1将神经、内分泌、免疫三大系统密切联系起来, 认为在衰老
▪ 老年性贫血与老年期微量元素谱Fe含量下降有关。 ▪ 可见将老年常见病、多发病的研究与衰老机制的研究紧密地
结合起来,是加强老年性疾病防治对策、探讨衰老机制的重要 措施之一。
17
衰老与抗衰老研究的相关工作
18
衰老模型的建立
▪ 老年医学基础理论的研究不适宜或不可能直接在人体上进行 实验研究,因此,需要建立衰老模型。
1
概念
▪ 衰老是机体各组织、器官功能随年龄增长而发生退行性变化 的过程。
▪ 机体衰老与组织再生性细胞减少、脏腑虚损、机体内自由基 增加、机体中毒、饮食无节等相关, 是体内外许多因素(环境 污染、精神紧张、遗传等) 共同作用的结果。
2
衰老表现
▪ 心:心脏传导、心肌收缩下降,心瓣膜增厚变硬、血压(尤其 收缩压增高)变化等均呈现增龄性变化。
▪ 自由基学说 ▪ 自由基在机体内有很强的氧化反应能力,且易产生连锁反应,
对蛋白质、核酸、脂质等产生伤害作用,从而导致机体的衰老。 ▪ 有研究表明,机体衰老时修复损伤的DNA能力下降,致使损伤
DNA 积累,进而引起基因及其表达异常。 ▪ 细胞衰老过程中, 细胞形态与功能发生一系列退行性变化,包
括蛋白质合成速度下降、错误率上升等。 ▪ 细胞衰老还表现在对各种生长因子和生长激素的反应性上,多
▪ 遗传衰老研究 :认为衰老是机体有序的基因活动, 是通过遗 传按程序预先安排好的, 或为特异的“衰老”基因所表达, 或 为可用基因的最终耗竭。
▪ 环境伤害研究 :认为衰老是无序的、没有一定的程序, 随机 发生一系列紊乱的结果, 是细胞器的进行性和累积性毁坏的 结果。
9
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 肝:肝萎缩、重量减轻,肝细胞再生能力、白蛋白合成、解毒 功能等逐渐下降。
▪ 脾:体内最大淋巴器官(发挥滤血、免疫等功能),脾脏随增龄 而逐渐减小。
▪ 肺:最大通气量、肺活量、弹性回缩力等下降,(功能)余气量 增加,肺表面活性物质减少等。
3
衰老表现
▪ 肾:肾小球滤过率、清除NPN、肾血流量、肾小管分泌和重 吸收功能、调节酸碱平衡能力、肾内分泌(前列腺素、肾素、 促红细胞生成素、缓激肤)、肾的代偿功能、输尿管驰缩力 等均出现增龄性下降,膀胱括约肌萎缩、女性尿括约肌萎缩 排尿无力、男性前列腺增生。
▪ 动物模型:大鼠、小鼠、鸡、鹤鹑、猪、鱼类等(包括自然 衰老、转基因、D-半乳糖造模)。
▪ 其他:神经内分泌功能低下或紊乱,脑功能退化、学习记忆减 退,胃肠道功能退化,骨质疏松,性腺功能衰退,免疫功能 降低等。
▪ 在衰老过程中随着各器官功能的逐步丧失而威胁生命,最终 老死。
5
衰老机制
6
衰老机制的整体水平和器官水平研究
▪ 生理性衰老:细胞、组织、器官退行性改变引起的, 在逐步 衰老过程中, 细胞凋亡或坏死导致数量减少, 脏器萎缩、变性, 组织弹性减低等, 从而引起多种生理功能逐渐减退, 通常称之 为Shock定律。衰老常以复杂的形式表现出来。
过程中, 这三大系统相互影响, 互为因果, 许多衰老现象都包 括在神经-体液因子介导的连锁反应之中。 2将生物膜损伤与相关的学说联系起来,认为无论是钙质的堆积、 脂质的累积、溶酶体膜的破坏或自由基的形成,都会导致生物 膜的损伤,这是引起衰老的重要因素。
15
新时代探讨衰老机制的新途径
▪ 将衰老机制的研究与老年性疾病防治有机地结合起来, 探索 衰老与疾病的相关问题,已取得了很大的进展。
▪ 总的说来,年龄越大,衰老程度越严重,健康水平越低, 患病的 可能性就越大。
▪ 对老年人而言,衰老与疾病两者往往同时存在,这就是引起老 年性疾病所表现出一系列特征的基础。
16
▪ 研究表明,神经细胞衰老的标志为细胞数减少,脂褐素沉着,轴 突营养不良等。
▪ 据报道“老年肺”与老年肺部疾患、老年骨质丢失、老年性 骨质疏松症和内分泌的增龄变化,尤其是性激素的改变有直接 的关系。
▪ 皮肤系统:皮肤的触觉、痛觉、温觉减弱,表面反应性降低、 防御功能低下、再生、愈合能力减弱,毛发变白,皮肤松弛、 弹性降低、色素沉积(老年斑),皮脂腺分泌减少、皮肤干燥 痰痒等。
4
衰老表现
▪ 感觉系统:视力下降、晶状体透光度减弱引起白内障,晶状体 弹性减弱、硬度增加、调节能力下降引起老视等;玻璃体液化、 视网膜萎缩、血管变窄、硬化、视野缩小、色觉减弱、暗适 应时间延长等;听觉反应时间延长、嗅觉衰退,对味觉、痛觉 的敏感性下降等。
线粒体的破坏过程, 可能延长细胞寿命, 进而延长机体的寿命。
11
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 端粒学说 ▪ 端粒是染色体自然末端的特殊结构,由含G (鸟嘌呤苷酸)的简
单重复序列组成,可由自带引物的逆转录酶2端聚酶催化合成。 ▪ 研究发现:人体成纤维细胞染色体在复制过程中的极限现象
( Hayflick 细胞分裂极限, 一般低于50~60 次) 和染色体端 粒由于复制不完全而不断地缩短的现象,染色体DNA每复制 一次,端粒就缩短一截,人体成纤维细胞端粒每年缩短十几个 碱基。
数呈下降趋势,如培养的人体二倍体成纤维细胞对表皮生长因 子( ECF) 的反应性随增龄而下降。
10
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 线粒体DNA损伤 ▪ 线粒体是细胞进行氧化磷酸化产生能量的主要场所
(95 %) , 是细胞的“动力工厂”。 ▪ 线粒体的变性、渗漏和破裂都是细胞衰老的重要原因。延缓
▪ 病理性衰老:随着年龄的继续增长,老年人的内环境可能处于 “失衡”的边缘, 某些组织、器官、系统的结构与功能发生 特异性变化, 就可能引起老年性疾病, 这就是病理性衰老。
7
▪ 开展衰老机制的细胞水平与分子水平研究, 被认为是揭开衰 老的本质, 搞好老年性疾病防治的一个重要环节。
8
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
12
衰老机制的细胞水平与分子水平研究
▪ 交联学说 ▪ 生物膜损伤学说 ▪ 遗传程序学说 ▪ 染色体突变学说 ▪ 差错学说
13
新时代探讨衰老机制的新途径
▪ 对衰老机制进行综合性探讨 ▪ 将衰老机制与老年性疾病研究有机地结合起来开展研究
14
新时代探讨衰老机制的新途径
▪ 现代有关衰老机制的综合研究在学术界也相当活跃பைடு நூலகம் 1将神经、内分泌、免疫三大系统密切联系起来, 认为在衰老
▪ 老年性贫血与老年期微量元素谱Fe含量下降有关。 ▪ 可见将老年常见病、多发病的研究与衰老机制的研究紧密地
结合起来,是加强老年性疾病防治对策、探讨衰老机制的重要 措施之一。
17
衰老与抗衰老研究的相关工作
18
衰老模型的建立
▪ 老年医学基础理论的研究不适宜或不可能直接在人体上进行 实验研究,因此,需要建立衰老模型。