分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨
分水岭脑梗死的临床探讨
分水岭脑梗死的临床探讨摘要】目的探讨脑分水岭梗塞（CWI) 的病因与发病机制、类型及临床特点。
方法分析53 例经头颅CT或MRI 证实的CWI患者的临床资料及影像学改变。
结果本组53例经治疗后，出院时14例基本痊愈，28例明显好转或好转，11例无效，死亡1例。
结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患，多数预后良好。
【关键词】脑分水岭梗死病因与发病机制分类临床特点分水岭脑梗死（CWI）是指脑相邻两条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗塞。
由于梗塞部位不同，可以出现不同的相应症状，约占全部脑梗死的10%左右[1]。
为2.6%～16.6%，60岁以上老年人常见，有资料为55.6%[2]。
随着我国人口老龄化，头颅CT，MRI的广泛开展，现在已越来越受人们的重视。
现将我院自2005.05－2009.07根据临床表现，CT或MRI检查诊断的53例CWI资料进行分析，如下：1 临床资料1.1 一般资料本组诊断符合第四届全国脑血管会议修订的标准，并经头颅CT或MRI确诊。
其中男34例，女19例，年龄45～81（平均71）岁。
45例为右利手，8例为左利手，急性起病，于发病的2h～15天入院；安静时发病30例，睡眠中发病15例，活动时发病8例，既往有高血压病史32例；高脂血症史24例，冠心病史20例，糖尿病史18例，平时血压偏低30例。
1.2 临床表现偏瘫25例，偏身感觉障碍20例，失语10例（运动性失语5例，感觉性失语4例，混合性失语1例），视野缺损8例，假性球麻痹1例，意识障碍1例，头痛8例，呕吐10例，大发作癫痫1例。
1.3 CT或MRI检查病例均做了颅脑CT扫描，30例做了颅脑MRI检查。
CT显示CWI 梗死灶为低密度改变。
皮层梗死多呈楔形，尖端向内，底面向外，皮层下条索状。
病灶位于额顶叶交界区15例，顶枕颞交界区13例，侧脑室体旁5例，室上区1例，室后外方6例，侧脑室三角部后外方8例，尾状核头2例，双侧基底节3例。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析1. 引言1.1 分水岭脑梗死的定义分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，主要由于颅内动脉供血不足导致局部大脑缺氧缺血而引起。
这种病症的发病率在中老年人群中较高，且其发病率呈逐年上升的趋势。
分水岭脑梗死的特点是病变多发生在脑血液供应相对薄弱的地带，如大脑皮质下、大脑白质之间的血管分支等部位。
此类脑卒中在临床表现上通常表现为半侧面肢体无力、感觉障碍、失语等症状，严重者还可能导致瘫痪、失明等严重后果。
及早发现和治疗分水岭脑梗死对于患者的康复至关重要。
分水岭脑梗死的病因多种多样，包括高血压、糖尿病、高脂血症等，因此在预防和治疗方面需采取多种手段。
及时发现病变、明确病因、制定合理治疗方案是提高患者预后的关键。
在治疗中，早期的溶栓治疗、适当的手术干预、药物治疗和康复训练等均有助于提高患者的生存率和生活质量。
针对分水岭脑梗死的治疗方法需因人而异，医生应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
【2000字】1.2 分水岭脑梗死的危害分水岭脑梗死是一种常见的脑血管疾病，临床上占据了脑梗死的10%-15%。
分水岭脑梗死的确切危害包括脑组织的急性缺血缺氧损伤、血脑屏障破裂，导致脑水肿、出血性转化或脑梗死区域扩大；紧接着是大脑皮质下纵行纤维受累，影响大脑两半球之间的传导，导致上皮性缺失、感觉异常或运动障碍；此外还可能引起颅内动脉粥样硬化斑块溃破，导致脑出血，甚至伴有脑疝形成，这种情况对患者预后非常不利。
分水岭脑梗死可能会引发一系列并发症，如感染、静脉血栓症、深静脉血栓形成、肺部感染等，进一步加重患者的病情，严重影响生活质量和生存率。
及时有效地治疗和干预分水岭脑梗死至关重要，避免造成严重的后果。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是针对分水岭脑梗死的关键环节，包括溶栓治疗、手术治疗、药物治疗和康复训练。
溶栓治疗是一种通过溶解血栓来恢复血流的方法，常见的药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
分水岭脑梗死的诊断和介入治疗临床分析
分水岭脑梗死的诊断和介入治疗临床分析摘要目的对分水岭脑梗死的诊断和介入治疗予以探讨。
方法19例分水岭脑梗死患者，对其临床特点、影像学表现及发病机制予以分析，并对介入治疗的效果予以探讨。
结果介入治疗后，动脉直径的狭窄情况恢复>80%，术后随访，未出现新鲜梗死的患者有94.7%，支架处再狭窄的患者有5.3%。
结论分水岭脑梗死主要的临床特点为轻度功能障碍，CT、MRI检查时具有特征性表现，对于分水岭脑梗死疾病，最有效的诊断方法为脑血管造影，最有效的治疗方法为介入治疗，烟雾病患者多发生分水岭脑梗死。
关键词分水岭脑梗死；影像学；介入治疗分水岭脑梗死是指脑内相邻较大血管区之间存在局限性缺血现象，且伴有神经功能障碍，与其他类型脑梗死相比，其临床特征、MRI等影像学检查具有明显特点[1]。
在本次研究中，选取本院2013年12月～2014年12月收治的分水岭脑梗死患者19例，对患者临床特点、影像学表现及发病机制予以分析，并对介入治疗的效果予以探讨，现报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料在本次研究中，选取本院2013年12月～2014年12月收治的分水岭脑梗死患者19例，经MRI、CT检查，造影表现为19例患者椎基底动脉、大脑中、颈内均存在重度狭窄，狭窄率>70%，其中女7例，男12例，患者年龄29～72岁，其中首次发病患者8例，2次以上梗死患者11例；4例患者在活动状态下发病，15例患者在安静状态下发病；既往病史：6例患者表现为糖尿病史，9例患者表现为冠心病史，12例患者表现为高血压史；临床表现：1例患者表现为轻度偏身感觉障碍，4例患者表现为反复头昏，4例患者表现为轻度失语，5例患者表现为轻度认知功能障碍，12例患者表现为轻度偏瘫。
1. 2 影像学检查采用MRI或CT检查，14例患者表现为梗死多发于半卵圆中心区域和放射冠，呈水滴样、条索状、串珠样；4例患者半卵圆中心区域、顶枕交界区皮层及放射冠均有病变；剩余1例患者额颞交界区皮层与半卵圆中心区域均存在梗死灶。
分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死的症状,分水岭区脑梗死治疗【专业知识】
分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死的症状,分水岭区脑梗死治疗【专业知识】疾病简介分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死(Watehed infarction，WI)，是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。
无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。
主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。
可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。
最常见病因是由各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血性脑梗死。
脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于60岁以上老年人。
近年来随着脑CT扫描和脑MRI检查应用于临床，可明确显示病灶部位及范围，对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识，且日益受到临床研究的重视。
疾病病因一、发病原因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。
1.低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。
当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。
分水岭区脑梗死(边缘带脑梗死,分水岭样梗塞删掉,脑分水岭梗死)
分水岭区脑梗死（边缘带脑梗死，分水岭样梗塞删掉，脑分水岭梗死）【病因】(一)发病原因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。
1.低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。
当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。
脑CT扫描或脑MRI检查表现为在分水岭区脑梗死灶。
2.颈动脉狭窄或闭塞动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部，当狭窄达正常管腔的50%以上时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环容易导致脑分水岭梗死发生。
3.血管微栓塞栓来源于心脏附壁血栓、大动脉粥样硬化、血小板栓子、胆固醇结晶、脂肪栓子、癌瘤栓子等，可选择性地进入脑表面动脉，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定的时间和达到一定的程度时，可导致脑分水岭梗死发生。
4.心脏疾患和血流变学变化疾病可造成的脑灌注压降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终血管，导致脑分水岭梗死。
血流变学变化亦在脑分水岭梗死中起着重要作用，主要是血黏度及血细胞比容增高均易致脑分水岭梗死。
5.后交通动脉的解剖变异后交通动脉连接颈内动脉与椎-基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，患者脑灌注依赖来源于另一侧的侧支血流，主要通过Willis环动脉完成。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指由于血管阻塞造成的局部脑组织缺血性坏死，是导致脑功能障碍和死亡的主要原因之一。
近年来，随着医学技术的不断进步，脑梗死的治疗已取得了很大进展。
本文将从治疗及临床预后两方面来探讨分水岭脑梗死。
1.治疗目前，常用的治疗方法包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
（1）药物治疗药物治疗是脑梗死的基础治疗方法，其中溶栓治疗和抗凝治疗是最为常用的方法之一。
对于分水岭脑梗死患者，溶栓治疗是一项非常重要的方法。
经过研究证实，溶栓治疗可以明显提高患者的再灌注率，恢复缺血区域的血流，从而减轻脑缺血的程度，减轻患者的神经功能障碍。
但需要注意的是，溶栓治疗需要选用适当的药物，并且要掌握适当的溶栓时间，否则治疗效果不尽如人意。
抗凝治疗则是用于控制脑梗死的进展。
抗凝治疗可以减缓栓塞的进展速度，防止栓子进一步扩大，从而减少神经细胞的缺血和坏死。
但是，对于分水岭脑梗死患者，抗凝治疗需要非常慎重，因为该治疗方法有可能导致脑出血，给患者带来更大的风险。
（2）介入治疗介入治疗是近年来才应用于脑梗死治疗的一种方法，它是通过经颅超声导引，从腹腔或股动脉引导导管，将机械器材送入脑血管内进行取栓或溶栓治疗。
通过介入治疗，可以直接清除血管内的栓子，恢复脑血流，从而减轻脑缺血的程度，改善患者的神经功能障碍。
同样，对于分水岭脑梗死患者，介入治疗也是一种非常安全和有效的治疗方法，而且可以避免溶栓时间过长和出血的风险。
（3）手术治疗手术治疗是一种针对病变部位直接进行干预的方法，目前，常用的手术治疗方法包括颅内外分流术、颅脑减压手术等。
这些手术方法可以显著缓解分水岭脑梗死病情，改善患者的神经功能障碍。
2.预后对于分水岭脑梗死，预后的判断和治疗措施的选择非常重要。
一般来说，预后会受到许多因素的影响，包括年龄、病史、治疗方法等因素。
其中，年龄是非常重要的因素之一，因为随着年龄的增长，神经细胞的再生和修复能力会逐渐下降，从而可能会影响患者的预后。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析脑梗死是指因颅内或颅外血管阻塞而引起的脑组织局部缺血坏死,是引起脑血管性疾病的主要原因之一。
分水岭脑梗死是脑梗死中最常见的类型之一,通常是指在脑动脉内分支处形成的血栓,致使分水岭区域出现缺血性损害。
分水岭脑梗死发病率较高,因其特殊的部位和发病机制,给临床诊治带来了一定的挑战。
本文将对分水岭脑梗死的治疗及临床预后进行分析和讨论。
一、分水岭脑梗死的病理生理特点分水岭脑梗死通常发生在脑的供血量最少的地方,即大脑中动脉的末梢部分,这些部位容易受到血栓或栓子的堵塞。
由于分水岭区域处于不同脑血管供血区的交界处,故而当脑血流量下降时,分水岭区域首先受到影响。
另外,部分患者在血小板聚集性增加、血液黏稠度增加,以及持续性高血压、心律失常等病理生理变化的影响下,易形成栓子,从而引发脑梗死。
二、治疗方法1. 急性期治疗针对急性期分水岭脑梗死患者,首先需要进行脑血管影像学检查以明确梗死部位和范围。
对于合并血流动力学不稳定、颅内压增高等情况的患者,需要及时进行脑血管内治疗或外科手术干预。
并且需要加强监护,保持呼吸道通畅,维持患者的水电解质平衡,以防止并发症的发生。
同时,可以给予抗栓溶栓治疗,以尽快恢复脑血流,减少梗死区的扩大。
在这一阶段也可以使用抗血小板药物,如阿司匹林等,以减少血小板的聚集,预防血栓形成。
2. 康复期治疗分水岭脑梗死患者在急性期治疗后,需要进行康复期治疗。
康复期治疗主要包括康复训练、药物治疗以及心理护理。
康复训练包括物理治疗、语言训练、肢体功能锻炼等,以促进神经功能的恢复。
药物治疗主要包括抗血小板药物、调节血脂、降压等药物,以预防再发和减少并发症的发生。
心理护理则是在患者及其家属中进行心理疏导,帮助他们适应疾病和康复的过程,减少焦虑和抑郁情绪。
三、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后一般受多种因素的影响,主要包括患者年龄、病史、既往健康状况、病灶大小和位置等。
通常来说,患者年龄越大,合并症越多,预后越差。
分水岭脑梗塞的诊断和介入治疗临床分析
分水岭脑梗塞的诊断和介入治疗临床分析【摘要】目的探究分析分水岭脑梗塞的诊断还有介入治疗。
方法对我院2011年——2013年分水岭脑梗塞患者共15例的临床资料以回顾性的方法进行分析。
结果对患者进行介入治疗后，患者狭窄动脉直径恢复程度达到80%以上，随访14例患者没有出现新鲜梗塞。
余下1例患者支架处再次出现狭窄。
结论轻度脑功能障碍是分水岭脑梗塞患者的主要特点，对该类疾病当前有效的诊断和治疗方式为脑血管造影与介入治疗脑动脉狭窄。
【关键词】分水岭脑梗塞；诊断；介入治疗所谓分水岭脑梗塞（cbwi）指的是人体脑内相邻相对较大的血管供血区域之间出现局限性缺血而导致出现相对应的神经功能障碍。
相对于其它类型的脑梗塞，分水岭脑梗塞患者在临床还有影像学方面均有显著的特点。
本文对我院2011年——2013年收治的分水岭脑梗塞患者临床资料进行回顾性分析，以探究该类疾病患者临床表现、发病机制等，现总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选自我院2011年——2013年分水岭脑梗塞患者共15例，均经过ct或者mri影像确诊为脑梗塞患者，造影发现患者合并大脑中、颈内以及椎-基底动脉有重度狭窄，狭窄率≥70%。
男性患者9例，女性患者6例，年龄最大的为70岁，年龄最小的为28岁，平均年龄为58.4岁。
其中有5例患者为首次发病，余下10例患者均为2次以上梗死。
患者既往有高血压病史10例，冠心病史8例，糖尿病史5例。
1.2 临床表现患者临床表现主要如下：8例患者轻度偏瘫、1例患者轻度偏深感觉障碍，2例患者轻度失语，2例患者轻度认知功能障碍，2例患者反复头晕。
1.3 影像学检查患者经过影像学检查之后，有12例患者表现为放射冠和半卵圆中心区域表现出串珠样、水滴样以及条索状；1例患者兼有半卵圆中心区域和额颞交接区域之间皮层病变；3例患者兼有放射冠、半卵圆中心区域还有顶枕交界区域出现病变。
对患者进行全脑dsa之后发现所有患者均有严重的脑动脉狭窄：3例患者单纯一侧大脑中动脉狭窄；2例患者颈动脉狭窄合并椎动脉狭窄；1例患者烟雾病；1例患者颈动脉狭窄合并基底动脉狭窄；1例患者一侧颈动脉颅内段狭窄；1例患者双侧颈内动脉颅外段严重狭窄；1例患者颈动脉颅内段狭窄。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死是指脑组织供血受累的一种类型的脑卒中。
该类型的脑卒中发生在脑血管高低位的交界处，是由于交界处脑血管的供血状况受到影响所致。
因此，治疗分水岭脑梗死具有很高的难度和挑战性。
目前，分水岭脑梗死的治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。
药物治疗主要通过使用抗血小板药物和抗凝药物来预防血栓形成，同时通过维持稳定的血压水平和心功能来减轻脑组织的缺血和缺氧。
手术治疗主要有颈内动脉内窥镜下插管治疗、颅内血管碎石术和颅内血管直接重建等方式，这些方法可以通过维持血流通畅来促进脑组织的再灌注。
不过，治疗分水岭脑梗死仍然存在一定的不足和风险。
药物治疗可能会遇到一些副作用，例如出血和血小板功能异常等，同时可能需要长期服药。
手术治疗虽然可以促进脑血流的恢复，但是操作难度较大，有一定的创伤风险和术后恢复周期较长的缺点。
根据临床研究的数据显示，分水岭脑梗死的预后并不理想。
其中，患者的死亡率相对较高，同时患者可能面临长期的神经功能障碍和认知障碍等后遗症。
此外，年龄、病程、病灶的大小和位置、患者基础健康等因素都会影响患者的预后。
因此，治疗分水岭脑梗死需要根据个体情况综合考虑各种因素，选择最适合患者的治疗方案。
同时，对于患者术后的康复管理和定期的复查也非常重要，这有助于及早发现并处理潜在的并发症和后遗症，促进患者康复。
脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析
脑分水岭梗死的临床发病因素及治疗分析【摘要】目的探讨脑分水岭梗死的临床发病因素及临床治疗并进行分析。
方法回顾我科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例临床资料进行总结分析。
结果发病因素血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。
经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例有效,9例无效。
结论脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。
【关键词】脑分水岭梗死;发病因素及治疗脑分水岭梗死(cerebral watershe dinfarction,CWI)是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的脑梗死。
多发生在脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑的两条动脉供血交界区的脑组织,约占全部脑梗死的10%[1],脑分水岭梗死是非常重要的脑梗死类型,为了进一步提高对本病的诊治,我们对我院收治的215例脑分水岭梗死患者进行总结分析,报告如下。
1 临床资料1.1 诊断及入选标准诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”[2]。
入选标准:①具备急性脑梗死的临床表现;②经颅脑CT或MRI证实为CWI;③发病48 h以内;④排除脑出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、肿瘤、入院时发生感染性疾病(如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等)、严重心功能衰竭、肺功能衰竭及肝肾功能损害者。
1.2 一般资料本组病例来源于本科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例。
其中男145例,女70例;年龄48~78岁,平均年龄75.4岁。
75例脑分水岭梗死的病因、分型研究及治疗分析
［ １ 】 夏金堂， 伍兆锋， 徐波． 手辅式腹腔镜右半结肠癌根治术在老年
肥 胖 患者 中 的应用 ［ Ｊ ］ 冲 华 普通 外科 学 文献 ， ２ ０ ０ ８ ， ２ （ １ ） ： ２ ９ － ３ １ ． ［ ２ ］ 胡侃 ． 腹 腔镜 辅 助右 半结 肠切 除术治 疗结 肠癌 疗 效观 察 ［ Ｊ ］ 冲 外
医疗 ， ２ ０ １ ２ ， ８ （ ２ ２ ） ： １ ７ ６ ．
３讨
论
［ ３ ］ 古立 诚 ， 徐波， 朱光 辉 ． 手 辅 式 腹腔 镜 右 半 结肠 癌 根 治 术在 老 年 肥 胖 患者 中的 应 用及 评 价 ［ Ｊ ］ ． 临床 和 实 验 医学 杂 志， ２ ０ ０ ８ ， ７ （ １ ） ：
对两 组患者 手术时 间、术 中出血 、切 除标本 长度 、淋 巴结 清扫数 量 等手术情 况和进食 时间 、肛 门排气时 间 、住 院时间等术后恢 复情 况 进 行 比较 。 １ ． ４ 统计学 使用Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ．ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ０ 软件进行 统计学 分析 ， 两组 间计数 资料 比较使用卡方
活，术野暴露更彻底，降低了腹腔镜操作难度。传统腹腔镜虽然只需
３ ～５ 个５ ～１ ０ ｍ ｍ的戳 孔，但标本切除取 出时仍 需另作～个５ ～６ ｃ ｍ的切 口。Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 充分 利用 该切 口，伸人 左手辅 助操作 ，切 口的Ｈ ａ ｎ ｄ ｐ ｏ ｆ ｔ 装 置 ，不仅对 切 口进行 有效 的扩 张支持 同时也保 护了切 口 创 面 ，防止标 本 取出过程 中的接 种污染 Ｊ 。由表 １ 可见实验组操作 操作 时间和病灶切 除情况等均与开放 手术相 当 （ Ｐ ＞Ｏ ． ０ ５ ），而术 中出血显著少于对 照组 （ Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ）。可见Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 能达到 与开 放手术相 同的根治清 除而 出血创 伤 更小 。 由表 ２ 可见 实验组 患者 术后体 温恢复 时间 、进 食时 间、肛 门 排 气时 间、住院时 间等均显著短 于对照组 ＜０ ． ０ ５ ），说 明Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 对 患者刺 激更小 ，术后 患者 胃肠功能及一般情 况恢 复更快 。 所有 综上所 述 ，Ｈ Ａ Ｌ Ｓ 是一 种融合 了腹腔 镜的微创 性和开放 手术
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析分水岭脑梗死是指位于脑血管中的分水岭区域内发生的脑梗死，通常由动脉粥样硬化或栓子形成导致。
这种类型的脑梗死通常发生在脑的中大动脉分支处，病情较为严重，因此对于分水岭脑梗死的治疗与临床预后分析显得尤为重要。
治疗方面，对于分水岭脑梗死的治疗主要包括溶栓治疗、抗凝治疗、抗栓治疗、脑血流重建治疗、对症支持治疗等几个方面，但不同患者的具体情况也会有所不同，因此需根据患者的具体情况来制定相应的治疗方案。
溶栓治疗是目前治疗急性脑梗死最有效的方法之一，适用于急性脑梗死患者，通过溶解血栓来促进脑血流的恢复，减轻梗死范围，以减少不可逆的神经功能障碍。
但是溶栓治疗并非适用于所有患者，对于一些患有出血性脑血管疾病的患者和存在较高出血风险的患者，溶栓治疗则需慎重考虑。
抗凝治疗与抗栓治疗也是治疗分水岭脑梗死的重要手段之一。
抗凝治疗通过抑制血液凝固作用，预防血栓的形成，减少血栓栓塞的发生。
抗栓治疗则通过抑制血小板聚集和减少血栓素的合成，预防血栓的形成。
对于高危患者，这两种治疗手段可以有效地预防脑梗死的再发，降低死亡率。
脑血流重建治疗是在溶栓、抗凝和抗栓治疗的基础上，通过脑血管重建手术或介入治疗手段，改善脑血流，进而促进患者的康复。
这种治疗方法适用范围较窄，且手术风险较大，需慎重考虑。
对症支持治疗也是治疗分水岭脑梗死的重要手段之一。
包括控制高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病，以及对脑水肿、颅内压增高等并发症及时处理，对症支持治疗也是治疗过程中不可缺少的一环。
在治疗过程中，患者的临床预后分析也是至关重要的。
对于分水岭脑梗死患者，一般来说其临床预后较为严重，主要原因是分水岭区域对于脑血流的供应较为特殊，在一些情况下可能会出现脑梗死扩展、再灌注损伤等并发症。
对于分水岭脑梗死的临床预后分析需要全面考虑患者的年龄、病史、基础疾病、治疗及康复情况等因素。
临床医生还需及时评估患者的神经功能情况，进行神经影像学检查，以便及时应对并发症的发生。
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析
分水岭脑梗死的治疗及临床预后分析分水岭脑梗死，是指在脑血管的支配区域内，血管完全闭塞或狭窄，导致了供血不足和缺血性损伤，是脑梗死的一种类型。
脑梗死是脑血管疾病中常见的一种，占据了急性脑卒中的大部分病例。
分水岭脑梗死的发病机制复杂，治疗也十分重要。
本文将从治疗和临床预后两方面进行分析。
一、治疗1、急性期治疗急性期是指患者发病后的前72小时内，治疗的关键期。
在这一阶段，及时有效的治疗能够有效地减少患者的脑组织损伤，提高患者的存活率和生活质量。
首先要在急性期尽快将患者送往医院进行治疗，确诊分水岭脑梗死，并进行相应的急救。
对于分水岭脑梗死的患者，主要采取溶栓治疗或介入手术治疗，以恢复血流。
溶栓治疗是指通过静脉注射溶栓药物，溶解血管阻塞处的血栓，恢复血流。
而介入手术治疗则是通过在血管内植入支架或进行血管成形术的方式，重新打通受阻塞的血管。
这两种治疗方式各有利弊，需要根据患者的具体情况进行选择。
在急性期还需要进行支持性治疗，包括维持患者的生命体征平稳、防止并发症的发生等。
还需要对患者进行全面的评估，了解患者的病史、病情严重程度、合并症等情况，以便制定个性化治疗方案。
2、康复期治疗康复期治疗是指患者在急性期治疗后的长期康复过程。
在这一阶段，患者需要进行康复治疗，包括物理治疗、语言康复、认知康复等。
物理治疗包括康复训练和锻炼，旨在恢复患者的肢体功能。
语言康复和认知康复则针对患者的语言障碍和认知障碍，通过专业的训练帮助患者恢复功能。
患者在康复期还需要进行药物治疗，包括抗血小板药物、脑血管扩张药物等。
这些药物可以帮助预防再次发生脑梗死，促进患者的康复。
在康复期还需要进行定期的随访和复查，以监测患者的病情和康复进展，及时调整治疗方案。
二、临床预后分析分水岭脑梗死的临床预后与多种因素有关，主要包括患者的年龄、病史、合并症、急性期治疗效果等。
通过对这些因素进行分析，可以预测患者的预后情况，为医生制定治疗方案和患者康复提出参考建议。
分水岭区脑梗死诊断与治疗PPT
手术时机：发病 后6小时内进行
手术风险：出血、 感染、神经损伤 等
术后护理：抗凝、 抗血小板、降压 等药物治疗，以 及康复训练等
康复治疗
物理治疗：包括运动疗 法、电刺激疗法等
言语治疗：针对语言障 碍进行训练和治疗
认知治疗：针对认知功 能障碍进行训练和治疗
心理治疗：针对心理问 题进行辅导和治疗
药物治疗：使用药物改 善症状，如抗凝血药物、 抗血小板药物等
生活方式调整：包括饮 食、运动、睡眠等方面 的调整和改善
其他辅助治疗手段
药物治疗：使用抗凝血药 物、抗血小板药物等
康复治疗：进行物理治疗、 言语治疗等
心理治疗：进行心理辅导， 减轻患者心理压力
生活方式调整：改善饮食 习惯、加强运动等
并发症的预防与处 理
常见并发症类型及原因分析
脑水肿：由于脑组织缺血缺氧，导致细胞肿胀，引起脑水肿 脑出血：由于脑组织缺血缺氧，导致血管破裂，引起脑出血 脑梗死：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞死亡，引起脑梗死 脑缺血：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞功能障碍，引起脑缺血 脑萎缩：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞死亡，引起脑萎缩 脑积水：由于脑组织缺血缺氧，导致脑细胞功能障碍，引起脑积水
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等 适当进行康复训练，如肢体功能锻炼、语言训练等 保持良好的心理状态，如积极乐观、避免焦虑等 定期进行健康检查，如血压、血糖、血脂等指标的监测
康复期心理支持与干预
心理支持：提 供心理辅导， 帮助患者调整 心态，增强信
心
心理干预：通 过认知行为疗 法、放松训练 等方法，减轻 患者的心理压
脑部超声检查：观察脑部血流情况， 判断梗死部位和范围
实验室检查
血液检查：血常规、血生化、凝血功能等 影像学检查：CT、MRI、DSA等 神经电生理检查：脑电图、肌电图、诱发电位等 实验室检查：脑脊液检查、脑组织活检等
老年人分水岭脑梗死是怎么回事？
老年人分水岭脑梗死是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍老年人分水岭脑梗死的病理病因，老年人分水岭脑梗死主要是由什么原因引起的。
*一、老年人分水岭脑梗死病因*一、发病原因1.脑血管本身疾病（30%）：脑动脉硬化，血栓性闭塞性脉管炎多见，除本身可以引起血管壁的改变外，还可使颈动脉狭窄和闭塞，当颈内动脉颅外狭窄达到正常管腔的50%以上，全身有血压下降时，就可发生CWSI。
2.低血压或心输出量减少（25%）：各种原因引起的体循环低血压及心输出量减少均可引起CWSI，且常为多发，常见原因有：心脏外科手术；各种其他外科手术中失血过多;各种药物引起的血管扩张；各种原因的休克，晕厥；心脏骤停；严重的心律失常；自发性波动性低血压症等，这些原因使血压降低，血流变慢，导致远端血管血流减少，使脑组织梗死。
3.微栓塞（25%）：有报道CWSI伴有软脑膜动脉内栓子而使血管闭塞，并推测栓塞可能是本病的另一病因，这些微栓子通常进入远端血管，常在脑表面血管，以大脑前动脉与大脑中动脉之间的脑皮质分水岭区多见，动脉粥样硬化的斑块脱落是重要的栓子来源。
*二、发病机制脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础，管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙，管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞，血小板，纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸，5羟色胺，ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓，血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死，在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症，异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。
在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重，血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞，血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。
分水岭脑梗死的临床探讨
示可 能为胆囊穿孔 ；７ 例上腹疼痛伴右 下腹转移 ，行Ｂ 超检查提示胆囊
周 围积液 ，可能 为胃十二指肠 溃疡穿 孔所 致。血常规检 查见 白细胞超
过 １ ×１９ 者４ 例 ，其中超 过２ １ 者 ９ ０ ０／ ３ Ｌ ０ ０ Ｌ 例。 ｘ ／ １ ＿ ３治疗及 手术方式 所有患 者均采 取手术治 疗 。有 Ｂ 结果显示 为胆囊 穿孔者 均行急 超
［］ 韩 积义 ， 自介 ． 外科 诊断 和鉴 别诊 断学 ［ ． 京： 民卫 生 ２ 崔 腹部 Ｍ】 北 人
出版 社， ０ ． ２ １ ０
［］ 吴在 德 ， 肇 汉 ＿ 科 学 ［ ．版 ． 京 ： 民 卫生 出版 社 ，０ ５ ３ 吴 夕 Ｍ］ ６ 北 人 ２０ ：
５ ７ ５７ ． ７ — ９
其次 ，本研究 中６ 岁以上者 共２例 ，占５ ． ０ ４ ２２ ％，故 可推断 出老 年
人胆 囊穿孔多见 ，为发生胆囊 穿孔的高危人群 。这与老年人通 常伴 发 有 多种内科疾病 ，多数存在 不同程度的动 脉粥样硬化 ，胆囊动 脉也不 例 外，故容易 引起胆囊血供不 足 ，缺血坏死穿 孔。并且 ，老年 人通常
［］ 旷艺 生， 金 宝． ４ 华 急性 胆囊 穿 孔 １例临 床分 析 ［ ． 医学 ， ０ ， ６ Ｊ 当代 ］ ２ ８ ０
６ １２ ： —９ （４ ） ８５ ． ５
分水岭脑梗死病因病机及益气活血法干预探析
CWI 在影像学方面具有不同于一般脑梗死的显著特点，可分 为幕上型分水岭脑梗死与幕下型分水岭脑梗死。幕上型分水岭 脑梗死，按 Bogousslavsky 法分型 [3]，可分为以下几型：（1）皮质型 分水岭脑梗死 (Cortical Watershed Infarction, CWSI)：CWSI 又称外 分水岭脑梗死，主要分布于大脑前动脉（Anterior Cerebral Artery, ACA）、大脑中动脉（Middle Cerebral Artery, MCA）和大脑后动脉 (Posterior Cerebral Artery, PCA) 的皮层支之间，梗死灶呈带状或楔 形，又分为皮质前型和皮质后型：①皮质前型位于 ACA 与 MCA 皮 质支的边缘区，从侧脑室前角到额叶皮质，②皮质后型位于 MCA 与 PCA 皮质支的边缘区，从侧脑室后角到顶枕皮质。（2）皮质下 型分水岭脑梗死（Internal Watershed Infarction，IWSI）：IWSI 又称 内分水岭脑梗死，指 ACA、MCA、PCA 的深穿支与表浅支之间边缘 带的梗死，病灶呈串珠样或条索状 , 位于侧脑室前角外侧、半卵圆 中心或放射冠。（3）混合型分水岭脑梗死 (Mixed-type Watershed Infarction, MWSI)：MWSI 是 CWSI 与 IWSI 同时存在的一种分水岭 脑梗死。幕下型分水岭脑梗死主要发生在椎 - 基底动脉系统中 , 梗死灶位于小脑上动脉和小脑前下动脉的交界区，由于椎 - 基底 动脉系统动脉变异较多，病灶在 CT 或 MRI 上表现具有差异性。
老年人分水岭脑梗死的病因研究及治疗
老年人分水岭脑梗死的病因研究及治疗
吴晓展
【期刊名称】《临床和实验医学杂志》
【年(卷),期】2009(8)5
【摘要】脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction，CWI）是指发生在2条或3条脑动脉末梢交接区脑梗死，过去仅能通过病理解剖诊断，自CT和MRI 应用于临床后才有了临床诊断。
大约占缺血性脑卒中的10％。
国内报道为2．6％-16．6％，60％的老年人常见。
CWI也称为“血流动力学性脑梗死”。
我国的老年人逐渐增多，提示该病是一个不可忽视的脑梗死类型。
本文旨在探讨老年人分水岭梗死的病因、特点及治疗预防措施。
【总页数】2页(P126-127)
【作者】吴晓展
【作者单位】郑州第九人民医院老年科,河南,郑州,450000
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.分水岭脑梗死患者的病因分析及治疗策略 [J], 陈建国;石振东
2.分水岭脑梗死病因及发病机制的研究进展 [J], 杨新忠
3.24例分水岭脑梗死患者病因分析 [J], 袁春云;刘飞;夏志伟;林彤
4.皮层分水岭脑梗死与内分水岭脑梗死患者的临床特征及病因分析 [J], 邱石;赵静;
罗彬;吴涛;李继来;杜继臣
5.分水岭脑梗死的危险因素及病因分析 [J], 邱石;王起;赵静;罗彬;李继来;杜继臣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
分水岭区脑梗死怎样治疗？
分水岭区脑梗死怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍分水岭区脑梗死的治疗方法，治疗分水岭区脑梗死常用的西医疗法和中医疗法。
分水岭区脑梗死应该吃什么药。
*分水岭区脑梗死怎么治疗？*一、西医*1、治疗脑分水岭梗死诊断明确，在寻找病因的同时，应积极纠正低血压状态，治疗心脏病与颈动脉病变，以改善脑灌注非常重要。
脑分水岭梗死发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患等3方面，动脉粥样硬化是最重要的基础病因。
从而提示在治疗过程中，应重视改善缺血区脑循环的同时，更要注意防止出现血压过低、矫枉过正，从而加重脑分水岭梗死。
另外，多数病例不只具有一种病因，往往合并两种至数种病因，所以在治疗脑分水岭梗死时，要兼顾病因治疗和脑分水岭梗死治疗。
脑分水岭梗死的治疗原则同急性脑梗死一样，都是神经内科的急症，要以综合治疗及个体化治疗为原则。
在疾病发展的不同时期，针对不同病情、病因采取相应的措施。
积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。
1.一般治疗急性期应尽量卧床休息，注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流汁以保障营养供应。
应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。
加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。
2.病因治疗积极治疗可能引起分水岭脑梗死的病因，如颈动脉疾病和心脏病、医源性低血压、水与电解质紊乱、低氧血症、红细胞增多症及血小板功能异常等。
3.脑水肿的治疗合理应用脱水降颅压药物，因为部分脑分水岭梗死患者有高血压病史，近期可能有不合理降压，导致血压过低，脑供血相对不足，如过度应用脱水降颅压药物，容易使血容量减少，有加重病情的可能，所以应根据病情，合理应用。
一般也是选用渗透性利尿药，20%甘露醇高渗溶液，对脑梗死范围大并伴有病灶周围脑水肿，疗效较好，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。
依病情可选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，对于老年患者、长期高血压患者有肾功能损害的或肾功能欠佳的患者，应控制用量。
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分水岭脑梗死病因诊断及其治疗探讨
脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction，CWI) 是指相邻的、较大的2条或以上动脉供血区边缘带之间的局限性梗死。
根据缺血部位分型，主要依据影像学诊断，传统上可分为外侧分水岭梗死(external watershed infarction，EWI) 和内侧分水岭梗死(internal watershed infarction，IWI) ，如同时有内侧及外侧分水岭区梗死则为混合型(mixed type) 。
由于CWI梗死部位的特殊性，本研究就60例CWI患者的临床资料进行分析，探讨CWI的病因和治疗方法。
2009年7月至2012年7月在神经内科住院的脑梗死患者60例。
(1) 发病时间在4.5 h以后，14 d以内；(2) 有局灶神经系统症状和体征，NIHSS≥3分；(3)用药前24 h内无ACEI类药物；(4) 经头颅MRI检查 (MRI+DWI)证实为脑梗死，根据神经影像学模板判断梗死部位，梗死部位在不同血管供血交界处诊断为CWI，又分为IWI和EWI 及混合型，典型病例影像学表现见图1～3。
研究方法：入院后由神经内科医生询问病史、家族史、吸烟史、饮酒史、体格检查，调查血管危险因素，并检查头颅和颈部动脉MRA (德国西门子公司Magnet Vision型1.5T超导型MR机) 和 (或) 颈动脉彩色B超或DSA、心电图、心脏彩色B超、出凝血功能，再根据检查进行血管评估，判断狭窄程度及分型。
C W I 分型与颅内外动脉狭窄的关系判断：行头颅MRA或DSA 评估颅内动脉，行颈部动脉MRA和 (或) 颈动脉彩超评估CWI病灶同侧颈内动脉狭窄程度。
根据北美症状性动脉狭窄内膜切除研究(North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial，NASCET) 的标准计算狭窄程度。
NASCET标准：将血管狭窄程度分为4级 (1) 完全闭塞；(2) 高度狭窄：狭窄程度在70%～99%；(3) 中度狭窄：狭窄程度在50%～69%；(4) 轻度狭窄或正常：指狭窄程度<50%或无异常。
以血管狭窄超过50%即认为动脉病变。
图1：内侧分水岭梗死的MRI弥散加权及MRA表现(典型病例1)
图2：外侧分水岭梗死的MRI弥散加权及MRA表现(典型病例2)
图3：混合型分水岭梗死的MRI弥散加权及MRA表现(典型病例3)
60例CWI患者随机分为尤瑞克林治疗组和对照组，2 组均同样予以缺血性脑卒中基本治疗。
对照组为右旋糖酐铁40 葡萄糖注射液500m L+ 胞磷胆碱0.75 g静脉滴注，每日 1 次，疗程 14 d；治疗组为右旋糖酐铁40 葡萄糖注射液500 mL+ 尤瑞克林针剂1 支(0.15 PNAU) 静脉滴注，每日 1 次，疗程 14 d。
如有糖尿病者则加胰岛素6 U。
分别在用药前、用药后第7、14天进行NIHSS评分评定。
(1) 基本痊愈：N I H SS评分减少90%～100%；(2) 显著进步：NIHSS评分减少46%～89%；(3) 进步：NIHSS评分减少18%～45%；(4) 无变化：NIHSS评分减少或者增加<18%；(5) 恶化：NIHSS评分增加>18%。
NIHSS评分减少18%～45%以上均为临床有效。
14例EWI患者中，10/14例 (71.4%) 有颅内外动脉狭窄，以颅内动脉狭窄为主，单一颅内动脉狭窄及多根狭窄占57.1%(8/14例) ；26例IWI患者中，25例 (96.2%) 伴有颅内外动脉狭窄，单一颅内动脉狭窄及多根狭窄占42.3% (11/26例) ，同时伴有颅内外动脉狭窄占38.5% (10/26例) ；20例混合型CWI患者中，18例 (90.0%) 伴颅内外动脉狭窄，18例患者中3例为单根颅内动脉狭窄或同时伴有颅内外动脉狭窄，余15例均为多根颅内动脉狭窄或同时伴有颅内外动脉狭窄。
两组共60例患者中，7/60例 (11.7%)无颅内外动脉狭窄的患者亦未找到心源性或其他病因。
两组用药前NIHSS评分比较，差异无统计学意义 (P=0.831) 。
两组用药前后NIHSS评分比较及两组治疗后评分改善差值比较，均差异有统计学意义。
两组用药后第14天临床疗效的比较用药后14 d，治疗组基本痊愈2例，显著进步10例，进步16例，无变化1例，恶化1例，临床有效率达93.3%；对照组基本痊愈1例，显著进步12例，进步8例，无变化7例，恶化2例，临床有效率为70%。
治疗组疗效明显优于对照组，P=0.042<0.05，差异有统计学意义。
表明右旋糖酐铁40葡萄
糖+尤瑞克林比右旋糖酐铁40葡萄糖+胞磷胆碱治疗效果佳。
CWI是根据脑缺血部位的诊断，目前可依据神经影像学模板判断梗死部位，是相邻较大的2条或2条以上动脉供血区边缘带之间的脑梗死，传统上可分为IWI、EWI和混合型。
典型MRI表现可见 (图1～3) ：IWI指累及深穿支动脉供血区和表面脑膜血管网穿支动脉供血区的交界处，位于侧脑室旁或者略高水平白质内，又分为融合型和部分型，融合型IWI(confluent internal watershed infarction，CIWI) 表现为侧脑室旁内分水岭区大片融合的病灶；而部分型IWI (partial internal watershed infarction，PIWI)表现为侧脑室旁内分水岭区小块不连续病灶，多发PIWI可表现呈串珠样。
EWI指累及大脑前动脉、大脑中动脉与大脑后动脉皮质支供血区之间的边缘地带，病灶呈楔形，尖端向着侧脑室，底部向着软脑膜。
CWI与颅内外动脉狭窄明显相关，可能与严重狭窄伴随血液动力学障碍或斑块炎症继发微栓塞有关。
Bogousslavsky等在1986年报道在单侧CWI患者中75%患有严重颈内动脉(ICA) 狭窄或闭塞，由此可见颅内、外主要脑动脉狭窄或闭塞是CWI最重要的原因之一。
而本研究提示CWI伴有颅内外血管狭窄的病例有53/60例 (88.3%) ，尤以IWI伴颅内外血管狭窄为多，达96.2% (25/26例) ；而EWI伴颅内外血管狭窄达10/14例(71.4%) ；混合型患者中伴有颅内外动脉狭窄达18/20例 (90.0%) 。
因此，可以认为大部分CWI患者的病因学分型属于大动脉粥样硬化型脑卒中，尤其是IWI及混合型。
在尚未来得及进行血管评估的急性脑卒中患者，临床可以根据梗死部位如果在分水岭区，则可按大动脉粥样硬化型脑卒中治疗原则进行处理。
但仍有小部分CWI患者不属
于此型。
Momjian-Mayor等研究表明CWI是低脑灌注和微栓塞共同作用的结果。
国外大样本临床研究表明，颈动脉狭窄同侧发生缺血性脑卒中事件的概率为90%～95%，并且容易发生进展性脑卒中。
本组患者中，在发病72h内病程呈进展性发展的有14/60例 (23.3%) ，虽然大多为在院外进展而后入本院，但是患者在发病后自行口服降压药及明显的颅内外动脉狭窄肯定相关。
因此，如何防止病情进展是非常重要的问题。
尤瑞克林是从人尿中提取，其主要成分为糖蛋白-人尿激肽原酶。
Nagano等(1993) 报道人尿激肽原酶能改善脑梗死兔子模型的脑葡萄糖代谢，并能使脑梗死病灶面积减小。
目前，体外及动物实验均已证实，其可通过KK系统选择性扩张脑部细微动脉，增加缺血区血液灌注，促进缺血部位的微血管新生和侧支循环的形成，减轻神经细胞损伤、促进内源性神经再生，从而加速神经功能的恢复，降低梗死面积扩展、改善葡萄糖代谢。
尤瑞克林自上市以来，临床研究均表明对急性期脑梗死疗效较佳，但单纯用于CWI治疗尚无报道。
本研究表明 (图1、2) CWI患者大脑中动脉的分支明显减少，但梗死面积显然与血管病变不一致，这说明动脉的狭窄是慢性结果，在此基础上肯定有侧支循环的建立，快速打开这些侧支循环就可以抢救脑细胞，尤瑞克林的作用机制提示了它的疗效。
本研究中，尤瑞克林治疗组与对照组治疗前后的NIHSS评分不管是在7 d还是14 d均明显增加，治疗前后对比均差异有统计学意义(P<0.001) ，这说明右旋糖酐铁40葡萄糖+胞磷胆碱和右旋糖酐铁40葡萄糖+尤瑞克林对CWI治疗均有效，与侯立维等报道右旋糖酐铁40葡萄糖注射液的扩容和稀释作用对CWI的治疗有效一致。
本研究两组治疗前后NIHSS评分的差值比较P<0.05，用药14 d后治疗组的临床有效率达93.3%，明显高于对照组，为70% (P<0.05) ，说明右旋糖酐铁40葡萄糖+尤瑞克林治疗效果比右旋糖酐铁40葡萄糖+胞磷胆碱更佳，也提示尤瑞克林确实可通过多重机制提高脑梗死区域的再灌注，改善患者预后，与Ⅲ期临床试验结果一致。
本研究认为右旋糖酐铁40葡萄糖的扩容、稀释治疗对CWI的治疗有效，但如果加上尤瑞克林的扩张脑部细微动脉、增加缺血区血液灌注、促进缺血部位的微血管新生和侧支循环的形成，可减轻神经细胞损伤，促进内源性神经再生作用，疗效会更佳，可明显增加NIHSS 评分。
综上所述，可以认为绝大部分CWI患者的病因学分型属于大动脉粥样硬化型脑卒中，尤其是IWI及混合型CWI。
而在CWI急性期治疗中，在给予缺血性脑卒中基本治疗的情况下，再予以尤瑞克林是一种更加优化的治疗方案。