继发性高血压.ppt

伴微量白蛋白尿 氨氯地平
UAER
IRMA 2 IDNT
590 2型糖尿病 伴微量白蛋白尿
1715 2型糖尿病 伴肾病
伊贝沙坦 (150 mg)/ 伊贝沙坦 (300 mg)/ 安慰剂 + AHT†
伊贝沙坦/ 氨氯地平/ 安慰剂 + AHT*
进展至 蛋白尿
终末期肾病 2x 肌酐 死亡率
RENAAL 1513 2型糖尿病 伴肾病
铁蛋白,IgG,分子量大的蛋白渗出越多,表明肾脏损 害越严重. 3.24小时尿Addis计数. 4.尿红细胞位相. 5.免疫全套. 6.肾B超. 7.肾ECT.
与EH鉴别:
由于肾小球肾炎常隐匿起病,可以没有肾脏 改变,仅见非常轻度的尿检异常,如少量的红 细胞和蛋白尿,易误诊,细致的尿检如尿红细 胞位象,对误诊很重要.
者亦应积极治疗.
目 前 认 为 , 降 低 SBP 比 降 低 DBP 更 重 要 , 如 125/75mmHg 和 156/60mmHg 的 MAP 均 为 92mmHg,但前者保护肾功能更为重要.
3.应选择什么药物降压?
cr<180mg/dl ACEI/ARB+HCT
cr>180mg/dl ACEI/ARB+Lasix
临床观察发现,单纯血尿的患者高血压发生率低,具有肾病综 合征表现的则高血压发生率明显增多.
高血压通常发生在GFR中等程度下降时,此时Cr可能仍正常; 终末期肾衰时,高血压发生率高达70%-80%.
慢性肾小球肾炎的病理类型与高血压
局灶节段性肾小球硬化和膜增殖性肾小球肾炎患 者的高血压发生率高,IgA肾病也时有发生.
诊断: ①青少年 ②蛋白尿,浮肿,血尿 ③上感
其中一部分发展为慢性，Baldnin对700例急性肾 炎随访10-20年，
发病2年 20%有蛋白尿 发病9年 40%有蛋白尿
发病5年 30%有氮质血症
病理：由肾小球球旁细胞增殖炎症肾小球 硬化 GFR↓ 储钠，水 血容量↑ 容量依赖性高血压。还可以由于RAS激活， 交感兴奋，NO生成↓，胰岛素抵抗均导致 水钠储留，血管阻力↑
在药物治疗过程中，必须强调低钠。 高钠血容量↑BP↑ GFR↑尿蛋白↑加速肾功能恶
化 有报道，ACEI治疗肾实质高血压，限盐后血压仅下降 3% ，但尿蛋白却下降52%.
ARBs在糖尿病肾病中的临床研究 (ASH 2001)
临床试验 例数 诊断
随机分组
主要终点
MARVAL 332 2型糖尿病
代文®/
ARB 提供更有效的肾脏保护
早期糖尿病肾病
晚期糖尿病肾病
研究药物
IRMA2 安博维®
MARVAL 缬沙坦
IDNT 安博维®
REANNEL 氯沙坦
病人数 主要终点
590 明显蛋白尿
322 UAER的改变
1715 血肌酐翻倍
1513 血肌酐翻倍
ESRD 死亡
ESRD 死亡
结果 肾病危险↓70%
联合终点危险↓
来自百度文库
氯沙坦/ 安慰剂 + AHT‡
* AHT = 其他抗高血压治疗(除外 ACEIs, ARBs, 和CCBs). † AHT = 其他抗高血压治疗 (除外 ACEIs, ARBs, 和 DHP CCBs). ‡ AHT = 其他抗高血压治疗 (除外 ACEIs 和ARBs).
终末期肾病
2x 肌酐 死亡率
继发性高血压
一．肾实质性高血压
肾脏病是最常见的导致继发性高血压的原因，2-5%的高血压 是由肾脏疾患造成。
1.急性肾小球肾炎：
最常见是急性链球菌感染后肾小球肾炎。 特点:①80%有高血压，儿童: SP↑,成人: SP↑+DP↑,但 很少
遗留持续性高血压 ②中等度水肿 ③蛋白尿与浮肿同时出现,同时消失,血尿 ④GFR↓，Scr↑，ASO↑，ESR↑，C3↓，CH50↓。
慢性肾小球肾炎与EH的鉴别
前者： (1)病人既往有急性肾小球肾炎的病史。 年轻 (2)反复出现水肿，蛋白尿，并常伴有贫血、低 蛋白血症和氮质血症。 (3)视网膜病变明显。 (4)蛋白尿和镜下血尿出现在高血压之前，蛋白 尿持续存在而血压升高并不显著。 (5)静脉肾盂造影显示造影排泄延迟和双侧肾脏 缩小。
临床特点:
1. 有急性肾炎史或起病隐匿 2. 常有高血压，蛋白尿，血尿 3. Scr正常+高血压=隐匿性肾炎 4. Scr↑，血压逐渐↑ 5.出现眼底改变（渗出，出血）,与同等水平的
EH相比,眼底改变更重. 6.明显水肿（清晨，眼睑；午后，下肢肿） 7.贫血
诊断:
1.24小时尿蛋白 2.尿微量蛋白的测定,包括a1微球蛋白,微量白蛋白,转
在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血 压或阻力性高血压均少见，均为两种致病 因素并存
2.慢性肾小球肾炎：各类肾实质疾病中以
慢性肾小球肾炎引起的高血压最常见
其引起的高血压可能随患者的年龄增加而增高，与患者的性 别，病程无关，统计资料表明，慢性肾小球肾炎中，儿童患 者高血压的发生率为25.35%,而成人则达33.3%-57.2%.
血压仍不达标 长效CCB(可增加至全量)
血压仍不达标 HR快 HR慢
β-block 非双氢吡啶类
血压仍不达标 α受体阻滞剂
ACEI及ARB在肾脏的保护作用已肯定，但CCB则有争议 。
• 反对：CCB扩张肾入球小动脉，增加囊内压，损害肾 功能。
• 支持：降低血压足以抵消囊内压的升高，能减少系膜 对大分子物质的捕获，减少基质的产生，减少炎症介 质的反应，延缓肾衰。
美国“多重危险因素干预试验”(MRFIT)表明: • 血压正常高值-- 发生终末肾衰的危险比正常血压个
体(120/80mmHg) 高两倍(135/85mmHg) • 高血压3级--发生终末肾衰的危险比正常血压个体
(120/80mmHg)高12倍
所以,为防止终末肾衰的发生,不但必须对高血压3级 的认真控制血压,而且对1-2级者,甚至血压正常高值
• 后者： • 多>40岁，水肿，蛋白尿少见， • 病史>5年 • LVH常见 • 肾小管损害早于肾小球损害。 • 肾穿鉴别
治疗:
1.血压应降到什么程度才能有效保护肾脏? MDRD 认 为 : 尿 蛋 白 <1g/d,
BP<130/85mmHg 尿蛋白>1g/d, BP<125/75mmHg
2.血压上升至多高就应开始治疗?
联合终点危险↓
UAER↓38%
UAER↓44% 20％(和安慰剂比较) 16％(和安慰剂比较)