急性肾衰竭分类与总结
急性肝肾衰竭
（一）少尿（或无尿）期。 • 典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周 • 出现少尿（尿量在400ml/d以下）。 • 非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较
好。
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1.尿量减少。
2.进行性氮质血症。
• ＡＲＦ，尿少，蛋白质代谢产物排出↓ • 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ • 血中非蛋白氮增高。 • 呕吐、腹泻、昏迷。
导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严 重障碍或失代偿，从而表现为及进行性神志改变和凝血功 能障碍的综合症。
AHF病死率高，关键在于早起诊断和治疗。
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一.病 因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺 吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸 毒物：四氯化碳、黄磷 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
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3 抗肝昏迷治疗： （1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑
； （2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨酸。 （3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸。 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼。
4 防治MODS： （1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vc
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（2）脑功能：脱水、降温（32~33度） （3）ARDS （4）ARF
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4.急性肾小管坏死的病因
• 缺血性（各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压 伤、感染性休克、大手术后等）
• 肾毒素 外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂 内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿
急性肾衰竭
呼吸道，尿道，皮肤及口腔黏膜等。
6.健康教育 1）警惕ARF的高危因素。 2）合理饮食，维持营养和出入液量平衡。 3）严格掌握用药指针，慎用氨基糖苷类抗生素，避免使 用引起肾血管收缩的升压药。
4）强调监测肾功能，尿量的重要性，教会患者测量和记
录尿量的方法，定期复查。
谢
谢 ﹗
一
水 电解质和酸碱平衡失调
1 水中毒
水分控制不好，补液过多时，出现浮肿、
体重
增加、高血压，急性左心衰、脑水肿 而 出现相 应症状。
2、 代谢性酸中毒 原因：(1) 酸性代谢产物生成增多。 (2) 酸性代谢产物排出减少：肾小管损 伤，泌H 和保碱能力下降，阴离子间隙增大。 表现：失代偿后，乏力、头晕、呼吸快，病情 加重可有 恶心、呕吐﹑头痛、心律失常、嗜睡、 昏迷。 3 、高钾血症 原因：肾脏不能排钾 细胞破坏
100---200ml静脉滴注。
4、葡萄糖加胰岛素缓慢静脉滴注。
5、血液（或腹膜）透析疗法。
(三) 感染的预防ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、预防感染是减缓APF发展 的重要措施。 2、严格无菌操作。
3、选用抗生素，应避免使 用有肾毒性及含钾的药物。
(四)营养治疗 保证足够热量：30---45 kcal / kg / d 。 疍白质：0.6 g / kg / d (高分解 代谢 1.0—1.2 ) 脂肪：适量
葡萄糖：> 100 g / d
维生素：高
(五) 透析治疗：
现主张“早期透析”， 减少并发症。血
透、 腹透、连续性动---静脉血液滤过均可选 用。 透析指征：
1、高血钾
2、血尿素氮 血肌酐 7.25
> 6.5 mmol / L 。
≥ 21.4 mmol / L ≥ 442 μ mom / L。
3.急性肾衰竭
尿液低渗，尿钠含量增高，肾衰指数和滤过钠
分数常大于１
（三）影像学检查
对排除尿路梗阻很有帮助
（四）肾活检（重要的诊断手段，病因诊断）
排除了肾前肾后原因后，没有明确致病原因的肾 性ARF都有肾活检指征
诊断
一般基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断。
鉴别诊断：
首先排除CKD基础上的ARF（双侧的肾缩小、贫血、尿 毒症病容、肾性骨病等） 排除肾前性、肾后性原因（尿路梗阻） ATN与肾前性ARF的鉴别：
发病机制
（一）小管因素
（二）血管因素
（三）炎性介质的参与
临床表现
典型型可分为三期 （一）起始期：遭受ATN的病因，尚无发生明显的 肾实质损伤，此时的ARF是可预防的。 继续发展则进入维持期
（二）维持期 又称少尿期。典型的为７～１４天，肾小球滤过率保 持低水平。 患者可出现少尿（小于400ml/d） 或表现非少尿型ARF（病情轻，预后好）。 然而，伴随病情演变，上述两种情况均可出现尿 毒症的一系列表现： １．ARF的全身并发症 消化系统、循环系统、呼吸系统、神经系统、血液系 统及感染、全身多器官衰竭等 ２．水电酸碱紊乱： 代酸、高钾血症、低钠血症、低钙高磷（远不如慢性 者明显）
（三）恢复期
肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复， 肾小球滤过恢复正常或接近正常范围。 少尿患者开始出现利尿，可有多尿的表现。 与肾小球滤过相比，肾小管上皮细胞的功能恢
复相对延迟。
实验室检查
（一）血液检查 轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高，血清钾 升高，PH值常低于7.35，HCO3-常低于20mmol/L 血清钠正常或稍低，低钙高磷。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死（ATN）
1.肾前性ARF的常见原因包括：血容量减少、有 效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭一定义：各种原因引起的肾功能急骤进行性减退，迅速出现氮质血症及水、电解质和酸碱平衡失调，早期常有少尿或无尿统称为急性肾功能衰竭(acute renal failure.ARF) 二、分类：⑴、肾前性急性肾功能衰竭；⑵、肾性急性肾功能衰竭；⑶、肾后性急性肾功能衰竭。
⑴肾前性急性急性肾功能衰竭的病因1、血容量不足：妊娠剧吐、各种原因产科大出血2、末梢血管过度扩张：过量使用降压药、感染性休克3、心搏出量减少：急性心肌梗塞、严重心律失常•循环血容量不足可引起：肾脏血流灌注不足，肾小球滤过率降低。
肾小管对水、钠和尿素重吸收增加。
抗利尿激素和醛固酮分泌增加⑵肾后性急性肾功能衰竭的病因1、巨大子宫压迫输尿管引起的梗阻性急性肾功能衰竭；2、尿路结石；3、肿瘤压迫尿路急性梗阻后引起：⊕肾小球囊内压升高，肾小球有效滤过压下降，尿量减少，体内代谢废物排不出。
⊕梗阻引起肾盂积水，肾间质压力升高，肾实质因受挤压而损害。
⊕梗阻引起反射性肾血管收缩，发生缺血性肾损害。
⊕尿路梗阻，尿液引流不畅，易发生继发性感染，加重肾损害⑶肾性急性肾功能衰竭的病因•1、妊娠剧吐、产科出血及休克：初期表现为肾前性急性肾功能衰竭，治疗不及时便出现肾血管缺血、变性和坏死。
•2、妊娠高血压综合症：肾血管痉挛致肾小管毛细血管壁和内皮细胞损伤，肾小球缺血，纤维素血栓形成。
•3、产后特发性急肾功能衰竭：临床表现为产褥期发生的微血管病变溶血性贫血、血小板减少症及肾功能衰竭。
•肾性急性肾功能衰竭包括急性肾小管坏死、急性肾小球炎和血管炎、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变等三、病理生理•⑴、肾功能衰竭的初起阶段•⑵、肾实质损伤阶段•⑶、肾实质损伤恢复期•⑷、肾实质痊愈期⑴、肾功能衰竭的初起阶段（功能性肾功能不全）由于血容量不足，机体代偿性地进行血液重新分配，首先保证心、脑等重要器官的供血，肾血流相应缩减；其他原因引起肾血管痉挛时，也会产生同样结果。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾衰竭的诊断与治疗指南
急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病，早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。
二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降，造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。
2. 分类根据病理生理特点，急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。
其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起；后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发；中间型则是前两者的混合形式。
三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。
血尿素氮和肌酐水平升高，伴有明显的尿量减少或无尿现象。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能（血尿素氮、肌酐）、电解质及酸碱平衡等指标。
诊断时还应注意评估患者的液体状态，如测量中心静脉压力和肺动脉楔压，并进行超声心动图及相关检查以明确病因。
3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。
四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭，应首先纠正有效循环血量减少，并给予积极液体复苏。
对于后肾性急性肾衰竭，则需要解除尿路梗阻。
中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。
2. 引流措施对于急性肾衰竭患者，若存在尿液潴留、排尿困难等情况，应进行引流措施。
常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。
3. 病因治疗针对不同的病因，采取相应的治疗措施。
如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗，药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。
4. 支持性治疗重视营养支持，维持水电解质平衡和酸碱平衡。
监测血压、心率和中心静脉压等指标，在必要时进行适当的产前干预。
五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症，如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。
此外，有些患者可能出现多器官功能障碍，并最终进展至多脏器功能障碍综合征。
急性肾衰DR.W小讲
（6）低氯血症： 低钠常伴低氯血症，因钠和氯同比例丢失，如有频繁呕 吐、大量胃液丢失时，氯化钠丢失更多。 （7） *酸中毒： 代酸是ARF少尿期的主要病理改变之一。酸性代谢产物 如硫酸盐、磷酸盐等不能排出，再加肾小管功能损害丢失硷基 和钠盐，H+不能与NH3结合而排出；缺氧使无氧代谢增加，造 成代酸加重高钾血症。 表现：呼吸深快，呼气带酮味，面潮红，可出现胸闷、气急、 软弱、嗜睡及昏迷，并可使血压下降，心律失常，甚心跳停搏。 三高三低两中毒
4。缺血--再灌注损伤：加重器官的损害。氧自由基使肾
小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，导致细胞功能障碍，甚 死亡。
5。非少尿型急性肾衰： 由于肾单位损伤的量和程度以
及液体动力学变化的不一致所致。
循环血流量减少 再灌注损伤
肾血流量减少 肾缺血
入球小动脉阻力增高
肾小球滤过滤 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF ARF发病机理示意图
（一）少尿或无尿期：
（2）*高钾血症： ARF是死亡常见原因之一。正常90%钾从肾排出， ARF排出受限。若同时有挤压伤、烧伤、感染可使钾迅速增 高。 可出现心律失常、心跳骤停。注意血钾及心电图改变。 初Q-T间期缩短、T波高尖；钾升至6.5mmol/L, QRS间期延 长，PR间期增宽，P波降低。心肌纤颤、心跳骤停。 （3）高镁血症： 正常镁60%粪排，40%尿排。在ARF血钾与镁平行， 高钾必然伴高镁。镁升至 3mmol/L,神经肌肉传导障碍，可 出现低血压，呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚心跳骤停。 心电图表现P-R间期延长，QRS增宽， T波增高。
剂过敏，蛇毒、蕈毒等生物素；四氯化碳、苯酚等。
不能截然分开：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克等。
发病机制：不清。肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是
急性肾功能衰竭的定义
TOXIC 0
1959–1972(n=2300) 1967–1978(n=638) 1979–1991(n=1295)
年龄与ARF病因的关系
Very elderly
Elderly
Young
39%
30% 20% 11% n=103
48%
29% 11% 12% n=256
56%
21% 7% 17% n=389
EPIDEMIOLOGY OF ACUTE RENAL FAILURE
Incidence Investigator,year
(Pmp/y)
county(city)
study Period
study Population
(study Length)
(millions)
Eliahou et al.,1973[4] 52
少尿型ARF与非少尿型ARF的区别
少尿型
型
病因 中毒
多为肾缺血
BUN最高值(mg/dl) 4.75
110 4.75
Scr最高值
8.6 0.5
尿钠(mMol/L)
>40
20-30
肾小球滤过率(ml/min) 1
并发症
消化道出血
29%
感染
42%
代谢性酸中毒
45%
非少尿
多为肾 64.5 4 0.8
4 19% 20% 20%
肾实质性疾病
肾性ARF
35-40％
泌尿系统急性梗阻 肾后性ARF
5％
肾前性ARF(病因)
低血容量、出血、胃肠道、皮肤及肾 脏丢失液体过多。
心输出量下降、心力衰竭、心包填塞 、 血管床开放。
肾后性ARF(病因)
护理学基础知识：急性肾衰竭病人的护理
护理学基础知识：急性肾衰竭病人的护理
急性肾衰竭是泌尿系统章节中的一个重点内容，本文就急性肾衰竭病人的护理这一重点进行了归纳整理，方便大家学习记忆。
1.肾衰竭的分型
急性肾衰竭是由于各种病因引起的短时间内肾功能突然下降而
出现的临床综合征。
通常分为肾前性、肾后性、肾性3种类型，肾性肾衰竭最为常见，其中肾性因素中又以急性肾小管坏死为最常见的类型。
2.肾衰竭的临床表现
急性肾衰竭典型病程分为3期：起始期、维持期、恢复期。
(1)起始期，时间较短，但若及时治疗病情可逆转。
(2)维持期又称少尿期，一般为7～14天。
维持期可出现一系列系统症状，其中最早出现的症状是消化道症状，如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。
水、电解质和酸碱平衡失调中，代谢性酸中毒、高钾血症最为常见。
高钾血症可诱发各种心律失常，是急性肾衰竭最严重的并发症，是起病第一周最常见的死亡原因，重者可引起室颤、心跳骤停。
此外，可有高磷、低钙、低钠、低氯血症等。
(3)恢复期，即多尿期。
此期主要问题是要注意防止尿量过多引起低钾血症。
3肾衰竭病人的护理
(1)休息：绝对卧床休息以减轻肾脏负担。
(2)饮食：少尿期一般采用量出为入的原则，每日进水量=前一天液体总排出量+500ml。
饮食以高糖、适量脂肪及限制蛋白为原则，优先选择高生物效价优质蛋白质饮食、接受透析的病人给予高蛋白饮食。
【例题】下列哪项是肾衰最早出现的症状( )
A.少尿、血尿
B.呼吸有氨臭味
C.眼睑部、面部水肿
D.恶心、呕吐、腹胀
【答案】D。
解析：肾衰最早出现的症状为消化道症状。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。
2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。
（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。
卫生资格考点：急性肾功能衰竭
卫生资格考点：急性肾功能衰竭卫生资格考点：急性肾功能衰竭急性肾衰竭(ARF)是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。
肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原以稳定的慢性肾脏病患者，突然肾功能急剧恶化。
2005年急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)网络(AKIN)将急性肾衰竭命名为急性肾损伤(AKI)：肾功能(肾小球滤过功能)突然(48小时以内)下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)，或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍)，或者尿量<0.5ml/(kg.h)持续超过6小时(排出梗阻性肾病或脱水状态)。
AKI概念的提出与诊断分期，对危重症ARF的早期诊断与早期干预，改善患者预后，均有其积极意义。
少尿期尿量显着减少，并有体内代谢产物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱。
它是病程中最危险的阶段。
1.少尿或无尿及尿成分的变化如前所述，急性肾功能衰竭出现少尿或无尿的机制与GFR减少，原尿由坏死的肾小管漏回间质以及肾小管阻塞等因素有关。
当原尿通过受损的肾小管时，由于肾小管上皮重吸收水和钠的功能障碍，故尿比重低，尿渗透压低于350mOsm/L，尿钠含量高于40mmol(40mEq)/L，常达80～100mmol(80～100mEq/L)。
由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。
这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别。
2.水中毒由于肾脏排尿量严重减少，体内分解代谢加强以致内生水增多，以及输入葡萄糖溶液过多等原因，可引起体内水潴留。
当水潴留超过钠潴留时，可引起稀释性低钠血症，水分可向细胞内转移而引起细胞水肿。
严重患者可并发肺水肿、脑水肿和心功能不全。
因此对急性肾功能衰竭患者，应严密观察和记录出入水量，严重控制补液速度和补液量。
急性肾衰竭的名词解释病理学
急性肾衰竭的名词解释病理学急性肾衰竭（Acute Kidney Injury, AKI）是一种由于不同的病因导致肾功能突然恶化的临床综合征。
它通常表现为肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）的急剧下降，伴随尿量减少和血清肌酐水平的升高。
AKI的病因可以分为肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI是由于肾脏前负荷减少导致的，常见的原因包括低血容量、低血压、心力衰竭等。
肾性AKI是由于肾脏本身受到了损伤，可能是由于肾小管上皮细胞的缺血、中毒或炎症反应引起的。
肾后性AKI是由于尿液排泄受到阻碍，导致肾内压力增加，最常见的原因是尿路梗阻或结石。
急性肾衰竭的病理学表现具有多样性。
最常见的类型是急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN），它可分为两种形式：缺血性ATN和中毒性ATN。
缺血性ATN是由于肾脏灌注不足导致的，例如严重低血压、休克或器官移植后。
中毒性ATN则是由于床边药物、重金属中毒或造影剂等引起的。
ATN的病理过程包括三个主要阶段：致密颗粒损伤阶段、坏死和早期修复阶段、以及恢复和重塑阶段。
在致密颗粒损伤阶段，肾小管上皮细胞出现变性和肿胀。
坏死和早期修复阶段，肾小管上皮细胞坏死和脱落，导致排泄功能丧失。
尿液中的肌酐、尿素氮等代谢产物积累，血清肌酐水平升高。
随后，肾小管上皮细胞开始恢复并重塑，最终恢复正常功能。
除了ATN，另一种重要的病理学表现是急性间质性肾炎（acute interstitial nephritis, AIN）。
急性间质性肾炎通常由于药物、感染或免疫反应等引起，以肾小管间质炎症为主要特征。
这种类型的肾衰竭往往伴随着尿液中白细胞和红细胞的增多，肾小球功能通常保持相对正常。
急性肾衰竭还可能与肾血管疾病有关，如急性肾动脉血栓形成、急性小动脉病变和血管炎等。
在这些情况下，肾小球滤过率减少，导致肾功能不全。
对于急性肾衰竭的治疗，早期干预非常重要。
(完整版)急性肾功能衰竭分类
1急性肾功能衰竭分类:（1）肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克)；2)心排出量减少(心功能不全、静脉压力降低）；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征)；（2）肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块）（3）肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血）；2）肾血管阻塞（栓塞、血栓）；3)肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、）；3）间质性肾炎（过敏性、感染性）4)肾损的药物（庆大）2急性肾衰竭的治疗;1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡 24小时补液量=前24小时显性失水+不显性失水—内生水量；3)饮食和营养补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢;4）处理水电解质紊乱纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染选用肾毒性小的药物;6）透析治疗。
3透析治疗指征:1）肌酐(CR）每日升高≥176。
8umol/L或≥442umol/L;2）钾每日升高≥1mmol/L或≥6mmol/L;3）尿素氮（BUN）每日升高≥8.9mmol/L或≥21.4mmol/L;4）酸中毒CO2CP＜1mmol/L、P H＜7。
25；5）出现水中毒的症状;6）急性肺水肿；7）无明显高分解代谢、但无尿2天或少尿4天以上；3慢性肾功能衰竭分期：1）肾功能代偿期:肌酐清除率50—80ml/min、血肌酐133-177umol/L.临床表现正常.2）肾功能失代偿期；肌酐清除率20—50ml/min、血肌酐186—442umol/L、临床表现:无。
可有轻度贫血、夜尿增多；3）肾功能衰竭期;肌酐清除率10—20ml/min、血肌酐1154—707umol/L、贫血、夜尿增多、胃肠道症状; 4）尿毒症期：肌酐清除率＜10ml/min、血肌酐＞707umol/L、临床表现及生化值显著异常。
4慢性肾功能衰竭临床表现：1）高血压:水钠潴留（主要原因）、肾素水平增高；2）水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。
急性肾衰竭
急性肾衰竭摘要急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
疾病概述急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。
当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
全身症状：发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中枢神经系统：嗜睡、头痛、抽搐、震颤、不安、神智不清、昏迷等。
病因：1、肾脏供血不足2、尿流阻塞3、肾内伤。
治疗：维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。
找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。
可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。
疾病描述急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患者出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。
急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。
非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。
少尿期的系统症状有：1、水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
2、电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
急性肾衰知识点总结
一、急性肾衰的病因1. 肾脏缺血/缺氧：因休克、低血容量、心力衰竭等原因导致肾脏血流量下降，从而引起肾脏缺血缺氧，加重肾功能受损。
2. 药物所致：某些药物对肾脏有直接毒性作用，如抗生素、镇痛药和非甾体抗炎药等。
3. 感染所致：特别是败血症所致的急性肾衰。
4. 病理情况所致：如急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等。
5. 肾小管损害：如急性肾小管坏死、急性间质性肾炎等。
二、急性肾衰的临床表现1. 尿量减少、质变：患者可能会出现尿量减少、甚至无尿，尿尿的颜色也可能会变得浑浊、呈现出血尿。
2. 水电解质紊乱：包括高钾、高磷、低钠、酸中毒等情况。
3. 血液循环问题：可能出现心衰、休克等征象。
4. 体征：常见的有血压升高或下降、心率改变、上腹压痛等。
5. 神经精神问题：出现意识改变、神经症状等情况。
三、急性肾衰的诊断1. 详细的病史询问：包括用药史、病史等。
2. 体格检查：包括血压、水肿情况等。
3. 实验室检查：包括肾功能指标、尿液检查、电解质等。
4. 影像学检查：如B超、CT等。
四、急性肾衰的治疗1. 积极对症治疗：包括纠正水、电解质失衡，处理感染等。
2. 停用或减少肾脏有毒药物的使用。
3. 确保充足的血液循环量：包括输液、血管活性药物等。
4. 血液透析治疗：对于严重肾功能损害的患者，血液透析是必要的治疗手段之一。
1. 合理用药：减少或避免对肾脏有毒的药物的使用。
2. 注意饮食：低盐、低脂、低糖的饮食习惯对肾脏健康有益。
3. 注意个人卫生：预防感染对于肾脏的健康至关重要。
4. 定期体检：特别是有基础疾病的人群，定期进行肾功能检查，有助于早期发现肾功能受损的情况。
以上是关于急性肾衰的知识点总结，希望对大家有所帮助。
急性肾衰作为一种严重疾病，预防控制和及时治疗显得尤为重要，希望大家能时刻关注自身的健康状况，及时就医和进行相关的检查。
急性肾衰竭
肾小管的异常
2. 小管堵塞 蛋白水解途径，包括半胱氨酸蛋白酶（calpain和caspases）
可使Na-K-ATP酶从基底部的锚定蛋白解耦连，可以解释近端小管对
Na的重吸收减少和Na排泄分数的增加。 刷状缘和细胞碎片脱落，作为管型的重要部分。 显微解剖法证实ARF患者的远端小管和集合管存 在阻塞管腔的管型，也可以解释近端小管的扩张。 管型主要是Tamm-Horsfall蛋白（THP），THP是
导致eNOS和血管舒张性前列腺素的下降，同时伴有内皮素升高。以上都能引 起肾血管的收缩。
缺血性ARF的血管因素
肾小管的异常
1. 小管结构的异常 ARF时，肾小管功能异常，钠和水的重吸收
减少，同时伴有近端小管的刷状缘和小管上皮细胞的脱落，进
入尿液。 有实验证实：在缺氧条件下，近端小管的细胞骨架异常，
急性肾衰竭
定义
急性肾衰竭（ARF）是指短时间内肾功能持续下降而导致
临床综合征。表现为体内含氮代谢废物（尿素氮和肌酐）
的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并可引起全身多个 系统的并发症。
血清肌酐水平的升高：44.2μmol/L（基础值<221 μmol/L), 或>20％（基础值>221 μmol/L）。
漏至循环。小管液的回漏可以使GFR下降10％左右。
炎 症
有研究证实：iNOS对ARF的肾小管损伤有保护作用。使用 iNOS、eNOS和nNOS基因敲除的小鼠暴露于低氧环境下，只 用iNOS具有保护作用。 通过氧自由基清除NO后，可以导致肾小管的损伤。
caspase抑制剂、IL-18的抗体和caspase-1敲除的小鼠
分类：严重程度（三类）：risk，injury and failure；临床 预后（两类）：loss and ESRD
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Pathogenesy-3
缺血再灌注损伤－髓质缺氧、肾小管细胞的作 用
缺氧，细胞ATP迅速降介 ，ATP依赖转运泵受抑,造成正常跨 膜离子梯度及上皮极化丧失,有害的酶系统如磷脂酶和蛋白酶 激活及细胞骨架改变,导致细胞肿胀,细胞内游离钙增加和细胞 酸中毒,最终引起细胞功能不全和死亡
问题：
诊断？ 紧急处理原则
急性肾衰竭分类和总结
Case-3
XXX，男性，65岁。因浮肿1周伴全身皮疹就 诊。体检：双下肢轻度浮肿，全身散在皮疹。 BP165/95mmHg.。化验：尿常规：蛋白3+, RBC3+, WBC2+, 尿蛋白定量1.8克/天， Scr345umol/L, BUN10.6mol/L, UA453mol/L, Hb 9.8g/dL, WBC10.5 x109。 病前2周有感冒发热史，用过菌必治。
活性氧簇(ROS)是缺血和中毒性ATN细胞损伤主要效应物,对 细胞有许多害处, 包括细胞脂质过氧化,细胞蛋白氧化和DNA 损伤
肾前性ARF 肾后性ARF 肾性ARF
急性肾衰竭分类和总结
Etiopathogenisis－prerenal ARF
液体丢失和出血导致血 容量减少
出血,烧伤、脱水；
胃肠道液体丢失:呕吐、外 科引流、腹泻；
肾脏液体丢失:利尿剂、渗 透性利尿(如尿崩症)、盐 皮质激素缺乏
血管外间隙变小: 胰腺炎、 腹膜炎、创伤、烧伤、重 度低白蛋白血症。
急性肾衰竭分类和总结
发病率（incidence)
所有病人中占1-5% ICU中占7-23% 老年住院患者中ARF发生率为20%--
35% 60岁以上的ARF患者占同期ARF患者的
57%-64%
急性肾衰竭分类和总结
急性肾衰竭分类和总结
Category
狭义：急性肾小管坏死（ATN） 广义：
急性肾衰竭分类和总结
NO及内皮素产生的不平衡
肾缺血
内皮素 受体阻滞剂
（-）
内皮细胞 损伤
内皮素
EDNO
急性肾衰竭分类和总结
肾血管收缩
Pathogenesy-2
肾小管功能不全 肾小管内阻塞 小管上皮急性严重损伤时,变性坏死的上皮脱落 管腔内,与近端小管刷状缘脱落的微绒毛形成囊 泡状物,并与管腔液中的蛋白质共同形成管型,阻 塞肾小管。 肾小球滤液反漏 小管上皮细胞损伤,使小球滤液通过断裂的肾小 管基底膜反漏入间质造成肾间质水肿,压迫肾单 位
急性肾衰竭分类和总结
Etiopathogenisis－Renal ARF1
肾血管阻塞(双侧或单侧 性发生在仅有的一个功 能肾)
肾动脉阻塞粥样硬化斑块、 血栓形成、栓塞、血管炎。
肾静脉阻塞血栓形成、压 迫
肾小球或肾微血管疾 病
肾小球肾炎和血管炎
溶血性尿毒症综合征、 血栓性血小板减少性 紫癜、弥散性血管内 凝血、妊娠毒血症、 恶性高血压、放射性 肾炎、系统性红斑狼 疮、硬皮病
急性肾衰竭分类和总结
Etiopathogenisis－Renal ARF2
急性肾小管坏死
缺血：
肾前性ARF(血容量减少、低 心排出量、肾血管收缩、系 统性血管扩张), 产科并发症 (胎盘早剥,产后出血)。
毒素：
外源性:造影剂、环孢素、抗 生素(如氨基甙类),化疗(如顺 铂)、有机溶剂(如乙烯乙二 醇)、非法堕胎。
问题：
诊断？需进一步做什么检查予以确诊 治疗措施？
急性肾衰竭分类和总结
Case-2
XXX, 女性，69岁。7天前行两尖瓣换瓣术， 术中出血较多，术后出现少尿3天，无尿两天。 术前Scr149umol/L。目前Scr 686umol/L, 全身浮肿、球结膜水肿、血压125/50mmHg., 心率126次/分，房颤，两肺底湿罗音。血 K5.9mmol/L, 血PH7.26, HCO3 12.5mmol/L.
多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、 红细胞增多症。－postrenal ARF
输尿管梗阻
结石 血块 脱落肾乳头 癌肿 肾外压迫(如腹膜后纤维
化)
尿道梗阻
狭窄 先天性瓣膜 包茎
膀胱颈部梗阻
神经源性膀胱 前列腺肥大 结石 癌肿 血凝块
急性肾衰竭分类和总结
急性肾衰竭分类和总结
Case-1
XXX，男性，78岁。因尿少2天、无尿1天受住 入院。发病前5天起腹泻史5天，在急诊室用过 一次丁卡0.4静脉滴注。体检。神志清、皮肤 较干燥、血压100/60mmHg, 心率88次/分，律 齐，两肺清。双下肢无浮肿。Scr198umol/L, BUN12.5mol/L, UA456mol/L。
问题：
诊断？ 治疗？
急性肾衰竭分类和总结
Acute renal failure, ARF
由各种原因引起的肾功能突然衰退(几小时至 几天)而出现的临床综合征
血肌酐和尿素氮迅速升高, 水、电解质和酸碱 平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿 (<400ml/d)或无尿(<100ml/d),但在非少尿 型者,则可无少尿表现
内源性:横纹肌溶解、溶血、 尿酸、草酸盐、浆细胞病(如 骨髓瘤)。
间质性肾炎 过敏性：
抗生素(如ß内酰胺、磺胺、TMP、 利福平NSAID,利尿剂,卡托普利。
感染：
细菌(如急性肾孟肾炎、钩端螺 旋体病)、病毒(如巨细胞病毒)、 真菌(如念珠菌病)。
浸润：
淋巴瘤、白血病、肉样瘤病。
特发性 肾小管内沉积和阻塞
骨髓瘤蛋白、尿酸、草酸盐、无 环鸟苷、氨甲蝶岭、磺胺。
急性肾衰竭分类和总结
急性肾衰竭分类和总结
Pathogenesy-1
肾血流的自主调节：肾内血管收缩 肾缺血肾总血流 外髓低灌注、 O2 近端肾小管直部和髓质髓袢 厚升支缺血损伤 管-球反馈机制激活入球小动脉收缩 近端肾小管水钠重吸收异常
肾/系统性血管阻力比率改变
系统性血管扩张:脓毒症、降压 药、降低后负荷药物、麻醉剂、 过敏反应；
肾血管收缩:高钙血症、去甲肾 上腺素、肾上腺素、环孢素、他 克莫司(FK506)、二性霉素B； ③
硬化伴腹水(肝肾综合征)。
肾低灌注伴肾自主调节反应受损
环氧化酶抑制剂、ACEI。
高粘滞综合征