病毒性肝炎总结表格
2012-病毒性肝炎汇总
几种常见组合
1.HBsAg + HBeAg + HBcAb + ，“大三 阳” 病毒复制活 跃,传染性强（HBV-DNA +） 2. HBsAg + HBeAb + HBcAb + ，“小三阳” 病毒复制减少，病情减轻 （HBV-DNA - ） 病毒E抗原不表达，结合临床病情和肝功 （ HBV-DNA + ） 3. HBsAg + 包膜，无核心，无复制，“病原携带” 4. HBsAb + 中和抗体，有保护性， 预防接种目标
TT病毒（TTV）
病毒性肝炎在我国危害极大
病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高，平均年发病率 100/10万
甲型肝炎人群总感染率为80.9%，农村高于城市分别为 84.1%-72.8%（1998-2000）
乙型肝炎病毒感染率为57.6%,乙肝病毒携带者逾1.2亿 10%，乙型肝炎患者近3千万
乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种 颗粒：
小球形颗粒：直径15～25nm 管型颗粒：直径22纳米、长50～230nm 大球形颗粒：直径42nm
HBV形态结构
大球形颗粒 （Dane颗粒)
小球形颗粒
管形颗粒
图 1-5 乙型肝炎病毒模式图
图 1–4 Dane颗粒（完整的病毒）形态
HBsAg
慢性乙型肝炎的自然史
(5年病情的进展及病死率)
慢性肝炎
12-20%
肝硬化
6-15%
20-23%
非活动性肝病 活动性肝病
45%
肝细胞性肝癌
失代偿性肝硬化
86%
死亡
我国肝炎病情分布金字塔
肝癌 30~50万 肝硬化 （500万） 慢性重型肝炎（50~100万）
病毒性肝炎
• 实验室检查可见转氨酶和胆红素的升高等 肝脏功能受损的表现
• 病毒学检查可以确定病原的诊断 • 主要病原是甲、乙、戊型肝炎病毒
二、各型肝炎潜伏期
• 甲型肝炎 平均 30日（15-45日） • 乙型肝炎 平均 70日（30-180日） • 戊型肝炎 平均 40日（10-70日）
传染病系列培训
病毒性肝炎
护国寺中医院 宋伟莉 2018.6.20
主要内容
概述 急性病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎的上报
一、病毒性肝炎的定义
• 病毒性肝炎是由嗜肝病毒引起的肝细胞炎 症坏死为主要病理改变的全身性疾病。
• 嗜肝病毒主要包括五种：甲、乙、丙、丁、 戊，根据病原不同将病毒性肝炎分为甲型、 乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。
二、病原学分类
• 甲型肝炎病毒 (HAV) • 乙型肝炎病毒 (HBV) • 丙型肝炎病毒 (HCV) • 戊型肝炎病毒 (HEV)
RNA-V DNA-V RNA-V RNA-V
1、甲型肝炎病毒
属微小RNA病毒 一个抗原抗体系统---抗-HAVIgM和抗-HAVIgG
人体感染HAV后会怎样？
• HBeAb:在HBeAg阴转前后出现，此时期称为血 清转换期，预示病毒复制减弱或停止,非保护 性 抗 体 ， 是 病 毒 感 染 过 的 标 志 , 与 HBsAg、 Anti-HBc同时阳性俗称小三阳
乙肝两对半的四种排列
• HBsAg(+)Anti-HBc(+)HBeAg(+)Anti-HBe(-)Anti-HBs(-) • 所谓大三阳，说明病毒复制活跃，有传染性.
三、急性肝炎的临床表现
病毒性肝炎病理
⼀、概述 1、概念：病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
2、发病学 ⼆、病因及传染途径 三、基本病变： 1、肝细胞变性、坏死： （1）胞浆疏松化和⽓球样变； （2）嗜酸性变及嗜酸性坏死； （3）点状坏死； （4）溶解坏死； 2、炎细胞浸润。
3、间质反应性增⽣及肝细胞再⽣： （1）Kupffer细胞增⽣肥⼤； （2）间叶细胞及纤维母细胞的增⽣； （3）肝细胞再⽣。
四、临床病理类型及特点： （⼀）急性（普通型）肝炎 1、病变：⼴泛的肝细胞变性，以胞浆疏松化和⽓球样变最为普遍。
坏死轻微，肝⼩叶内可有散在的点状坏死。
2、临床病理联系：肝⼤、肝区疼痛或压痛的原因。
⾎清⾕丙转氨酶（SGPT）等升⾼，肝功能异常。
黄疸。
3、结局 （⼆）慢性（普通型）肝炎：桥接坏死、碎⽚状坏死；间质胶原纤维增⽣。
轻度慢性（普通型）肝炎； 中度慢性（普通型）肝炎； 重度慢性（普通型）肝炎； （三）重型病毒性肝炎 1、急性重型肝炎： （1）病变：肝细胞坏死严重⽽⼴泛。
⾁眼观，肝体积显著缩⼩，尤以左叶为甚，重量减轻，质地柔软，被膜皱缩。
切⾯呈黄⾊或红褐⾊，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故⼜称急性黄⾊肝萎缩或急性红⾊肝萎缩。
（2）临床病理联系及结局：黄疸（肝细胞性黄疸）；出⾎倾向；肝功能衰竭。
2、亚急性重型肝炎： （1）病变：既有⼤⽚的肝细胞坏死，⼜有肝细胞结节状再⽣。
⾁眼观，肝不同程度缩⼩，被膜皱隔，呈黄绿⾊（亚急性黄⾊肝萎缩）。
可见⼩岛屿状再⽣结节。
（2）临床病理联系及结局。
五、发病机制： 1、肝细胞损伤的机制： 2、⼄型肝炎的发病机制： （1）T细胞功能正常，感染病毒量多，毒⼒强时受感染及免疫损伤的肝细胞多⽽重，表现为急性重型肝炎； （2）T细胞功能正常，病毒量较少，毒⼒较弱则发⽣急性普通型肝炎； （3）T细胞功能正常，病毒量甚少，毒⼒很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎； （4）细胞功能不⾜，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发⽣部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎； （5）机体免疫功能缺陷，T细胞呈免疫耐受状态，此时病毒与宿主共⽣。
病理学园地：病毒性肝炎
病理学园地：病毒性肝炎来源：病理学园地病毒性肝炎病毒性肝炎（viral hepatitis）是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。
病因及发病机制各型肝炎病毒及肝炎比较病毒类型HAV HBV HCV HDV HEV HGV肝炎类型甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎庚型肝炎病毒大小27～32nm42nm30～60nm35～37nm27～34nm50～100nm病毒性质小RNA DNA单链RNA缺陷病毒单链RNA单链RNA主要传播途径粪－口（易爆发流行）密切接触输血、注射密切接触输血、注射密切接触输血、注射粪－口（易爆发流行）输血、注射潜伏期14～45（天）60～1202～26（周）4～20（周）10～60（天）不详主要发病机制细胞直接损伤免疫损伤免疫损伤免疫损伤直接和免疫损伤不详转成慢性肝炎无5%～10%>70%<5%一般不转为慢性无发生肝癌无有有有无无各型肝炎病毒所引起的肝损害的机制不尽相同。
例如：现认为是HAV特异的、HLA限制的细胞免疫应答导致肝细胞坏死。
一般认为HBV相关的肝损害与CD8+T淋巴细胞对感染的肝细胞的杀伤有关。
CD8+T淋巴细胞识别并结合肝细胞膜上由HLA-Ⅰ类分子提呈的病毒抗原，发挥淋巴细胞毒作用，导致肝细胞的变性和坏死。
此外，HBV感染引起的肝损害还与自身免疫反应和免疫复合物沉积有关。
肝细胞感染了HBV 后，暴露出的肝特异性脂蛋白抗原可作为自身抗原诱导机体产生自身免疫反应，直接或间接地损害肝细胞。
存在于肝细胞表面的HBV抗原，在和相应抗体结合后形成免疫复合物，可通过激活补体系统参与破坏肝细胞。
病理变化各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死和凋亡为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。
1．肝细胞变性（1）水变性：在病毒性肝炎中很常见。
是由于肝细胞受损后细胞内水分较正常明显增多所致。
镜下见肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。
病毒性肝炎流调表
病毒性肝炎病例个案调查表调查地区：市县（市）镇（乡）村（街道）病例编号：（疾控填写，与采样登记表一致）联系电话（手机）：宅电：一、基本情况：1.1患者姓名：1.2 性别：□①男②女1.3年龄：岁（周岁）或出生日期：_____年____月____日（阳历）1.4职业：□①职员或工人②农民③学生④商人⑤服务业⑥离退休⑦其他1.5现住地址：1.6工作单位：1.7户籍地址：二、发病情况2.1本病首次发病时间：年月日2.2本次发病就诊日期：年月日2.3 本次就诊医院名称三、临床资料3.1临床表现①有②无发热□乏力□纳差□恶心□呕吐□腹痛□腹泻□巩膜黄染□皮肤黄染□尿黄□肝区疼痛□肝肿大□脾肿大□肝区叩击痛□3.2 实验室资料3.2.1肝功能：填写“检测值/（正常值范围)”ALT / AST /3.2．2血清学诊断结果：①阳性②阴性③未检测HAV-IgM □ HBsAg □ HBc-IgM□ HBeAg□ HBeAb□ HBcAb□ 抗HCV□ HEV-IgM □ HDV-IgM□3.2.3 核酸检测结果：填写病毒载量定量结果或“+”“-”HBVDNA HCVRNA3.3临床分型□①甲型②乙型③丙型④戊型⑤不明确3.4影像学（包括B超、CT、MRI等）或病理诊断□①肝脏炎性病变②肝硬化③肝细胞癌④脂肪肝⑤其他描述四、流行病学资料：（未分型肝炎以下项目均调查）4.1近半年是否接触过肝炎病人□①有②无4.1.1如有，则其临床诊断（可多选）：□□□①甲型②乙型③丙型④丁型⑤戊型⑥不祥4.1.2接触方式（可多选）：□□□①同吃②同住③同工作、学习④其他：____粪-口途径传播的肝炎（甲、戊肝）调查4.2-4.6，如有多次暴露史均须填写在空白处4.2近两个月至15天里不洁或可疑饮食史□①有②无4.2.1如有，食物名称_____ _，4.2.2食用日期：年月日，4.2.3食物来源（或食用地点）_______________________________4.3近两个月有无食用生水□①有②无4.3.1如有，饮用日期为月日，4.3.2水质为□①自来水②地表水③井水④其他_______ 4.3.3 饮水地点_______________________________4.4近两个月有无食用未煮熟的海鲜□①有②无4.4.1如有，食用日期：年月日4.4.2海鲜的名称____________________4.4.3食用地点_______________ _____4.5近两个月有无宰杀生畜□①有②无4.6近两个月有无食用未煮熟的动物内脏□①有②无4.6.1如有，食用日期：年月日4.6.2内脏的名称____________________4.6.3食用地点________________ ____血源途径传播肝炎（乙、丙、丁、庚）调查4.7-4.13，如有多次暴露史均须填写4.7有无手术史□①有②无4.7.1如有，手术时间年月4.7.2手术医院____________________4.8有无受输血史□①有②无4.8.1 如有，则输血次数：______次4.8.2输血时：年月4.8.3输血医院____________________4.9有无拔牙、补牙、洗牙等口腔诊疗史□①有②无4.9.1治疗时间年月4.9.2治疗医院____________________4.10有无针灸治疗史□①有②无4.10.1治疗时间年月4.10.2治疗医院____________________4.11是否经常去修面、修体毛或刮胡须、修脚□①从不；②偶尔；③经常4.12有无创伤性美容史（纹眉、绣眉、眼线、唇线、纹身、打耳洞等）□①有②无4.13据您所知，与您一起居住满3个月的人有无肝炎病毒感染者□①有②无4.13.1如有，则关系为□□□□①父亲②母亲③兄弟姐妹④子女⑤爷爷奶奶五、免疫史5.1是否接种过甲肝疫苗□①有②无5.1.1如有，则接种日期年月，年月5.2是否接种过乙肝疫苗□①有②无5.2.1如有，则接种日期年月，年月，年月调查单位：调查者：调查日期：年月日。
病毒性肝炎病例个案调查表
病毒性肝炎病例个案调查表（除乙型肝炎外）调查单位______________ 编号_______ □□□□□□□□□□□□收卡日期_______年_______月_______日一、患者情况l、患者姓名：______________ 户主姓名：______________家庭住址：_________________________________________________单位名称：__________________________________________ 联系电话：____________________________2、患者职业：3、患者性别：(1)男(2)女□4、患者生日：_______年_______月_______日5、与户主关系：(1)户主 (2)父子（女） (3) 母子（女） (4)兄弟姐妹(5)其他□（如诊断甲肝、未分型肝炎者，请填写6、7、8）6、甲肝疫苗接种史：(0)无(1)有(2)不详□7、甲肝疫苗种类：（0）国产（1）进口甲肝疫苗接种日期：8、第1针 _______年_______月_______日□□/□□/□□第2针 _______年_______月_______日□□/□□/□□9、初次发病时间：_______年_______月_______日10、首次就诊时间：_______年_______月_______日□□/□□/□□11、本次就诊单位：(1)省级(2)地（市）级(3)县级(4)乡级（5）村级□12、诊断依据：症状体征：(0)无(1)有□肝功能：(0)正常(1)异常IU/L（3）未做□甲肝病毒感染标志：(1)抗--HBsAg阳性(2)未检测丙肝病毒感染标志：（1）抗—HCV阳性（2）未检测戊肝病毒感染标志：（1）抗—HEV阳性（2）未检测13、初诊诊断：（1）甲肝（2）丙肝（3）戊肝（4）未分型肝炎二一1、有关因素调查（诊断为丙型肝炎及未分型者，调查以下内容。
病毒性肝炎病例分析
根据患者的临床表现、实验室检查和流行病学资料进行综合 诊断。实验室检查包括肝功能检查、病原学检查等。同时， 需要排除其他原因引起的肝炎，如药物性肝炎、酒精性肝炎 等。
02
病例选择与资料收集
病例选择标准
确诊为病毒性肝炎的病例
选择经临床诊断或实验室检查确诊为病毒性肝炎的病例。
具有一定的代表性
病毒性肝炎病例分析
汇报人： 2023-12-14
目录
• 病毒性肝炎概述 • 病例选择与资料收集 • 病例分析方法与结果呈现 • 病毒性肝炎治疗策略探讨 • 病毒性肝炎预防措施建议
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引 起的肝炎，是一种具有传染性的 疾病。
分类
根据感染的病毒类型，病毒性肝 炎可分为甲型、乙型、丙型、丁 型和戊型肝炎。
流行病学特点
传染源
易感人群
病毒性肝炎的传染源主要是患者和隐 性感染者。
人群普遍易感，但以青壮年男性为主 。
传播途径临床表现与诊断依据
临床表现
病毒性肝炎患者可出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油 、腹胀、便清、明显消瘦等症状。部分患者可能出现黄疸、 肝肿大和压痛。
选择的病例应具有一定的代表性，能够反映病毒性肝炎的流行病学 特征和临床特点。
排除其他疾病干扰
应排除其他疾病对病毒性肝炎诊断的干扰，确保病例选择的准确性 。
病毒性肝炎指标解读
病毒性肝炎指标解读一、乙型肝炎病毒1.1 乙肝两对半：乙肝表面抗原HBsAg、乙肝表面抗体HBsAb、乙肝e抗原HBeAg、乙肝e抗体HBeAb、乙肝核心抗体HBcAb1）乙肝表面抗原HBsAg：是判断是否感染乙肝病毒的依据，阳性即表示感染了乙肝病毒2）乙肝表面抗体HBsAb：判断机体有无特异性免疫力的依据，阳性表示对乙肝病毒的感染具有保护性免疫作用，单项阳性一般出现在接种乙肝疫苗后或感染乙肝病毒痊愈后。
3）乙肝e抗原HBeAg：可作为乙肝病毒传染性强弱的初步判断依据，阳性即说明传染性强。
4）乙肝e抗体HBeAb：可作为乙肝病毒传染性强弱的初步判断依据，阳性即说明病毒复制减少，传染性弱，但并不能断定为没有传染性。
5）乙肝核心抗体HBcAb：阳性说明既往感染过乙肝病毒，也可出现在接种过乙肝疫苗或者隐形感染者身上。
乙肝两对半检测的临床意义分析（9种常见模式+16种少见模式）1.2 乙型肝炎病毒DNA测定(HBV-DNA)检测HBV-DNA定量是检测乙肝病毒在血液中的含量，检测结果主要是对抗病毒治疗提于5.00×1022、若检测结果为＜5.00E+02IU/mL,表明体内无乙肝病毒DNA感染或感染的乙肝病毒DNA含量低于本法的检测下限。
3、若检测结果＞5.00E+02IU/ml,表明有乙肝病毒感染，含量越高表明乙肝病毒复制越活跃，传染性越强。
4、HBV-DNA检测的临床意义：（1）了解乙肝病毒在体内存在的数量，用于乙肝抗病毒治疗过程中的病情监测。
（2）了解乙肝病毒是否复制，根据病毒水平的高低结合ALT、肝脏疾病严重程度等，用于判断是否需要抗病毒治疗和什么时候开始治疗。
满足抗病毒治疗的HBV-DNA水平如下：“大三阳”慢乙肝（HBeAg阳性慢乙肝）：HBV-DNA≥20000IU/ml，“小三阳”慢乙肝（HBeAg阴性慢乙肝）：HBV-DNA≥2000IU/ml。
（3）判断传染性的高低，若常规体检发现HBsAg阳性，但是HBV-DNA阴性，基本表明病毒无复制，传染力很弱。
病毒性肝炎病例分析
病毒性肝炎病例分析pptcontents •病例介绍•病例实验室检查•病例病理分析•治疗及效果•病例随访•病例讨论与总结目录01病例介绍03具有地域流行性病例发病时间、地点与病毒性肝炎的流行特征相符。
01临床上表现为病毒性肝炎的症状和体征具有病毒性肝炎的典型临床表现，如乏力、纳差、尿黄等。
02实验室检查阳性血清中检测到甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等阳性标志物。
年龄患者年龄在病毒性肝炎的发病年龄范围内，如甲型肝炎患者多为儿童和青少年，乙型肝炎患者多为儿童和成人，丙型肝炎患者多为成人等。
性别患者性别与病毒性肝炎的发病比例相符，如甲型肝炎男女均可发病，乙型肝炎男性多于女性，丙型肝炎男女均可发病等。
职业患者的职业与病毒性肝炎的发病有关，如甲型肝炎多见于学生和食品加工工人，乙型肝炎多见于医务人员、工人、农民等，丙型肝炎多见于医务人员、服务业人员等。
病例症状与体征症状01患者出现病毒性肝炎的典型症状，如乏力、纳差、恶心、厌油腻、尿黄等。
体征02患者出现病毒性肝炎的典型体征，如肝大、肝区压痛、黄疸等。
并发症03患者伴有其他疾病或症状，如乙型肝炎患者可伴有肝掌、蜘蛛痣等肝病特征性体征，丙型肝炎患者可伴有丙型肝炎性关节炎、甲状腺功能亢进等。
02病例实验室检查1肝功能检查23ALT是反映肝脏损伤的灵敏指标，当ALT水平升高时，可能提示肝脏存在炎症反应。
血清谷丙转氨酶（ALT）AST也是反映肝脏损伤的指标之一，当AST水平升高时，可能提示肝细胞受损严重。
血清谷草转氨酶（AST）TBIL是反映肝脏分泌和排泄功能的指标，当TBIL水平升高时，可能提示肝脏排泄功能受损。
总胆红素（TBIL）03血糖异常病毒性肝炎患者可能出现血糖异常，如高血糖、低血糖等。
生化检查01低白蛋白血症由于肝脏合成功能下降，导致血浆白蛋白降低，造成低白蛋白血症。
02肾功能异常部分病毒性肝炎患者可能出现肾功能异常，如尿素氮、肌酐等指标升高。
病毒性肝炎相关项目检验结果解读
病毒性肝炎相关项目检验结果解读1.甲型肝炎病毒IgM抗体（英文缩写抗HAV-IgM）【参考值】阴性。
【解读要点】（1）抗HAV-IgM是甲型肝炎病毒（HAV）感染早期出现的抗体，是公认的早期诊断甲型肝炎的指标。
人感染HAV后，抗HAV-IgM首先出现并于2~3周达到高峰，1~2个月后迅速下降，3个月后基本消失。
（2）甲型肝炎的急性期和感染早期，在丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高前或黄疸前一周，抗HAV-IgM即可检出，可作为临床诊断的依据。
2.甲型肝炎病毒IgG抗体（英文缩写抗HAV-IgG）【参考值】阴性。
【解读要点】（1）抗HAV-IgG是一种保护性抗体，对HAV感染有免疫力。
在发病后1个月出现，3~4个月达高峰，可持续几年、几十年或终生存在。
若抗HAV-IgG阳性，则提示受检者既往感染HAV或接种过甲肝疫苗。
（2）甲型肝炎有显性感染和无临床症状的隐性感染两种临床表现，成人感染后多表现为显性感染，而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。
隐性感染者甲型肝炎病毒抗体亦呈阳性。
（3）甲型肝炎预后良好，通常在2~4个月内恢复，少数病程可延长或有反复，转为慢性肝炎。
3.乙型肝炎病毒5项标志物（英文缩写HBsAg、抗HBS、HBeAg、抗HBe、抗HBc及抗HBc-IgM）乙型肝炎病毒5项标志物通俗的叫法是两对半。
【参考值】HBsAg阴性；抗HBS阴性或阳性；HBeAg阴性；抗HBe阴性；抗HBc阴性；抗HBc-IgM阴性。
【解读要点】（1）乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）：是乙型肝炎病毒急性感染后血清中最早出现的抗原，阳性结果提示现症感染。
（2）乙型肝炎病毒表面抗体（抗HBs）：是感染乙型肝炎病毒以后对乙型肝炎病毒表面抗原蛋白质所产生的一种免疫反应性抗体，或接种过乙肝疫苗所产生的免疫效果。
阳性说明机体对乙型肝炎病毒具备了一定的免疫力。
注射乙肝疫苗后抗-HBs的量达到100mU/mL，对HBV感染具有保护性免疫作用，所以接种疫苗后应检测是否产生抗HBs及其含量。
病毒性肝炎
五、乙肝病毒血清学检测指标
1、乙肝病毒表面抗原（HBsAg）
是乙肝病毒的外壳蛋白，只有抗原性，无传染性，是体内 存在乙肝病毒感染的标志，成人感染HBV后最早1-2W，最 迟11-12W血中出现HBsAg,无症状携带者和慢性患者可携带 多年，甚至终身。
2、乙肝病毒表面抗体（抗-HBs）
3、肝细胞再生 坏死的肝细胞由周围的 肝细胞直接或间接分 裂分裂再生而修复。
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四、病毒性肝炎临床病理类型
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四、病毒性肝炎临床病理类型
1、急性普通型肝炎
最常见,分为黄疸型和无黄疸型,我国以前者居多,多 为乙型肝炎，部分为丙型；黄疸型肝炎肝细胞损坏严重， 病程较短，多为甲、丁、戊病毒性肝炎。 1）、病理变化 肉眼观，肝脏肿大，重量增加，质地较软，表面光 滑。光镜下：①肝细胞广泛变性，主要为胞浆疏松化和气 球样变；②肝细胞坏死轻；③小叶内和汇管区有少许淋巴 、单核细胞浸润；④肝细胞内有淤胆现象；⑤黄疸型肝炎 坏死较重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成。
2、乙型肝炎
HBV,不完全环 状双链DNA病毒，分 长链和短链，基因组 中有四个开放阅读框 ，均位于长链，分别 是S区、C区、P区、X 区。
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二、病毒性肝炎流行病学特点
2、乙型肝炎
传染源 急、慢性乙肝患者和病毒携带者，慢性患者和病毒 携带者作为传染源意义最大，其传染性与体液中HBV DNA 含量直接相关。 传播途径 母婴传播、血液体液传播、其他途径 易感人群 抗HBs阴性者，婴幼儿是获得HBV感染的最危险时 期。 潜伏期 平均3月（1-6月），散发为主，男性多于女性，无 明显季节性，婴幼儿感染多见，有家庭聚集现象。
消化系统疾病——病毒性肝炎思维导图-简单高清脑图_知犀
消化系统疾病——病毒性肝炎病因HAV单链RNA 肠道传染HBV DNA密切接触，输血、注射5-10%转成慢性肝炎HCV RNA密切接触，输血、注射>70%转成慢性肝炎HDV缺陷RNA密切接触，输血、注射转成慢性肝炎几率共同感染<5%重叠感染80%HEV RNA肠道传染基本病理变化变质变性细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性嗜酸性变脂肪变性急性普通型肝炎溶解性坏死点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死慢性普通型肝炎碎片状坏死：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解慢性肝炎桥接坏死：累及相邻肝小叶的肝细胞坏死中重度慢性肝炎亚大块坏死及大块坏死：指肝细胞坏死几乎累及大部分（亚大块）或者几乎占据整个肝小叶（大块）重型肝炎调亡嗜酸性小体（Councilman体）：单个细胞的凋亡急性普通型肝炎渗出炎细胞浸润淋巴细胞和单核细胞浸润于肝小叶内或汇管区增生再生完全再生或结节状再生；间质反应性增生和胆小管增生纤维化早期汇管区或中央静脉周围；后期包绕形成结节肝硬化各论特征HAV肝细胞变性坏死：最常见者为早期肝细胞球样变，并伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成致肝窦消失引起肝小叶内肝细胞排列紊乱门管区见以大单核细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润库普弗细胞增生，病变为可逆性，黄疽消退1~2个月后恢复正常HBV毛玻璃样肝细胞HE染色光镜下，在HbsAg携带及慢性肝炎患者的部分肝细胞细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞本质为滑面内质网增生，内含大量HbsAg砂粒样细胞核少数情况下，肝细胞核内大量的HBcAg，表示HBV复制活跃HCV肝细胞脂肪样变汇管区淋巴细胞浸润，可见到淋巴滤泡胆管损伤HEV门管区炎症肝细胞和毛细胆管胆汁淤积肝细胞灶状或小片状至亚大块或大块坏死临床分型普通型病毒肝炎急性胞质疏松化、气球样变、嗜酸性变、嗜酸性小体、点状坏死慢性轻点状坏死、轻度碎片状坏死中中度碎片状坏死、桥接坏死重重度碎片状坏死、大范围桥接坏死、假小小叶形成重型病毒肝炎急性大块坏死亚急性亚大块坏死、结节状肝细胞再生。
病毒性肝炎知识点汇总总结
病毒性肝炎知识点汇总总结病毒性肝炎是一种由不同病毒引起的肝脏疾病，可能导致炎症、肝功能异常和肝硬化等严重后果。
病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、戊型和其他不常见的病毒型。
病毒性肝炎在全球范围内广泛流行，严重危害人类健康。
以下是关于病毒性肝炎的一些基本知识点。
一、甲型肝炎甲型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的急性肝炎。
该病毒通过经口途径传播，主要通过受污染的饮用水和食物传播。
甲型肝炎通常是一种自限性疾病，但在一些情况下可能演变为慢性感染。
甲型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、乏力和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
二、乙型肝炎乙型肝炎是由乙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒通过接触感染的血液或体液传播，主要通过性接触、输血或共用针头传播。
乙型肝炎可能是一种急性疾病，也可能是一种慢性疾病，最终导致肝硬化和肝癌。
预防措施包括接种乙型肝炎疫苗、避免非安全的性行为和避免与感染者共用针头。
三、丙型肝炎丙型肝炎是由丙型肝炎病毒引起的慢性病毒性肝炎。
该病毒主要通过接触感染的血液或体液传播，主要通过输血、注射毒品或共用针头传播。
丙型肝炎可能是一种急性疾病，也可能是一种慢性疾病，最终导致肝硬化和肝癌。
目前尚无可预防和治愈丙型肝炎的疫苗，但可以通过注射毒品和共用针头的行为来预防。
四、戊型肝炎戊型肝炎是由戊型肝炎病毒引起的病毒性肝炎。
该病毒主要通过经口途径传播，主要通过受污染的饮用水和食物传播。
戊型肝炎通常是一种急性疾病，但在一些情况下可能演变为慢性感染。
戊型肝炎的典型症状包括发热、腹痛、呕吐和黄疸。
预防措施包括饮用清洁的饮用水、避免食用未经煮沸的食物和接种疫苗。
五、其他病毒性肝炎除了甲型、乙型、丙型和戊型肝炎之外，还有一些其他不常见的病毒型引起的病毒性肝炎。
这些病毒可能通过不同的途径传播，具有不同的临床表现和预防措施。
了解这些少见型病毒的相关知识对于预防和控制病毒性肝炎具有重要意义。
六、临床表现病毒性肝炎的临床表现因不同病毒类型而有所不同。
甲、乙肝病毒性肝炎 — 血清图谱
甲、乙肝病毒性肝炎—血清图谱：甲型肝炎血清学诊断依据：1．凡急性期肝炎患者血清抗-HA V-IgM和/或抗-HA V-IgA阳性者。
2．急性期和恢复期双份血清抗-HA V（总抗体）或抗-HA V-IgG效价呈≥4倍升高者。
3．急性期早期粪便中或血中抗-HA V-Ag和/或HA V-RNA阳性者。
以上四项中任一项阳性即可确诊。
HBV感染血清学诊断依据：1．血清HBsAg（和HBeAg）阳性者。
2．血清HBeAg阴性、但抗-HBc-IgM、或抗-HBs、或抗-HBc阳性者。
3．血清HBV DNA、或HBV DNA多聚酶（DNA-P）、或HBeAg、或抗-HBe阳性者。
4．HBV感染指标不明显，或只有抗-HBc单项阳性，而肝内HBcAg、HBsAg或HBV DNA阳性者。
以上四项任一项阳性即可诊断为HBV感染。
急性乙肝的确诊1．发病前不久，经灵敏方法（ELISA、RIA等）检测HBsAg阴性、发病后阳转，而且滴度（或比值、或S/C.O.值）较高者。
2．急性期血清抗-HBc-IgM高滴度阳性（例如C.I.＞4.0），抗-HBc-IgG为低滴度、恢复期恰恰相反者。
3．急性期HBsAg高滴度、恢复期持续阳性者。
4．急性期抗-HBc阳转，或恢复期检出抗-HBs者（约5～15%病例无抗-HBs阳转）5．有明确受感染史，如输入HBsAg阳性血液，且潜伏期符合发病后HBsAg阳性者。
慢性乙肝的确诊：1．病程超过6个月未能排除HBV者，可能转为慢性肝炎。
患者血清内HBV标志物虽与急性肝炎所见相似，但HBV复制标志（如HBsAg、HBeAg等）持续阳性。
2．患者伴有高滴度抗-HBc-IgG、而抗-HBs为阴性；慢性肝炎初期抗-HBc-IgM上升，不久虽有下降，但保持阳性数月至数年，常伴有转氨酶值异常。
3．患者若HBeAg消失转阴，抗-HBe随之出现，滴度上升，但HBsAg与抗-HBc-IgG 仍保持阳性者。
诊断为乙肝者，均宜检测丙型和丁型肝炎血清标志。
病毒性肝炎
HCV 89年Chroo 黄病毒科 包膜 核心 （55nm） RNA （9.4） 单股线状正链 UTR- 编 码 区 (S/NS)-UTR 6个基因型， 准种
HDV 77年Rizzeetto 卫星病毒科
缺陷病毒 (依赖HBsAg复制） （36nm）
HEV 89年Reyes 杯状病毒
(同HAV） (32～34nm)
• 即为1a、1b、1c、2a、2b、2c、3a、 3b、4a、5a、6a。
1994年第二届国际HCV及其相关病毒学术会议
㈣ 丁型肝炎病毒（HDV）
HDV是沙粒病毒科（Arenaviridae） δ病毒属（Deltavirus）的成员。
图
HDV示意图及电镜图
HDV：球形，直径35～37nm
• 核心：病毒基因组和抗原所组成的 核糖核蛋白体 • 包膜：嗜肝DNA病毒表面抗原
传播途径
• 输血和注射途径传播
• 密切生活接触传播
• 性接触传播
• 母婴传播
易感人群
• 凡未感染过HCV者均易感 • 高危人群：经常使用血制品者，长期接受血液 透析治疗患者和静脉药瘾者等
viruses）。
HEV病毒颗粒呈球状，无包膜，表面不规
则，直径27～34nm，在胞浆中装配，呈 晶格状排列，可形成包涵体。
HEV
图
HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列
HEV基因组
单股正链RNA： 全长7.5kb • 结构区 • 非结构区
有3个部分重叠的ORF ORF-1→编码非结构蛋白 ORF-2→编码核壳蛋白 ORF-3→编码部分核壳蛋白
病原学
五种肝炎病毒
HAV 发现 归属 结构 73年Feiston 嗜肝RNA 病毒科 无包膜 球形核衣壳 （27～32nm） RNA （7.5） 单股线状正链 HBV 70年Dane 嗜肝DNA病毒科
乙型病毒性肝炎诊断与报告
乙肝诊断和报告规范
二、重视“门诊日志”的规范填写。 ➢ 各级各类医疗机构对就诊的乙肝病例，无论是新发病例、慢性病
例以及HBsAg携带者，在初诊和复诊时医生均需在“门诊日志” 中进行登记。 ➢ 登记项目应包括：就诊日期、患者姓名、性别、年龄、职业、现 住地址、病名（初步诊断）、发病日期、初诊或复诊等。 ➢ 已启用“HIS”系统的医疗机构如对病例的信息中以上信息完整， 且公共卫生科能方便调取所需信息，可不再另填写“门诊日志”。
精品文档
乙肝诊断和报告规范
四、临床医生只报告首次诊断的乙肝病例。
➢ 各级各类医疗机构临床医生对就诊的乙肝病例，依据相关诊断 标准作出“急性”或“慢性”的确诊或疑似诊断后： 对“急性”（包括疑似病例）乙肝填写传染病报告卡并实施 网络直报。 对“慢性”乙肝病例，接诊医生应认真询问病史、发病日期 （慢性肝炎病程应大于半年以上）、既往是否已诊断等，医 生只对首次诊断的乙肝（包括疑似病例）填写传染病报告卡 并实施网络直报。如果该病例在本院或其他医院已被诊断， 则只需登记被诊断的年份，不再进行网络报告。
AA LS TT
HBsA g
病毒感染标志物检测
④
抗HBs
HBe Ag
抗抗-HBe HBc
IgM
HB VDN A
核实 诊断 分类
家 庭 住 址
是 否
网 络
报 告 ⑥
登 记 人
注：① 是否首次发病指历年来是否是第一次诊断为乙肝。
② 临床表现：1-发热，2-疲乏无力，3-食欲减退/恶心/厌油，4-黄疸，5-肝区疼痛
图图41 甘肃省1990-2011年乙肝发病趋势
精品文档
乙肝诊断和报告规范
一、加强对医务人员的培训。 ➢ 省卫生厅要求各级各类医疗机构要加强对医生的培训，提高医生的诊
病毒性肝炎肝硬化肝癌
– 1/3-2/3残存肝细胞呈岛状分布于小叶周边或汇管区。
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碎片状坏死
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桥接坏死
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【肝细胞变性和坏死之小结】
肝细胞变性
肝细胞坏死
坏死
坏死范围
细胞水肿
溶解性坏死
嗜酸性变
凋亡
嗜酸性坏死
• 胞浆嗜酸性增强、颗粒性消失 • 核染色较深
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7
肝细胞气球样变
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肝脂肪变性
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肝细胞嗜酸性变
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9
• 2.肝细胞坏死
– ⑴嗜酸性坏死（acidophilic necrosis）
• 嗜酸性小体（ acidophilic body或Councilman body） 深红色均一浓染的圆形小体（细胞凋亡）。
– 乙醛具有很强脂质过氧化反应和毒性，可破坏 肝细胞结构，并诱导发生免疫反应。
– 伴营 Fatty liver
• 肉眼
– 肝大而软，黄色
• 镜下
– 肝细胞脂肪变性（首先出现在小叶中央区） – 伴不同程度的肝细胞水样变性 – 无明显的纤维化
• 转归
– 戒酒可使脂肪肝恢复正常； – 继续酗酒，末梢肝静脉周围纤维组织增生并向
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• 纤维间隔的形成
– 肝细胞和血窦间的物质交换障碍 – 肝内血流动力学紊乱
肝窦闭塞，血管网↓； 胶原收缩，血管腔狭窄、闭塞； 血窦“毛细血管化”； 肝内血管异常吻合
加重肝细胞损伤
肝细胞再生
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9.HBV DNA最可靠
1.抗-HCV感染标志
2.HCV RNA
阳性表示有复制
1.HDAg急性感染
2.抗HD现症感染
3.HDV RNA
现症感染的直接证据
抗-HEV
1-2周转阳性，3-5周达高峰
★病理：1.肝细胞变性和坏死2.炎症渗出反应：Kupffer cell增生3.肝细胞再生4.纤维组织增生
甲
乙
丙
丁
戊
病毒核酸
小RNA
DNA
RNA
负RNA
正RNA
对外界环境的抵抗力
耐有机溶剂、酸、碱
耐干燥、冰冻、乙醇
耐热
耐碱、镁和锰离子保持其完整性
忌紫外线、过氧乙酸、甲醛、氯类
忌氯酸、甲醛、过氧乙酸
忌有机溶剂、甲醛
忌各种灭火剂(甲醛、脂溶剂等)
忌常用消毒剂（过氧乙酸、甲醛、氯类等）
特异性抗原
HA-Ag
HBeAg、HBcAg、HBsAg
容易变异
HD-Ag（和乙肝同患）
HE-Ag
传染源
急性期患、亚临床感染
急慢性患者、病毒携带者
急性期患、亚临床感染
传播途径
粪-口
1.血2.母婴3.性4.其他（日常生活密切接触）
粪-口
易感人群
持久免疫
终生免疫
75-85%转为慢性
潜伏期
2-6周（平均4周）
4-24周（平均3个月）
2-26周（平均7.4周）
4-20周
2-9周（平均6周）
流行病学
周期性流行
散发
成人散发
各地差异大
流行、散发
病原学特点
1.抗-HAV IgM
1周出现，2周高峰
2.抗-HAV IgG
急性肝炎后期和恢复期
3.HBsAg最早
4.抗-HBs唯一保护性抗体
（空窗期）
5.HBcAg核心蛋白成分
阳性则传染性强
6.抗-HBc最早，感染的标志
7.HBeAg
各型肝炎
病理
临床表现
急性
肝细胞变形和坏死
黄疸前期、黄疸期、恢复期；无黄疸性
慢性轻炎症坏死、纤化症状、体征轻微或缺如，肝功能指标1-2项异常
中
轻重度之间
重
明显肝炎症状，体征，无门脉高压表现
重型
大块坏死
急性、亚急性、慢性重型；早、中、晚期
淤胆型
胆栓、胆色素瘀滞
肝内胆汁淤积
肝炎肝硬化
假小叶
慢性肝炎+门脉高压证据