医学-心力衰竭的药物治疗新进展及指南解读
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分型：射血分数降低的心衰(HF-REF)或收缩性心衰 射血分数保存的心衰(HF-REF)或舒张性心衰
诊断标准：
射血分数降低的心衰(HF-REF)或收缩性心衰：
（1）典型的心衰症状 （2）典型的心衰体征 （3) LVEF＜40％
射血分数保存的心衰(HF-PEF)或舒张性心衰:
(1)典型的心衰症状 (2)典型的心衰体征 (3)LVEF正常或仅轻度降低，且左心室未扩大 (4)存在相关的结构性心脏病(如左室肥厚、左房增大)和/或舒张性心功 能障碍。
慢性心力衰竭的疾病谱变化 中青年慢性心力衰竭住院患者的原发病因由既
往的风心病、先心病演变为代谢性疾病、高血压、 房颤以及心肌病；
老年慢性心力衰竭住院患者的原发病因由既往 的风心病、肺心病演变为冠心病、糖尿病以及高血 压。
定义：是由于心脏结构和功能异常而引起的具有心 衰典型症状(如气促、踝部水肿和疲乏)和体征(如颈 静脉压增高、肺部细湿罗音、心尖搏动移位)的临床 综合征。
心力衰竭的药物治疗新进展及指 南解读
河南科技大学第一附属医院 李道麟
内容
心衰的基本理念和观点
引起心衰的因素 目前心衰的药物治疗 心衰的优化治疗策略 指南更新与展望
一、心力衰竭的基本理念和观点
Biblioteka Baidu
慢性心力衰竭的流行病学情况 据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为
1.5%-5.6%，65岁以上人群达到6%--10%，其发病率 每十年增加一倍并且预后较差，病死率高， 5年存 活率与肿瘤相仿，4年死亡率约50%，5年死亡率达 67%，严重心衰患者1年死亡率可达50%。
三、目前心力衰竭的药物治疗
1、当代心力衰竭的药物治疗的四大基石
1）、拮抗ＲＡＳ系统类药物：
ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、醛固酮拮抗剂 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率
３０%。A类证据。
２）、-受体阻滞剂： 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率
临床表现
按心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰和全心衰竭 （1）左心衰竭：以肺循环瘀血及心排血量降低症状如呼吸困
难、咳嗽、咯痰、乏力、嗜睡及少尿等为主要临床表现。 （2）右心衰竭：以体循环瘀血症状如食欲减退、尿少、夜尿
增多、肝区疼痛以及颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿等体征 为主要临床表现。 （3）全心衰竭：同时具有左、右心衰竭的临床表现。
慢性心力衰竭的相关诱因
大多数心衰反复发作和加重都有明确的诱 因，如：感染、严重心律失常、水电解质紊 乱、过度劳累或情绪激动、血容量增加、肺 栓塞、妊娠、分娩和贫血等，这些诱因可使 心脏负荷加重。
心力衰竭发病机制两大学说
• 一、神经内分泌学说： 神经内分泌及细胞因子过度激活是导致心力衰竭的因素。 治疗原则是：拮抗过度激活的神经内分泌及细胞因子。 已经获得成功有：RASS系统、交感神经儿茶酚胺系统、利尿剂等。
2、继发心肌损伤因素：神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成 心脏的代偿过程：
1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充 盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损 伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿 剂。
二、引起心力衰竭的因素
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、
心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞 丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重；
2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
从心衰早期干预的需要出发，可将心衰分成A、B、C、D四 个阶段。
（1）阶段A为“前心衰阶段”：指心衰的高危人群，但目 前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和体征。
（2）阶段B属“前临床心衰阶段”，指患者虽无心衰的症 状和体征，但已存在心脏结构改变。
（3）阶段C为临床心衰阶段。指患者已有结构性心脏病， 既往或目前有心衰的症状和体征；或以往曾因此接受过治疗。
或 BNP≥100pg/ml
胸片 可能ECG
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml
或 BNP≥35pg/ml
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜125pg/ml
或 BNP＜35pg/ml
心衰不可能
超声心动图
心衰不可能
如证实心衰，则明确病因和启动 适宜治疗
（4）阶段D为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构 性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特 殊干预。
疑似心衰
急性起病
非急性起病
胸片 ECG
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜300pg/ml
或 BNP＜100pg/ml
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml
新增加的是：盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs) ，依普利酮
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2019
正在研究的是： r-BNP
二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但是都缺乏循证医学证据。
3）心肌疾病：各种心肌病、心肌炎症等，引起心肌细胞丢失 和功能丧失。
上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化， 导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤后果 1）严重者直接引起急性心力衰竭； 2）较轻者通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心室 泵血和（或）充盈功能，此时不激活神经内分泌； 3）当通过心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要 时，则需要激活体神经内分泌、调动机体整体水平 的代偿机制，以暂时维持心脏泵血和（或）充盈功 能，满足机体代谢需要。
诊断标准：
射血分数降低的心衰(HF-REF)或收缩性心衰：
（1）典型的心衰症状 （2）典型的心衰体征 （3) LVEF＜40％
射血分数保存的心衰(HF-PEF)或舒张性心衰:
(1)典型的心衰症状 (2)典型的心衰体征 (3)LVEF正常或仅轻度降低，且左心室未扩大 (4)存在相关的结构性心脏病(如左室肥厚、左房增大)和/或舒张性心功 能障碍。
慢性心力衰竭的疾病谱变化 中青年慢性心力衰竭住院患者的原发病因由既
往的风心病、先心病演变为代谢性疾病、高血压、 房颤以及心肌病；
老年慢性心力衰竭住院患者的原发病因由既往 的风心病、肺心病演变为冠心病、糖尿病以及高血 压。
定义：是由于心脏结构和功能异常而引起的具有心 衰典型症状(如气促、踝部水肿和疲乏)和体征(如颈 静脉压增高、肺部细湿罗音、心尖搏动移位)的临床 综合征。
心力衰竭的药物治疗新进展及指 南解读
河南科技大学第一附属医院 李道麟
内容
心衰的基本理念和观点
引起心衰的因素 目前心衰的药物治疗 心衰的优化治疗策略 指南更新与展望
一、心力衰竭的基本理念和观点
Biblioteka Baidu
慢性心力衰竭的流行病学情况 据WHO统计，慢性心衰在人群中的发病率为
1.5%-5.6%，65岁以上人群达到6%--10%，其发病率 每十年增加一倍并且预后较差，病死率高， 5年存 活率与肿瘤相仿，4年死亡率约50%，5年死亡率达 67%，严重心衰患者1年死亡率可达50%。
三、目前心力衰竭的药物治疗
1、当代心力衰竭的药物治疗的四大基石
1）、拮抗ＲＡＳ系统类药物：
ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、醛固酮拮抗剂 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率
３０%。A类证据。
２）、-受体阻滞剂： 是目前心衰治疗的 I 类推荐药物，可降低NYHA II ~ IV级HF患者死亡率
临床表现
按心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰和全心衰竭 （1）左心衰竭：以肺循环瘀血及心排血量降低症状如呼吸困
难、咳嗽、咯痰、乏力、嗜睡及少尿等为主要临床表现。 （2）右心衰竭：以体循环瘀血症状如食欲减退、尿少、夜尿
增多、肝区疼痛以及颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿等体征 为主要临床表现。 （3）全心衰竭：同时具有左、右心衰竭的临床表现。
慢性心力衰竭的相关诱因
大多数心衰反复发作和加重都有明确的诱 因，如：感染、严重心律失常、水电解质紊 乱、过度劳累或情绪激动、血容量增加、肺 栓塞、妊娠、分娩和贫血等，这些诱因可使 心脏负荷加重。
心力衰竭发病机制两大学说
• 一、神经内分泌学说： 神经内分泌及细胞因子过度激活是导致心力衰竭的因素。 治疗原则是：拮抗过度激活的神经内分泌及细胞因子。 已经获得成功有：RASS系统、交感神经儿茶酚胺系统、利尿剂等。
2、继发心肌损伤因素：神经内分泌
由于心脏器官水平代偿不全，需要激活全身代偿因素参与完成 心脏的代偿过程：
1）RASS系统 2）交感神经儿茶酚胺系统 3）多种细胞因子 4）其他器官系统，例如肾脏等 这些全身代偿因素一方面可以临时增加心脏泵血和（或）充 盈功能，另一方面这些因素也是心肌损伤因素。
目前慢性心力衰竭的治疗四大基石中有三个是针对继发心肌损 伤因素的，拮抗RASS系统、拮抗交感神经儿茶酚胺系统和利尿 剂。
二、引起心力衰竭的因素
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤因素是指引起心脏损伤的直接病因。 1）心肌缺血：急、慢性缺血引起心肌细胞坏死（心肌梗死）、
心肌损伤、晕厥、顿抑、冬眠、凋亡，使得缺血区域心肌细胞 丢失和功能丧失，而非缺血区域心肌细胞负荷过重；
2）血流动力学负荷过重：前负荷过重如心脏瓣膜关闭不全等， 主要为离心肥厚；后负荷过重如高血压引起向心肥厚。
从心衰早期干预的需要出发，可将心衰分成A、B、C、D四 个阶段。
（1）阶段A为“前心衰阶段”：指心衰的高危人群，但目 前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和体征。
（2）阶段B属“前临床心衰阶段”，指患者虽无心衰的症 状和体征，但已存在心脏结构改变。
（3）阶段C为临床心衰阶段。指患者已有结构性心脏病， 既往或目前有心衰的症状和体征；或以往曾因此接受过治疗。
或 BNP≥100pg/ml
胸片 可能ECG
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥125pg/ml
或 BNP≥35pg/ml
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜125pg/ml
或 BNP＜35pg/ml
心衰不可能
超声心动图
心衰不可能
如证实心衰，则明确病因和启动 适宜治疗
（4）阶段D为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构 性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特 殊干预。
疑似心衰
急性起病
非急性起病
胸片 ECG
超声心动图
ECG正常 和
NTpro BNP＜300pg/ml
或 BNP＜100pg/ml
BNP/NTpro BNP
ECG异常 和
NTpro BNP≥300pg/ml
新增加的是：盐皮质激素受体拮抗剂(MRAs) ，依普利酮
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2019
正在研究的是： r-BNP
二、负荷心肌病学说： 心力衰竭核心是心脏和/或心肌细胞负荷过重引起心肌病样改变，本质是 能量饥饿。 治疗原则是：改善能量代谢 药物很多，但是都缺乏循证医学证据。
3）心肌疾病：各种心肌病、心肌炎症等，引起心肌细胞丢失 和功能丧失。
上述各种原因的初始心肌损伤因素引起心肌结构和功能变化， 导致心室泵血和（或）充盈功能低下。
1、心肌初始损伤因素：
心肌初始损伤后果 1）严重者直接引起急性心力衰竭； 2）较轻者通过心脏器官水平代偿可以暂时维持心室 泵血和（或）充盈功能，此时不激活神经内分泌； 3）当通过心脏器官水平代偿不能满足机体代谢需要 时，则需要激活体神经内分泌、调动机体整体水平 的代偿机制，以暂时维持心脏泵血和（或）充盈功 能，满足机体代谢需要。