感 染 性 休 克
感染性休克的护理查房ppt正式完整版
血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。
辅 助 检 查
.血
尿 和 粪 便 常 规 检
血 生 化 检 查
动 脉 血 气 分 析
DIC 监 测
影 像 学 检 查
血
B
流
Hale Waihona Puke 超动检力
查
学
监
测
查
血、尿和粪便常规检查 红细胞计 数、血红蛋白值降低，提示失血；血 细胞比容增高，提示有血浆丢失。白 细胞计数和中性粒细胞比例增高，提 示有感染存在。尿比重增高，表明血 液容量不足。消化系统出血时，粪便 隐血阳性或呈黑便。
安置休克卧位、控制出血、应用休克裤，保浅持速呼吸。道通心畅音、给低氧、钝补。液、脉保暖搏、细镇静速止痛，等按措施压。 稍重即消失。表浅静
3. TNA，氨基酸，脂肪乳等。
脉萎陷。血压下降；原有高血压者，血压较基础水平降
营患养者失 于调6月：1低7日于行机剖体腹需探要查量术与，禁于食6月、2感1日染低行后十分2二解0指%代肠～谢造增3瘘强0+有%空，关肠。造脉瘘压+腹盆小腔。引流皮术，肤术和后入黏我科膜。发绀、四肢湿冷。尿 Q2h翻身，避免局部组织长期受压。 量少于30ml/h。
感染性休克的护理查房
主要内容
2
1
病史简介
2
体格检查
3
疾病相关知识
4 护理措施和健康教育
5
相关文献
病史简介
姓名：刘同海 性别：男 年龄：52岁
现病史： 患者系服刑人员，于10天前被人殴打致伤，
1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。
当时感腹痛，近10日腹痛加剧，并伴有寒战、发热， 护理措施：安置休克卧位：中凹卧位
急症护理学6休克
脉搏
变化多出现在血压下降之前；常超过120次/分 早期——弱、快 后期——细、慢
脉压是否有力也不可忽视 脉搏不整齐，常提示心肌受损
尿量
反映肾功能血液灌注的指标； 尿量少——休克早期、休克复苏不完全 ＜17ml/h要警惕急性肾功能衰竭的发生； 当尿量维持在30ml/h以上时，一般说明休克 已纠正
资料收集
（一）临床观察 （二）血液动力学监测 （三）实验室检查
（一）临床观察
关键是早期发现休克，所以要特别注意休克早期的表现
1. 精神状态 2. 皮肤黏膜 3. 血压 4. 脉搏
5. 尿量
6. 呼吸
7. 体温
精神状态
脑灌注和全身循环情况的反映； 早期——神经系统兴奋，表现为烦躁不安、
焦虑、激动 后期——神经系统抑制，表现为表情淡漠、
神经源性
2.按病理生理学分类：
有效灌流的基础：1 足够血量； 2 正常的血管舒缩功能； 3 正常的心泵功能
低血容量性——循环血量减少 心源性——泵功能衰竭
——血管收缩舒张调节功能异常 梗阻性 ——血流的主要通道受阻
分布性
3.按血流动力学特点分类：
低动力型：低排高阻型休克或冷休克； 心输出量降低，总外周阻力增高； 最为常见； 高动力型：高排低阻型休克或暖休克； 心输出量增高，总外周阻力降低； 常见于革兰氏阳性球菌感染性休克；
原因；
1.早期——功能性肾功能衰竭（肾小管未坏死）
2.晚期——器质性肾功能衰竭（肾小管坏死）
休克时器官功能的改变（四）
肺：1.早期，呼吸中枢兴奋，呼吸深而快，可发生
呼吸性碱中毒； 2.休克严重时可发生急性呼吸衰竭，又称休克肺 属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS)之一，占休 克死亡1/3
创伤后全身性并发症概述
• 机体通过体液的调节，通过中枢和交感 神经系统的兴奋等综合作用，使血液重新分 配，以保证心、脑等重要脏器的血液灌注， 此时的输出量虽然下降，但通过代偿，血压 仍可保持稳定，可代偿维持血压正常范围， 此时若能迅速有效止血，补液或输血，多能 防止休克的发生。
(二)神经内分泌功能紊乱
• 严重创伤和伴随发生的症状，如疼痛、恐 惧、焦虑与寒冷等，都将对中枢神经产生 不良刺激。可扩散到皮质下中枢而影响神 经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能 紊乱，末梢循环障碍而发生休克。
8、口渴：随着休克发生，口渴逐渐加重 9、出汗：休克发生时均有出汗，随着休克 的发展，汗的粘稠度加大
(二)检查 1．一般检查：包括神志、表情、面色、肢 端颜色、汗液、呼吸情况、心脏等。 2．测定血压、脉率及计算脉压的变化对判 断休克的发展有很大帮助。 3 ．估计失血量。
（1）血压：临床上常将血压的高低作为诊 断有无休克的依据。
急性大量出血、失血浆、失液：失血是 创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见 的原因。
健康成人总血量约为4500-5000ml。 • <15％时，机体通过神经体液的调节，可代
偿性地维持血压于正常范围。 • 失血量达到总血量的25％时，即发生轻度休
克; • 达到总血量的35％时，即为中度休克 ; • 达到总血量的45％时，为重度休克.
1、意识神志与表现：早期烦躁、焦虑或激动休克加
重时则表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷。 2、皮肤：面色苍白、口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，肤 温大多低于正常（周围小血管收缩、皮肤血流减少、 微血管血流减少、缺氧），严重时瘀斑点，四肢厥冷 （DIC）。
3、浅表静脉：颈静脉及四肢表浅静脉不充盈、 甚至萎缩。
4、脉搏：脉细数、按压稍重消失，脉率100120次/分，心动过速的反映，休克代偿期， 早期诊断依据。晚期出现心力衰竭时，脉搏 变慢而微细。
感染性休克早期的集束化治疗
控制血糖
• 当血糖> 250mg/dl时给以胰岛素治疗 • 使用经过验证的方案调整胰岛素的使用，
使血糖＜150mg/dl
• 接受胰岛素的病人应接受葡萄糖作能源，
1-2小时测量1次血糖，直到稳定后改为4小 时1次
• 对快速血糖仪测得的低血糖要谨慎对待，
这些测量可以过高估患者血糖水平
重组人活化蛋白C（rhAPC）
虑选择肾上腺素
• 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，
不建议使用
血管活性药
• 不建议肾上腺素，苯肾上腺素，血管
加压素用作一线加压剂，血管加压素 可以以 0.067IU/min的剂量与去甲肾上 腺素共用
• 心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺
血管活性药
• 更关注休克的原因的纠正，血液流动
血分析处理及休克的综合治疗
防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O
• 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐
使用俯卧位通气
其他支持治疗
• 低分子肝素预防深静脉血栓形成治疗 • 纠正贫血 Hb达70-90g/L血小板＞50×109/L • 肾功能支持 • 营养支持 • 使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应
激性溃疡
• 体温的控制
集束化治疗的依从性
• 血清乳酸水平测定
抗生素治疗
• 尽早开始静脉抗生素治疗
急诊在3小时内，ICU在1小时内开始 广谱抗生素治疗
抗生素治疗
• 研究表明，对于医院获得性肺炎，早期经
验性使用抗生素的患者病死率为38％，而 早期未予抗生素治疗患者，病死率高达60 ％。
• 最近有报道，重症肺炎患者若能在诊断后
4h内应用抗生素，能够明显改善预后。抗 生素应用每延误1h，存活率降低7．6％。可 见，对于严重感染和感染性休克，尽早使 用抗生素治疗，具有重要的临床意义。
感染性休克
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
感染性克隆的发展及应用
闭合环状的TK-/gG-/BAC基因组转 化E.coli DH10B筛选
Identification of PCR of cat gene of pTKgGBAC M. DL-2000 marker; Lane 1. pSB301; Lane 2. PRV TK-/gG-/lacZ+; Lane 3-14. DNA isolated from 12 bacterial clones.
病毒感染性克隆发展及应用技术支撑
➢重组DNA技术 ➢RT-PCR技术 ➢体外转录技术 ➢人工诱变技术
病毒RNA的提取技术
➢异硫氰酸胍分离技术已逐渐被商品化的 RNA分离试剂盒所替代 ➢试剂盒可以得到高纯度和高浓度的RNA ➢可以减少环境污染导致的RNA降解
RT-PCR技术
➢两步法 ➢一步法 ➢超长RTPCR
4.0
3.0
2.0
1.0 0.0
pEaBlue PRV-BAC
01224 Nhomakorabea36
48
60
72
Time After Infection (Hours)
Single-step growth curves of the parent virus PRV TK-/gG-/lacZ+ and the recombinant virus PRV TK-/gG-/BAC Virus was harvested from cells at 2、6、12、24、48 and 72h
概述
感染性克隆
➢ 病毒的感染性克隆是一种对于真核细胞具有感染性 的病毒基因组全长克隆的质粒形式
感染性休克的液体治疗PPT课件
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
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静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
关于2016《中国急诊感染性休克临床实践指南》的思考——急诊感染
生 ；对 于低 蛋 白血症 患 来自 ，推 荐给 予 白 蛋 白。给 予充分 的血 容量 支持 ，可 从静 脉及 胃肠道 补给 （ 推 荐 中心静 脉快 速输
入 ），保证 组织 灌 注 ，快 速扩 容 以增加
低 于 正常 年 龄 相 关 值 的 ２ 个标准差。 组 织 低 灌 注 的 诊 断 ：① 高乳 酸 血 症 ，即 血 清 乳 酸 水 平 ＞２ ｍｍＯ １ ／ Ｌ； ② 毛 细 血 管 再 充 盈 时 间 延 长 ， 皮 肤 花斑 或 瘀 斑 。
＞１ ２ Ｘ １ ０ ／ Ｌ 或 ＜４ ×１ ０ ／ Ｌ ，或杆状核粒 细胞 ＞１ ０ ％。
早 期 ，患 者 可 出 现 血 容 量 不 足 ，急 诊
医 生 应 根 据 血 细 胞 比容 、中 心 静 脉 压 （ ＣＶＰ）和血 流动 力学 监测结 果 ，选用
表现 呈 多质性 ；但总 的来说 ，患者感 染 灶 导致 严 重的感 染症状 、微 循环 障碍 及
Ｅ － ｍ ａ ｉ Ｉ ： ｗ ｅ ｉ ｔ ｉ ｎ ｇ ｔ ｉ ｎ ｇ ／ ａ ） ｊ ｃ ｙ ｙ ｌ ２ ０ ． Ｃ Ｏ ｍ ｃ ｎ 责编／ 魏婷婷
指南 解
关７ － ２ ０ １ ６《 中国急诊感染性休克 临床 实践指 南 》的思考
急诊感染性休克 ，怎么才是规范
急诊 医生尤 其 是 基层 医 生诊 治
准化流程 ，应结 合现 病 史和既往疾病 状
况 ，识别休 克相关 的症状和体 征 ，检 测
实验室指标 。首选 明确感染 的证据 ，再
Ｉ ＼
Ｉ
ｌ
／ ＿
进行感染性 休克 的诊 断 ，并评 估器官功
休克
特点
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，冷休克 心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，暖休克
暖休克与冷休克的鉴别：
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 血压 脉压 毛细血管充盈时间 尿量 心输出量（CO） PAP 和 PAWP 外周血管阻力 （PVR） 射血分数〔EF〕 SvO2 血气分析 高排低阻（暖休克） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 正常或略高↑ >30mmHg 1～2 秒 >30ml/h 增加↑ 下降↓ 降低↓ 降低↓ 增高↑ PaCO2↓呼碱
微血管、毛细血管前括约肌痉挛性
收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静
脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流
2、发生机制：
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、 内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等
3、代偿意义：
（1）维持动脉血压：
临床常见的休克 －心源性休克
（三）临床表现：
1.休克早期：
心悸、胸闷，呼吸困难，可出现心律失常，尿量减少等。 2.休克中期： 神志欠清，反应迟钝，血压下降，脉压减少，尿量减少等。 3.休克晚期： 可出现DIC及心脏器质性损害。
神志尚清，烦躁不安，心率加快，肤色苍白，肢体湿冷，心慌、
临床常见的休克 －心源性休克
临床常见的休克 －感染性休克
（五）诊断：
4. 血压低于90mmHg或直立性低血压，心率增快与体温升高不
平行，或出现心律失常；
5. 尿量减少（<0.5ml/kg），至少1小时以上；
6.
血象示血小板和白细胞减少，不明原因的肝肾功能损害等。
二、心源性休克
（一）概念：
感染性休克的治疗学习课件ppt
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的护理查房PPT课件
• 3观察病情，动态观察意识状态、生命体征、皮
肤、粘膜、尿量，周围静脉及毛细血管充盈情 况，实验室检查及血流动力学监测结果的变化。
组织灌注量改变：
• 1、安置休克卧位：中凹卧位； • 2、快速足量及时补充血容量； • 3、应用血管活性药物（联合用、小剂量、低浓
感染性休克的急救：
• 1监测乳酸，纠正酸中毒，维持电解质平衡 • 2抗生素之前留取血培养 • 3三小时内必须使用抗生素 • 4血建容立量两，路监或测两c路vp以上静脉通路进行补液，补充 • 515休-2克0卧度位，（床中尾凹抬卧高位20，-3头0度低）足高位，床头抬高 • 6保持呼吸道通畅，氧疗，或者气管插管 • 7物理降温或者药物降温 • 8密切观察生命体征及尿量情况
感染性休克的护理 查房
病史汇报
• 入次（/院全患分时血者，：），神：体徐志血温x清x红3，9，蛋.男4精白℃，神1，35软72血岁g，/压。L急1，“3性8白突/病1细发0容0胞m上，m1腹9痛H.痛8g苦5,2x呼貌天10吸9，”/2L辅于4次助20/检1分7-查，0：3脉-血0率1常入13规院2 ，
休克定义
• 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤
感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循 环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而 导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复 杂的全身性病理过程。
休克的分类
• 按休克的原因分类：1低血容量性休克
•
2感染性休克
•
3心源性休克
•
4神经源性休克
•
5过敏性休克
休克的分类
• 按休克发生的始动因素分类：
•
1低血容量性休克
休克
此期，去除病因、积极复苏，休克 较易得到纠正。 休克继续进展，微循环因动静脉短 路和直接通道大量开放，使组织灌注不 足更为加重。由于乳酸蓄积和舒血菅介 质（组胺、缓激肽）释放，使毛细血菅 前括约肌舒张、后括约肌收缩，微循环 内“只进不出”，血液滞留，回心血量 进一步降低，休克加重而进入抑制期。
此期是微循环广泛扩张，病人表现 为血压进行性下降、意识模糊、发绀和 酸中毒。
休
•
克（shock）
外科医生遇到的休克常有两类：创 伤性休克和脓毒性休克。 休克是临床上常见的急危重综合症。 病因各异、病理生理变化复杂、病情表 现不一，来势迅猛，需及时识别，采取 救治措施，否则预后不佳。
•
一、休克的新概念
1、休克的定义
现今，将休克定义为循环机能不全， 导致组织的供氧和需氧之间的失衡；全 身组织的低灌流，伴有静脉血氧含量减 少和代谢性酸中毒（系乳酸酸中毒）。 严格讲，休克是机体以代谢及循环 功能紊乱为主的一种综合症。
感染性休克，可有“暖休克”型，
表现为：皮肤潮红、温暖，易误认为严
重感染的临床表现，但脉搏细速，血压
下降，说明休克存在。
（3）血压 并不是反映休克程度最敏感的指标， 一般认为收缩压＜90mmHg，脉压＜ 20mmHg是休克存在的表现，血压回 升，脉压增大则是休克好转的征象。观 察病情，应参照其它指标进行分析。 维持血压的稳定在休克治疗中十分重 要。
临床上表现为血压下降、心率加快、 脉搏细弱、尿量减少、情绪烦躁等一系 列循环衰竭的症状，不及时抢救将致全 身重要脏器功能的不可逆性损害而死亡。
2 休克时植物神经系统的功能变化
休克时，迷走神经的活动和交感神经 一样（传统认为交感N的兴奋为休克的 始动环节）处于亢进状态。
比阿培南不同给药时间对急性脓毒症伴感染性休克患者疗效的影响
比阿培南不同给药时间对急性脓毒症伴感染性休克患者疗效的影响欧阳慕梅① 李甜甜① 张欢① 【摘要】 目的：探讨比阿培南不同给药时间对急性脓毒症伴感染性休克患者疗效的影响。
方法：选择2021年1月—2023年6月九江市第一人民医院感染性疾病科接收的急性脓毒症伴感染性休克患者70例作为研究对象，按照治疗方式分为两组。
对照组（n=30）采取比阿培南常规30 min输注治疗，观察组（n=40）采取比阿培南2 h输注用药治疗。
比较两组患者的临床效果及不良反应发生情况，评价治疗前、治疗后患者的健康状况评分，测定患者血常规指标。
结果：观察组治疗有效率（95.00%）显著高于对照组（73.33%）（P<0.05）。
观察组不良反应发生率（7.50%）与对照组（13.33%）比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
治疗后，观察组急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评估（SOFA）评分均显著低于对照组（P<0.05）。
治疗后，观察组白细胞计数（WBC）、中性粒细胞（N）、降钙素原（PCT）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）均显著低于对照组（P<0.05）。
结论：与比阿培南常规30 min输注用药相比，延长2 h输注用药治疗急性脓毒症伴感染性休克可进一步提高治疗效果，抑制炎症反应，减轻患者器官功能损害，改善健康状况，而且延长用药时间不会增加不良反应，安全性高。
【关键词】 脓毒症 感染性休克 比阿培南 Effect of Different Administration Time of Biapenem on the Therapeutic Effect in Patients withAcute Sepsis Complicated with Infectious Shock/OUYANG Mumei, LI Tiantian, ZHANG Huan. //MedicalInnovation of China, 2024, 21(09): 035-038 [Abstract] Objective: To investigate the effect of different administration time of Biapenem on thetherapeutic effect in patients with acute sepsis complicated with infectious shock. Method: A total of 70 patientswith acute sepsis complicated with infectious shock admitted to the Department of Infectious Diseases, Jiujiang NO.1People's Hospital from January 2021 to June 2023 were selected as the study objects and divided into two groupsaccording to treatment methods. The control group (n=30) was treated by routine infusion of Biapenem for 30 min,and the observation group (n=40) was treated by infusion of Biapenem for 2 h. The clinical effects and the occurrenceof adverse reactions were compared between the two groups, the health scores of the patients were evaluated beforeand after treatment, and the blood routine indexes of the patients were measured. Result: The effective rate ofobservation group (95.00%) was significantly higher than that of control group (73.33%) (P<0.05). There was nosignificant difference in the incidence of adverse reactions between the observation group (7.50%) and the controlgroup (13.33%) (P>0.05). After treatment, acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ (APACHEⅡ) score andsequential organ failure assessment (SOFA) score in observation group were significantly lower than those in controlgroup (P<0.05). After treatment, the white blood cell count (WBC), neutrophil (N), procalcitonin (PCT), erythrocytesedimentation rate (ESR) and C reactive protein (CRP) in observation group were significantly lower than those incontrol group (P<0.05). Conclusion: Compared with the conventional 30 min infusion of Biapenem, the 2-hourextension of infusion for the treatment of acute sepsis complicated with infectious shock can further improve thetherapeutic effect, inhibit the inflammatory response, reduce the organ function damage of patients, and improve thehealth status of patients. Moreover, the extension of administration time will not increase the adverse reactions, andhas high safety. [Key words] Sepsis Infectious shock Biapenem ①九江市第一人民医院感染性疾病科 江西 九江 332000通信作者：欧阳慕梅- 35 - 急性脓毒症伴感染性休克患者需及时给予液体复苏、血管活性药、清除病灶及器官支持治疗，并需及时给予抗生素治疗，应选择广谱抗菌药物，以尽可能覆盖所有可能的病原体[1]。
外科感染的特点
外科感染的特点：1、常为多种细菌引起的混合性感染。
2、多数外科感染与组织损伤，手术介入性操作有关。
3、有明显的局部症状和体征，严重时可有全身表现。
4、常依赖于手术及换药处理。
浅部组织细菌性感染的分类：1、疖，是单个毛囊及其周围组织的急性细菌性化脓性炎症。
好发于头面、颈项和背部。
金黄色葡萄球菌。
2、痈，是多个相邻毛囊及其周围组织同时发生急性细菌性化脓性炎症，也可由多个疖融合而成。
好发于颈项、背部等皮肤厚韧的部位。
3、脓肿，金黄色葡萄球菌。
4、急性蜂窝织炎，发生在皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性细菌感染的化脓性炎症。
是溶血性链球菌。
5、丹毒，是皮肤网状淋巴管的急性化脓性炎症，发于下肢和面部，常见的致病菌是乙型溶血性链球菌。
6、急性淋巴管炎和急性淋巴结炎，常见的致病菌是乙型溶血性链球菌，黄金色葡萄球菌。
身体状况：局部表现：浅部感染，局部出现红、肿、热、痛的炎性肿块，中央部位逐渐坏死、化肿，最后脓肿破溃。
全身表现：病灶部位较深、感染扩散、脓液引流不畅，可出现寒战、发热、头痛、食欲减退、脉率快等全身表现。
1、一般护理：体位与休息：抬高患肢并制动，病情严重者卧床休息，保持病室通风、床单位整洁。
饮食与营养：高维生素、高蛋白、高热量、易消化饮食。
高热及口唇、口底感染者，进食流质或半流质饮食。
丹毒具有接触传染性，应做好接触隔离防护。
2、病情观察观察病人神志、精神状态，定时测量血压、呼吸、脉搏及体温；对于危险三角区的疖和唇痈，颅内感染征象，对口底、颌下蜂窝织炎病人应严密观察有无呼吸困难。
发现异常及时告知医生。
3、治疗配合；全身感染者：遵医嘱合理、正确使用抗生素。
对症护理：体温升高者，给予物理降温或遵医嘱。
脓肿形成：配合医生及时切开引流，保持引流通畅，注意观察引流液的量、颜色、性状。
4、心理护理。
5、健康指导。
全身性外科感染的主要原因？致病菌数量多、毒力强和（或）机体抵抗力下降。
常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染。
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病因
细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
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病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 细菌谱有年龄、地区差异
.
细菌谱年龄、地区差异 新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
.
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
.
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
.
微循环的功能
毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局 部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微 循环的“分开关”
决定相应毛细血管网中的血液灌注量 对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒
的耐受性差
.
微循环的功能
微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有 重要调节作用，故称容量血管
当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似 “后开关”
.
细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡 萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
.
发病机制
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
.
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
.
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
.
短路分流
一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
特点： 血容量、循环血流量、心输出量进行性减少
.Leabharlann 代谢障碍---特点高氧需求量 低氧摄取率 高乳酸血症
.
代谢障碍
高代谢状态 高血糖 负氮平衡 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移 乳酸堆积 胰岛素抵抗
.
临床表现
原发病表现 全身炎症反应的表现 休克的特殊征象
.
休克得分期
代偿性休克（血压正常） 失代偿性休克（血压降低） 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平
.
诊断
必要条件：脓毒症与休克同时存在
认识早期休克表现，争取时间尽早
积极治疗，极为重要。
.
感染性休克的诊断及分度
项目 皮肤粘
感面染色性苍休白或克口的唇诊、轻断指度标、趾准轻及度分发度绀，
重度
面色苍白或口唇、指、趾明显发绀
膜
皮肤轻度发花
项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾
四肢 轻指度、发趾绀明，显手发绀足皮，肤发皮轻凉肤度明发，显花C发面R花色T四苍1肢白～手或3足口秒发唇、
的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起 反应，最终死亡
.
认识呼吸衰竭和休克
儿童休克的各个阶段
早期
存活
晚期
存活
立刻死亡 死亡
脏器功 能完整
多器官 功能衰竭
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患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭
.
临床表现---早期或代偿性休克
心动过速 轻度呼吸急促 毛细血管再充盈时间（capillary refill time，
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晚期或失代偿性休克
脏器低灌注，多伴有明显低血压。 ➢ 心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著 ➢ 周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮
肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（＞3秒） ➢ 肾脏：尿少和无尿 ➢ 胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚 ➢ 脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、
幻觉、昏睡、最后进入昏迷 ➢ 可伴发热或体温不升
.
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
.
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
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感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
❖ 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 ❖ 1980年为4.2 ❖ 1990年达7.9
由于心脏泵功能衰竭，使心输出量 和组织灌注不足
如暴发性心肌炎，严重心律失常等
.
病例二
女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4’’，肝肋下3cm
胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克
.
梗阻性休克（obstructive shock）
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
.
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
楚吸， 增但快萎增靡快或，烦有躁呼模吸糊困30， 难m表 、m情 节H淡 律g漠 不或 整昏 肛迷 指呼 温
差＞6℃更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，
小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常
时2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分
尿量 病细略例 ，出管减现袢少视数乳目，头减婴水少儿肿管甲袢10皱 动～观 脉察 端5m管 变l袢 细/h动 ，，脉 静端 脉儿变 端童20～
.
休克晚期（微血管麻痹期）
休克
组织严重缺氧、 儿茶酚胺类
血管内皮受损
酸中毒
微循环全部平滑 粘膜下胶原纤维暴露 通透性增加
肌完全丧失反应性 Ⅻ因子激活
血液粘稠
微血管麻痹行性扩张 启动 血液淤滞 内源性凝血系统 流速缓慢
纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集
微血管内微血栓
甚停滞不流
DIC
低灌低流、出血
.
休克晚期（微血管麻痹期）
时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。 诊断：失血致低血容量性休克
.
分布异常性休克（distributive shock）
因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
儿童以感染性休克最常见。
.
心源性休克（cardiogenic shock）
能加重组织缺氧
.
微循环的功能
分为营养血管、阻力血管、容量血管三部 分。
微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌 注量的"总开关"。它还与小动脉一起决定 周围循环的阻力，故称为阻力血管。
（3）。 （4）。
.
微循环的功能
真毛细血管仅由单层内皮细胞组成 不能舒缩 为进行物质交换的重要部位，称营养血管 其血流量受毛细血管前括约肌调节
内源性儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ
微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩
真毛细血管关闭，短路分流
水、钠潴留
微循环灌注减少 真毛细血管流体
组织缺血缺氧 静水压降低
组织间液内流
血液重新分布：皮肤 及内脏灌注量显著减 少，保证心、脑等“ 优先”器官血液灌注
恢复血容量
.
休克早期---特点
➢回心血量不减少 ➢血压基本正常 ➢舒张压升高 ➢脉压变小，循环呈高动力
A-Awake 清醒 • V-Responsive to voice 对声音刺激有反应 • P-Responsive to pain 对疼痛刺激有反应 • U- Unresponsive 对刺激无反应
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认识呼吸衰竭和休克
肾脏灌注
尿量（正常1~2ml/Kg.h） 反映肾小球滤过率 反映肾血流 反映重要脏器的灌注
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休克期（微血管扩张期）
休克进展
组织缺血缺氧 、血流障碍 酸性代谢产物聚积 微静脉收缩
组胺和激肽等物质增多 平滑肌对缩血管物质的反应 微动脉、毛细血管前括约肌扩张 毛细血管床扩大，灌注量增多
多灌少流 微循环淤血
毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗 循环血量减少，回心血量不足
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休克期---特点
❖血压下降 ❖循环低动力失代偿
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感染性休克（ septic shock ）
是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2%
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感染性休克的趋势变化
原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加
心包填塞、心房黏液瘤等
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病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
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感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％