感 染 性 休 克

/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
.
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起 反应，最终死亡
.
认识呼吸衰竭和休克
儿童休克的各个阶段
早期
存活
晚期
存活
立刻死亡 死亡
脏器功 能完整
多器官 功能衰竭
.
患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭
.
临床表现---早期或代偿性休克
心动过速 轻度呼吸急促 毛细血管再充盈时间（capillary refill time，
其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸， 故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良 好反应性
.
微循环障碍
根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性 休克分为三个时期：
休克早期（微血管痉挛期） 休克期（微血管扩张期）
休克晚期（微血管麻痹期）
.
休克早期（微血管痉挛期）
细菌毒素 肾小动脉痉挛
交感－肾上腺髓质系统 肾素－血管紧张素－ 醛固酮系统活性增强
由于心脏泵功能衰竭，使心输出量 和组织灌注不足
如暴发性心肌炎，严重心律失常等
.
病例二
女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4’’，肝肋下3cm
胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克
.
梗阻性休克（obstructive shock）
心包填塞、心房黏液瘤等
.
病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
.
感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说
.
微循环障碍学说
微循环：
❖ 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微 血管中的血液循环
❖ 属循环系统的基本单位 ❖ 是脏器组织中细胞间物质交换的场所
.
微循环通路
直接通路 迂回通路 分流短路
.
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
.
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
.
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
.
短路分流
一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
感染性休克
首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云
.
基本内容
休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 重要脏器改变 ➢ 临床表现 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗
.
什么是休克？
各种致病因素导致组织器官灌注不 良，使氧供应不能满足机体代谢需 要的一组综合征。
.
休克的分类
低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）
为休克诊断的标准
.
休克时的主要体征---失代偿期
中央动脉搏动减弱 CRT延长 意识改变 尿量减少 低血压
.
认识呼吸衰竭和休克
中央和远端血管搏动的触摸
.
认识呼吸衰竭和休克
毛细血管再充盈时间
温暖环境中毛细血管再充盈时间应小于2秒
.
认识呼吸衰竭和休克
伴有意识障碍的休克患儿
.
意识水平的分级
.
感染性休克（ septic shock ）
是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2%
.
感染性休克的趋势变化
原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
.
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
.
微循环的功能
毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局 部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微 循环的“分开关”
决定相应毛细血管网中的血液灌注量 对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒
的耐受性差
.
微循环的功能
微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有 重要调节作用，故称容量血管
当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似 “后开关”
时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。 诊断：失血致低血容量性休克
.
分布异常性休克（distributive shock）
因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
儿童以感染性休克最常见。
.
心源性休克（cardiogenic shock）
.
低血容量性休克（hypovolemic shock）
是儿童最常见的休克 病因为低血容量 ➢ 出血 ➢ 胃肠炎 ➢ 多尿 ➢ 液体转移至第三间隙
.
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
A-Awake 清醒 • V-Responsive to voice 对声音刺激有反应 • P-Responsive to pain 对疼痛刺激有反应 • U- Unresponsive 对刺激无反应
.
认识呼吸衰竭和休克
肾脏灌注
尿量（正常1~2ml/Kg.h） 反映肾小球滤过率 反映肾血流 反映重要脏器的灌注
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
.
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
.
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
CRT）轻度延长（1～3秒）， 意识多清醒，有时呈轻度激惹状 血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高
常致脉压减小。 这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障
重要脏器（心、脑、肾）血液灌注的结果。
.
认识呼吸衰竭和休克
休克早期诊断的线索
用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性硷中毒 容易漏诊，不能以血压降低作
.
细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡 萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
.
发病机制
楚吸， 增但快萎增靡快或，烦有躁呼模吸糊困30， 难m表 、m情 节H淡 律g漠 不或 整昏 肛迷 指呼 温
差＞6℃更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，
小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常
时2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分
尿量 病细略例 ，出管减现袢少视数乳目，头减婴水少儿肿管甲袢10皱 动～观 脉察 端5m管 变l袢 细/h动 ，，脉 静端 脉儿变 端童20～
.
晚期或失代偿性休克
脏器低灌注，多伴有明显低血压。 ➢ 心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著 ➢ 周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮
肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（＞3秒） ➢ 肾脏：尿少和无尿 ➢ 胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚 ➢ 脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、
幻觉、昏睡、最后进入昏迷 ➢ 可伴发热或体温不升
特点： 血容量、循环血流量、心输出量进行性减少
.
代谢障碍---特点
高氧需求量 低氧摄取率 高乳酸血症
.
代谢障碍
高代谢状态 高血糖 负氮平衡 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移 乳酸堆积 胰岛素抵抗
.
临床表现
原发病表现 全身炎症反应的表现 休克的特殊征象
.
休克得分期
代偿性休克（血压正常） 失代偿性休克（血压降低） 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平
内源性儿茶酚胺 血管紧张素Ⅱ
微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩
真毛细血管关闭，短路分流
水、钠潴留
微循环灌注减少 真毛细血管流体
组织缺血缺氧 静水压降低
组织间液内流
血液重新分布：皮肤 及内脏灌注量显著减 少，保证心、脑等“ 优先”器官血液灌注
恢复血容量
.
休克早期---特点
➢回心血量不减少 ➢血压基本正常 ➢舒张压升高 ➢脉压变小，循环呈高动力
凉，CRT1～3秒四肢湿冷、接近或超过肘
关节，CRT＞3秒脉搏增快细速或摸不到血
压略低或正常，音调变弱，脉压20～
30mmHg明显下降或测不出，脉压＜
脉搏 20儿m童m2H0g～尿1量0略m减l/少h明，增显婴快减儿少10，～婴5儿m＜l/h，
血压 率5m略明l显/低h增，或快儿，正童心＜常音1低，0钝m音或l/有调h心奔变脏马心弱律率神，增志脉快尚心清压20～
.
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
.
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
.
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
❖ 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 ❖ 1980年为4.2 ❖ 1990年达7.9
.
诊断
必要条件：脓毒症与休克同时存在
认识早期休克表现，争取时间尽早
积极治疗，极为重要。
.
感染性休克的诊断及分度
项目 皮肤粘
感面染色性苍休白或克口的唇诊、轻断指度标、趾准轻及度分发度绀，
重度
面色苍白或口唇、指、趾明显发绀
膜
皮肤轻度发花
项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾
四肢 轻指度、发趾绀明，显手发绀足皮，肤发皮轻凉肤度明发，显花C发面R花色T四苍1肢白～手或3足口秒发唇、
能加重组织缺氧
.
微循环的功能
分为营养血管、阻力血管、容量血管三部 分。
微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌 注量的"总开关"。它还与小动脉一起决定 周围循环的阻力，故称为阻力血管。
（3）。 （4）。
.
微循环的功能
真毛细血管仅由单层内皮细胞组成 不能舒缩 为进行物质交换的重要部位，称营养血管 其血流量受毛细血管前括约肌调节
淤滞、扩流张不，均血，色有发红紫细1，0胞m血聚流l/集速h现度象减慢，血
皮肤明显发花 四肢湿冷、接近或超过肘关节，
CRT＞3秒
细速或摸不到 明显下降或测不出，
脉压＜20mmHg
.
休克期（微血管扩张期）
休克进展
组织缺血缺氧 、血流障碍 酸性代谢产物聚积 微静脉收缩
组胺和激肽等物质增多 平滑肌对缩血管物质的反应 微动脉、毛细血管前括约肌扩张 毛细血管床扩大，灌注量增多
多灌少流 微循环淤血
毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗 循环血量减少，回心血量不足
.
休克期---特点
❖血压下降 ❖循环低动力失代偿
.
休克晚期（微血管麻痹期）
休克
组织严重缺氧、 儿茶酚胺类
血管内皮受损
酸中毒
微循环全部平滑 粘膜下胶原纤维暴露 通透性增加
肌完全丧失反应性 Ⅻ因子激活
血液粘稠
微血管麻痹行性扩张 启动 血液淤滞 内源性凝血系统 流速缓慢
纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集
微血管内微血栓
甚Leabharlann Baidu滞不流
DIC
低灌低流、出血
.
休克晚期（微血管麻痹期）
.
病因
细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
.
病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 细菌谱有年龄、地区差异
.
细菌谱年龄、地区差异 新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌