《麻醉生理学》名词解释与简答题_202005031725185

《麻醉生理学》名词解释与简答题(—)名词解释1、麻醉生理学：是研究生理学在临床麻醉急救复苏、重症检测、疼痛治疗中的应用及麻醉和手术对机体各种生命活动规律的影响的科学2、内环境Internal Environment：体内细胞直接生存的环境(细胞外液)称为内环境。

3、反射Reflex：在中枢神经系统的参与下,机体对内外环境的刺激产生的规律性应答反应，称为反射。

4、反馈Feedback：在人体生理功能自动控制系统原理中,受控部分不断将信息回输到控制部分，以纠正或调整控制部分对受控部分的影响，从而实现自动而精确的调节，这一过程称为反馈。

有正反馈和负反馈之分。

5、正反馈Positive Feedback：从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,称为正反馈。

6、负反馈Negative Feedback：反馈作用与原效应作用相反,使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈。

7、前馈Feedforward：干扰信号在作用于受控部分引起的输出变量改变的同时,还可以直接通过感受装置作用于控制部分，使输出变量在未出现偏差而引起反馈性调节之前得到纠正。

这种干扰信号对控制部分的直接作用，称为前馈。

8、稳态Homeostasis：内环境理化性质保持相对相对稳定的状态,叫稳态。

9、应激反应Stress：是指人体对一系列有害刺激作出的保护自己的综合反应，又称适应综合征。

些婆虹一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验11、肌紧张：自然环境中因骨骼肌受到重力的持续牵拉引起肌肉持续收缩,所产生的张力使机体得以保持一定的姿势和进行各种复杂的活动12、意识：机体对自身和环境的变化的感知13、皮层下觉醒：觉醒、睡眠交替出现的周期以及情绪自主的功能和内分泌功能等本能反应14、意识障碍：大脑功能活动变化索引气的不同程度的一是改变15、闸门控制学说：闸门控制系统节段性调制着外周传入T细胞的冲动，一旦刺激达到或者超过临界值，就会激活系统引发痛觉和一系列痛反应16、生物节律：生命现象中的节律性变化17、颈动脉窦综合征：在某些病理情况下,如压力感受器敏感性过高，对轻微刺激(如急剧转颈、穿高领衣服等)可反射性地引起动脉血压下降、心跳减慢甚至停跳等。

18、易损期：整个心房或者心室中相对不应期形成之初,有一个短暂的时间内应用阈上刺激容易发生纤维性颤动19、电异步状态：兴奋性恢复之初,细胞群之间兴奋性回复程度不一，差异较大这种兴奋性不应期，传导性很不均一20、后除极：动作电位复极化过程中或复极完毕后出现的膜电位震荡,达到阈电位而产生触觉活动21、兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出,又从另一条途径返回原处，使该处再次兴奋22、bainbridge反应：在麻醉动物的快速输液或输血时,可反射性地使原来较慢地心率加快23、I相反应：通过细胞色素酶或混合功能氧化酶地氧化、还原、脱氢、硫氧化脱烷基或甲基化等改变外源性物质24、n相反应：使外源性物质与葡萄糖醛酸、硫酸盐、磺酸盐或者甘氨酸结合，结合后的化合物易于经尿或胆汁排出25、酶抑制：许多物质或肝细胞病变本身,可抑制药物代谢酶的活性，延缓药物代谢，使药效延长，易致药物在体内续集，甚至发生中毒26、静息电位Resting Potential：活细胞处于安静状态是存在于细胞两侧的电位差,在大多数细胞中表现为稳定的内负外正的极化状态。

27、闭合容量：是指从肺总量位在一次呼吸气末过程中,肺低垂部位小气道开始闭合时的总肺容量。

28、闭合气量Closing Volume ( CV )：肺底部气道闭合时,在余气量位以上的肺容量。

29、眼一心反射：压迫眼球、激怒牵拉眼外肌，由三叉神经传到脑干心血管中枢引起心率减慢、甚至心跳暂停的反射。

30、动作电位Action Potential ( AP )：可兴奋细胞受外来的适当刺激时,膜电位在原静息电位基础上发生的一次膜电极的快速而短暂的逆转并且可以扩布的电位变化。

m堂虹受试者用语言报告有痛觉时所受到的最低刺激量。

32、耐痛阈：受试者能忍受的最大伤害性刺激量33、痛反映阈：引起躯体反射、内脏反射和心理或情绪反应的最小伤害性刺激量34、二氧化碳排出综合征：高CO。

血症病人急速排出CO,可导致低CO。

血症。

一旦CO?迅速排出，呼吸及循环中枢突然丧失在阈值以上的Pa C02的刺激，即可出现周围血管张力消失及扩张、心输出量锐减、脑血管和冠状血管收缩，临床表现为血压剧降、脉搏减弱、呼吸抑制等征象，称为CO。

排出综合征。

严重和可出现心律失常甚至心脏停搏。

35、缺氧性肺血管收在肺通气与肺血流之间存在着自身调节机制。

肺泡气氧分压(P A()2)低于70mmHg时造成肺血管收缩，此现象称为缺氧性肺血管收缩。

36、运动单位(motor unit)：由一个a运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位37、肌松药(muscle relaxants )：是临床施行全麻时的重要辅助药,能降低肌张力，以避免深度全麻对人体的不良影响。

主要为竞争性阻滞38、腹膜反射：机械刺激腹膜反射行引起心率和血压波动,呼吸浅快。

基本中枢在延髓和脊髓侧角灰质39、R落入T现象：某些病例情况下,当前前期兴奋出现在心电图T波时，易引起心室颤动，相当于刺激落入易损期，应紧急处理40、前负荷(prelod)：心肌收缩前所载负荷,决定心肌收缩前长度41、后负荷(afterload)：心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力称后负荷42、脑缺血反应：脑血流量减少时,可因脑内代谢产物直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高。

“最后防线”43、心肌顿抑(stunned myocardium)：心肌短暂缺血再灌注后,尽管缺血心肌的血供快速恢复，但其收缩功能障碍可持续较长时间44、溶酶体(lysome )：含有50多种溶酶体酶45、肝小叶：包括中央静脉、肝板、肝血窦、窦周间隙、胆小管46、自身调节(autoregulation)：当动脉血压一定范围内变化时,肾血流量保持相对恒定，并维持正常的泌尿功能47、肾清除率(clear):两肾在单位时间,将某种物质完全清除出去的血浆毫升数48、血尿氮素(BUN)：血中非蛋白氮主要成分,多少取决于机体氮分解能力和肾的排泄功能（二）简答题1、外科对人体影响：产生应激反应，引起出血、疼痛和情绪紧张，启动生理性止血反应，局部炎症细胞聚集，反射性骨骼肌增强2、应激特点：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮层系统、交感-肾上腺素髓质系统以及肾素-血管紧张素的活动加强；几茶酚胺、胰高血糖素、生长素、acth、皮质酮等激素含量增高，提高心率、心缩力和皮肤、胃、骨骼肌、肾的血压; 促进糖原分解和糖的酵解，升高血糖；激活脂肪酶分解甘油三酯为脂肪酸和甘油增加血浆脂肪酸含量3、全麻药物镇痛机制：主要作用部位是细胞膜上的蛋白质，特别是离子通道、膜受体和酶系统。

药物整体作用于中枢神经系统的神经网络，干扰或者阻断信息的交流和传递是麻醉作用的基础。

全麻药可以影响促进中枢神经系统抑制性递质释放，降低对神经系统兴奋性递质的敏感性，即主要影响了中枢神经系统内疼痛调制系统的功能。

4、局麻药的镇痛机制：据毛要是一类能阻断神经冲动的发生和传导的药物，对任何神经都有阻断作用。

局麻药引起钠离子通道是火和阻滞钠离子内流，机制为：降低活化通道比率；部分或全部抑制钠离子通道构型的进程，直接干扰钠离子通道活化，从而抑制通道由静止转化为开放；减少通过各开放通道的离子流。

使动作电位不能产生或者膜的去极化速率和幅度受限，膜电位达不到阈电位，导致兴奋阈、动作点位幅度降低、传到速度减慢、不应期延长，从而影响神经冲动的发生和传导。

5、神经-肌接头兴奋的传递特点：单向传递、1： 1传递、时间延搁、对内环境变化和药物敏感与易疲劳6、影响神经-肌接头兴奋的传递的因素：Ach的释放、递质与受体的结合、ACH的降解7、肌松药的竞争性阻滞：作用于神经-肌肉接头后膜（1）非去极化肌松药的作用机制：N2AchR被大量肌松药占据时，数量不足与Ach结合，Ach引起的终板电位总和后达不到兴奋的阈电位，无法产生动作电位；（2）去极化肌松药：与AchR结合后，产生与Ach相似的去极化作用，钠离子内流使终板膜去极化，产生动作电位。

去极化肌松药浓度下降缓慢，与AchR反复结合，使终板膜持续去极化，终板膜受体对释放的Ach不再反应，阻滞神经-肌接头兴奋的传递，导致肌张力降低或消失。

8、肌松药的非竞争性阻滞：改变受体功能（1）离子通道阻滞：肌松药直接阻塞例子通道，非竞争性主旨或影响离子通道的离子流，使终板膜不能去极化。

（2）受体脱敏阻滞：终板膜长时间收到Ach等激动剂作用后，对激动剂开放离子通道作用不再敏感9、呼吸：（1）外呼吸，包括肺通气和肺换气；（2）气血运输；（3）内呼吸，包括组织换气和细胞内氧化代谢10、肺表面活性物质的生理功能：降低肺泡表面张力，减少吸气阻力、增加肺顺应性；调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压；减少组织液生成，防止肺泡积液；肺表面活性组织可吸引单核细胞进入肺泡，促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力来加强肺的防御功能11、肺循环的结构胜利特点：血管壁薄，可扩张性大；途径大，阻力小；血压低；肺血容量呈周期性变化；受重力影响，肺内血流不均匀12、麻醉期间影响肺通气的因素：体位、呼吸道梗阻、麻醉方法和麻醉装置、低血压13、间歇性正压通气IPPV：施行时系用正压以克服气道阻力、胸廓及妃的弹性阻力而将气体压入肺中，胸内压和肺内压的升高，必然使腔静脉回心血量减少，肺血管阻力增加，右心室后负荷增加。

在肺泡充气量达高峰时，流经肺泡的血量反而减少，影响通气/血流比值14、影响肺换气的因素：呼吸膜厚度、面积，通气/血流比值、气体分压差15、缺氧分类：低氧性缺氧（PaO2下降、SaO2下降、血氧含量降低）、血液性缺氧（血氧容量和含量降低,SaO2可正常，动静脉氧含量差减少）、循环性缺氧（动静脉氧含量差、分压差减少）、组织中毒性缺氧（PaO2、血氧容量和含量、SaO2都可正常，动静脉氧含量差和Pa-vO2减少）16、麻醉期间缺氧：（1）肺泡气氧分压（PAO2）降低：含有麻醉药的混合气体中氧浓度不足、肺通气不足（2）肺泡-动脉血氧分压差（A-Ado2）增大：肺不张、支气管阻塞、肺部感染，心输出量下降使肺血流量减少，肺水肿、创伤后呼吸窘迫综合症，右到左分流的先天性或大血管疾病，左房室瓣狭窄、吸入气中氧分压增加PAO2上升（3）血液运载氧功能下降；（4）组织细胞处氧释放障碍17、急性高二氧化碳血症对人体功能影响：影响PHT降，兴奋呼吸、血氧下降饱和度、P50上升、肺泡通气量近乎直线，脑血流及颅内压上升，肾去甲肾上腺素分泌增加，影响自主神经和内分泌功能，外周阻力下降，肺动漫高压18、心律失常原因：自主神经平衡失调、电解质紊乱、麻醉用药、术中急性心肌供血不足、缺氧、低温、洋地黄等药物、手术刺激心脏19、影响心输出量的因素：前负荷、后负荷、心肌收缩能力20、肾的生理功能：生成尿液、调节水和电解质、对酸碱平衡的调节作用、内分泌功能21、举例简述麻醉药物的不良反应：硫喷妥钠快速诱导可抑制呼吸甚至呼吸停止，抑制心脏活动，诱发喉痉挛。