2020 年慢性胰腺炎的危险因素国际共识指南(中文版)
2020年《ESPEN指南：急性和慢性胰腺炎临床营养》（急性胰腺炎部分）
2020年《ESPEN指南：急性和慢性胰腺炎临床营养》（急性胰腺炎部分）前⾔急性和慢性胰腺炎均是常见的胰腺疾病，与营养不良的风险显著相关，可能需要营养⽀持。
然⽽，虽然⽬前已有胰腺疾病相关指南发表（2018ESGE多学循证指南：慢性胰腺炎的诊断和治疗），但在胰腺炎的营养⽀持⽅⾯仍缺乏专门的共识。
科循证指南：急性坏死性胰腺炎的内镜管理科循证指南：急性坏死性胰腺炎的内镜管理、2017UEG循证指南：慢性胰腺炎的诊断和治疗2020年1⽉，欧洲临床营养和代谢学会（ESPEN）发布了急慢性胰腺炎的临床营养指南，填补了该领域营养治疗的空⽩[1]。
该指南内容较多，本次优先介绍急性胰腺炎的临床营养管理部分。
该指南使⽤苏格兰学院间指南⽹络（Scottish Intercollegiate Guidelines Network，SIGN）对⽂献进⾏分级，根据证据等级对推荐意见评为A、B、0、CPP四个等级急性胰腺炎的临床营养管理背景急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）多数病例（约80%）预后良好。
然⽽，⾼达20%的患者易发⽣急性坏死性胰腺炎，在这种环境下，患者分解代谢⾮常⾼，因此营养⽀持是疾病管理的重要基⽯之⼀，下图为AP患者营养管理的⼀般流程。
急性胰腺炎营养管理流程图AP患者的营养风险筛查推荐意见1：预测为轻度或中度AP的所有患者，均应使⽤有效的筛查⽅法进⾏筛查，例如营养风险筛查⼯具（NRS-2002）；预测为重度AP的患者均应考虑其存在营养风险。
——推荐等级B-强共识（100%）指南认为，由于AP具有⾼分解代谢特性以及营养状况对疾病发展的影响，AP患者应该被认为存在中度⾄⾼度营养风险，因此采⽤NRS-2002等风险筛查⼯具有助于识别患者的营养风险。
AP患者的营养治疗选择推荐意见2：针对轻度急性胰腺炎患者，⽆论⾎清脂肪酶⽔平如何，⼀旦临床耐受，应尽早给予经⼝喂养。
——推荐等级A-强共识（100%）四项RCT试验表明，轻度或中度AP患者可以耐受经⼝喂养。
《慢性胰腺炎疼痛评估国际共识指南》2021版解读
2021版《慢性胰腺炎疼痛评估国际共识指南》解读慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病。
疼痛是CP最常见的症状，严重影响患者的生活质量。
慢性胰腺炎疼痛（pain associated with chronic pancreatitis,PACP）主要表现为上腹部的一种钝痛、尖锐痛或挥之不去的感觉，可以辐射到背部，常伴恶心、呕吐。
PACP常出现在进食后，或因进食而疼痛加重，其疼痛的位置、特征、强度具有可变性，符合内脏痛的典型临床特征。
疼痛是一种复杂的感觉体验，包括评估、认知和情感成分，因此疼痛评估工具应该能够测量疼痛的不同维度。
一、PACP的机制及指南概况胰腺是一个神经密集的器官，神经参与了与腺结构和激素功能相关的多种生理功能。
CP 的特征是胰腺炎症导致腺体组织的纤维化，出现进行性外分泌和内分泌功能不全，引起胰腺神经病变。
PACP主要是由胰管高压、胰腺间质高压、氧化应激和神经性疼痛导致。
起源于胰腺的疼痛引发神经元改变的连锁反应，胰腺神经损伤导致髓鞘损伤，使外周伤害感受器持续致敏，导致各种表面受体表达增加引起神经重塑，诱导脊髓感觉第二阶神经元过度兴奋，内脏感觉皮层区出现中枢敏化，进而加重了慢性疼痛的程度。
PACP可能是异质性和多样性的，反映不同的驱动因素（解剖学、炎症、神经生物学、心理社会）、部位（外周、中枢）和混杂因素（药理学相互作用、精神共病等）。
疼痛可能与胰腺状态（如急性或慢性炎症、结石和/或狭窄引起的胰管阻塞）、胰周结构（如胆总管狭窄、胃出口或十二指肠阻塞）和/或局部并发症（如假性囊肿）等有关。
该指南的制定目的主要围绕以下4个方面：①回顾一般疼痛评估工具及其与PACP的关系；②概述如何通过混杂因素和疼痛类型来修正PACP评估，包括在一些特殊情况下（如使用安慰剂、干预的不良反应、不同CP表型、儿童疼痛和急性疼痛）进行疼痛评估时应考虑哪些因素；③回顾生活质量、心理健康和定量感觉测试在PACP评估中的应用；④回顾与PACP相关的疼痛评估问卷，以及如何将其应用于临床实践和研究。
2020年《欧洲临床营养和代谢学会急慢性胰腺炎临床营养指南》解读
2020年《欧洲临床营养和代谢学会急慢性胰腺炎临床营养指南》解读摘要急性胰腺炎和慢性胰腺炎是炎性胰腺疾病的两种主要形式，需要不同的营养治疗策略。
近年来，对代谢、饮食、临床营养和胰腺关系的研究逐渐深入，急慢性胰腺炎的营养治疗也越来越受到重视。
2020年1月欧洲临床营养和代谢学会（ESPEN）发布了最新的急慢性胰腺炎临床营养指南。
这是在2002年急性胰腺炎的临床营养指南、2006年慢性胰腺炎的肠内营养指南、2009年胰腺胃肠外营养指南的基础上，进行高度总结发布的最新的急慢性胰腺炎临床营养指南。
改版指南针对急慢性胰腺炎的31个关键问题提出了42条共识性建议和7个声明，主要涉及急慢性胰腺炎的临床营养风险评估、营养干预时机、干预途径、干预类型等治疗过程中的关键问题。
较全面地总结和概括了最新的急慢性胰腺炎的临床营养诊治原则和诊疗措施，为急慢性胰腺炎的临床营养诊疗提供了更全面的指导。
急性胰腺炎（AP）和慢性胰腺炎（CP）与营养不良的风险密切相关，需要营养支持治疗。
在2002年，欧洲临床营养和代谢学会（European Society for Clinical Nutrition and Metabolism，ESPEN）首次提出了AP的营养指南，该指南旨在分享胰腺与营养代谢生理和病理学方面的最新知识，探讨了正常胰腺和AP时机体代谢的不同变化［1］。
随之在2006年，ESPEN肠内营养指南中关注了AP和CP两种不同炎症性疾病的不同营养管理，并基于肠内营养（EN）提出了相关的营养治疗指南［2］。
因单纯的EN不能完全满足胰腺疾病的营养需求，故作为EN的延伸，2009年，ESPEN发布了胰腺疾病中正确使用肠外营养相关问题的营养指南［3］。
先前的指南都是基于AP和CP过程中营养相关的生理病理和支持治疗的某一方面的共识建议，并没有系统的关于AP和CP的营养治疗共识。
因此，ESPEN 指南工作组根据指南和共识文件制订的标准操作流程，于2020年1月在Clinical Nutrition发表了《ESPEN急慢性胰腺炎临床营养指南》［4-5］（以下简称新指南）。
2019年国际共识指南：慢性胰腺炎的手术治疗及干预时机
2019年国际共识指南:慢性胰腺炎的手术治疗及干预时机吴艳艳1，2a，唐裕福2b，辛磊3，祁兴顺2a1锦州医科大学研究生院，辽宁锦州121001;2北部战区总医院a．消化内科;b．肝胆外科，沈阳110840;3海军军医大学长海医院消化内科，上海200433关键词:胰腺炎，慢性;外科手术;诊疗准则(主题)慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)是一种复杂的炎症性疾病，其最主要的临床症状是腹痛。
由于疼痛严重影响患者生活质量，因此CP的主要治疗目的在于缓解疼痛。
内科保守治疗(包括使用阿片类镇痛药)和生活方式干预(包括戒烟和戒酒)是目前的一线治疗手段。
然而，大部分CP患者存在胰腺形态改变，如胰管狭窄、胰管结石、炎性胰腺(头)肿块和(或)假性囊肿，导致胰管阻塞，使得内科治疗效果欠佳，需采取内镜治疗或外科手术以降低胰管压力、解除梗阻和(或)切除炎性肿块。
内镜治疗和外科手术属于有创治疗。
在当前的临床实践中，通常在内镜治疗无效时才考虑外科手术。
然而，CP疼痛治疗方案的选择方面，特别是如何选择恰当的内镜治疗和外科手术时机方面，仍存在争议。
这种争议最为直接的体现就是，最近发表的几部CP相关诊治指南意见并不完全一致。
例如，一些指南建议将外科手术作为最有效的治疗方法，而另一些指南则建议将外科手术作为最后的治疗选择。
因此，国际专家就CP手术治疗及干预时机进行讨论，达成共识。
1方法针对“CP手术治疗及干预时机”这个主题，由全球15位CP外科专家及其他研究人员组成讨论小组。
在回顾相关文献数据的基础上，所有专家对CP手术治疗及干预时机提出了自己的观点。
国际专家讨论了5个与CP最相关的问题，最后就20项声明达成了共识。
1．1证据等级应用GＲADE方法评估每项声明的证据等级。
证据质量等级评价如下:(1)高:进一步研究显著更改结论的可能性极低;(2)中:进一步研究也许会完全改变结论;(3)低:进一步研究很可能完全改变结论。
慢性胰腺炎诊治指南(全文)
慢性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组慢性胰腺炎发病率逐年增加，为了规范慢性胰腺炎的诊断和治疗，提高多学科综合诊治水平，中华医学会外科学分会胰腺外科学组对制定的《慢性胰腺炎诊治指南（讨论稿）》进行修订。
在原版本基础上，参照国际相关指南和最新研究成果，依据流行病学资料、循证医学证据和临床基础研究结果，结合近年来国内外在慢性胰腺炎诊治领域的进展，经学组全体成员共同讨论审阅，并通过指南解读巡讲、小组讨论等形式，广泛征求意见，不断修订和完善，最终定稿完成。
希望本指南在临床实践中不断完善，欢迎各位同道提出宝贵意见和建议，进一步提高我国慢性胰腺炎的诊治水平。
一、定义慢性胰腺炎是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病。
基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等改变。
临床主要表现为反复发作的上腹部疼痛和胰腺内外分泌功能不全。
国内发病率有逐年增高的趋势，但尚缺乏确切的流行病学资料。
二、致病因素慢性胰腺炎致病因素较多，酗酒是主要因素，其他病因包括胆道疾病、高脂血症、高钙血症、胰腺先天性异常、胰腺外伤或手术、急性胰腺炎导致胰管狭窄、自身免疫性疾病等；遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多见，散发性胰腺炎中SPINK1基因和CFTR基因为常见突变基因；吸烟能显著增加慢性胰腺炎发病的危险性。
其他致病因素不明确者称为特发性慢性胰腺炎。
三、诊断慢性胰腺炎的诊断主要依据临床表现和影像学检查结果，胰腺内外分泌功能检测可以作为诊断的补充。
病理学诊断是慢性胰腺炎诊断的确定性标准。
（一）临床表现腹痛是主要临床症状，典型表现为发作性上腹部疼痛，常因高脂饮食或饮酒诱发。
随着胰腺外分泌功能不断下降，疼痛程度会减轻，甚至消失。
外分泌功能不全早期无特殊症状，后期可出现脂肪泻、消瘦及营养不良表现。
内分泌功能不全早期可出现糖耐量异常，后期表现为糖尿病症状。
合并胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压及胰源性胸腹水等并发症有相应的临床表现。
2020年美国胃肠病学会《慢性胰腺炎临床指南》解读(完整版)
2020年美国胃肠病学会《慢性胰腺炎临床指南》解读（完整版）摘要慢性胰腺炎（CP）的诊断依据已逐步从临床病理学转变为早期致病机制，新的诊断思路是一种“追根溯源”的方法，关注疑似病人基因和环境的相互作用，从病因入手，更全面地处理并发症，以尽可能改善预后。
2020年2月，美国胃肠病学会（ACG）发表了最新的《慢性胰腺炎临床指南》，针对CP诊治过程中的21个临床关键问题提出共识性建议，依次从CP病人的诊断、病因、病史、疼痛管理及胰腺外分泌功能不全（EPI）的处理等多个方面进行探讨，多角度分析并提出临床实用的建议与概念，为临床医生的诊断与治疗CP提供较全面的指导。
在2016年之前，慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）依据病理学改变定义为多种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病［1］。
该诊断标准导致病人从患病伊始至临床确诊存在数年延迟，无法发现潜在病因，以及预判疾病进程并进行预防性治疗。
近年来，随着临床医学与转化医学的不断发展，CP的定义、诊断与治疗方式也发生了较大变化。
目前，CP定义为由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病［2］，其诊断依据已由临床病理学转变为早期致病机制，新的诊断思路是一种“追根溯源”的方法，关注疑似病人基因和环境的相互作用，从病因入手，更全面地处理并发症，以尽可能改善预后。
2020年2月，美国胃肠病学会（The American College ofGastroenterology，ACG）发表了最新的《慢性胰腺炎临床指南》（以下简称指南）。
该指南以CP的新定义为基础提出21个问题，通过推荐分级的评价、制定与评估（Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation，GRADE）系统评估支持证据的可信度给予诊疗建议（表1）或明确关键概念（表2），旨在为临床医生提供CP诊治的实用方法。
慢性胰腺炎诊治指
•
谢谢！
实验室检查
急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、 腹水，胸腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血 糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP 也可出现血清CA19-9增高，如明显升高，应警惕 合并胰腺癌的可能。 胰腺外分泌功能试验: 胰腺外分泌功能检查多 为无创性检查，是诊断的参考依据，但目前开展 的试验敏感度较差。 其他检查：有条件可行IgG4、血钙、血脂、 甲状旁腺素、病毒等检查以明确CP的病因。
内镜介入治疗
• CP 的内镜治疗主要用于胰管减压和取石，
缓解胰性疼痛，提高生活手术。 • 急诊手术适应证：CP并发症引起的感染、出血、 •
囊肿破裂等。 择期手术适应证: ①内科和介入治疗无效者；② 压迫邻近脏器导致胆道、十二指肠梗阻，内镜治 疗无效者，以及左侧门脉高压伴出血者；③假性 囊肿、胰瘘或胰源性腹水，内科和介入治疗无效 者；④不能排除恶变者。 手术方法有胰管内引流、胰腺远端切除术、胰十 二指肠切除术、全胰切除术、胰腺支配神经切断 术及针对病因的有
病理变化
• CP 的基本病理变化包括不同程度的腺泡破
坏、胰腺间质纤维化、导管扩张和囊肿形 成等。按其病理变化可分为慢性钙化性胰 腺炎、慢性梗阻性胰腺炎和慢性炎症性胰 腺炎。 • 胰腺标本的获取:手术活检是最理想的标本 也可经超声(腹部、EUS) 或CT 引导下的穿 刺活检。
诊断标准
• ①典型的临床表现(反复发作上腹痛或急性
内科治疗
急性发作期的治疗：治疗原则同急性胰腺炎。 胰腺外分泌功能不全的治疗: 主要应用外源性 胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。胰酶 制剂对缓解胰性疼痛也具有重要的作用。 首选用含高活性脂肪酶的超微粒胰酶胶囊， 并建议餐中服用。疗效不佳时可加服质子 泵抑制剂、H2 受体拮抗剂等抑酸药。
2020国内外指南中有关胆源性胰腺炎外科治疗进展与演变
2020国内外指南中有关胆源性胰腺炎外科治疗进展与演变摘要胆源性胰腺炎是我国急性胰腺炎的主要类型，病情进展快，病死率高，是临床处理较为棘手的急腹症。
尽管重症医学综合治疗措施及消化内镜技术在胆源性胰腺炎的治疗中取得了长足的进步，但外科手段在胰腺局部并发症及胆道原发疾病的处理中仍有不可替代的作用。
近年来，随着微创技术的发展和治疗理念的普及，国内外指南中关于胆源性胰腺炎的外科干预指征、时机与方式的选择有较大改变。
胆源性胰腺炎的外科治疗向微创化、阶段化及多学科方向转变。
临床医师在基于国内外相关指南制定治疗方案的同时，宜综合考虑多方面因素，遵循个体化、多学科原则，不可拘泥于单一的治疗方式。
同时，在兼顾胰腺局部情况与原发胆道疾病的情况下，进一步提升病人预后。
急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）指由胆道系统病因诱发的急性胰腺炎，占我国急性胰腺炎总数的58.7%，其中以胆道结石导致的ABP最为常见［1］。
ABP病情变化迅速，病死率高达20%～35%［2］。
尽管目前消化内镜技术，如内镜逆行胰胆管造影（endoscopic retrograde cholangiopancreatography，ERCP）、内镜乳头括约肌切开术（endoscopic sphincterotomy，EST）等在ABP的治疗中已取得较大成效，但在胰腺局部并发症及原发胆道疾病的处理等方面仍有一定的局限性，难以彻底清除复杂感染病灶。
在应对局部感染性并发症主导的第二个死亡高峰中，外科治疗仍占据重要地位。
随着胰腺炎治疗理念的不断更新，损伤控制原则及微创技术的应用逐渐普及，外科治疗在ABP中的角色不断发生变化，体现在ABP相关指南对外科干预指征、时机及方式的更新。
目前，国内外ABP相关的临床指南数量众多。
国外指南主要包括日本肝胆胰外科学会制定的《急性胰腺炎管理指南》（以下简称日本指南）、国际胰腺协会（International Association of Pancreatology，IAP）与美国胰腺协会（American Pancreatic Association，APA）联合制定的《急性胰腺炎治疗的循证指南》（以下简称IAP/APA指南)、美国胃肠病学院（American College of Gastroenterology，ACG）制定的《急性胰腺炎处理指南》（以下简称ACG指南）以及美国胃肠病协会（American Gastroenterological Association，AGA）指定的《急性胰腺炎管理指南》（以下简称AGA指南）。
2019年国际共识指南：慢性胰腺炎的手术治疗及干预时机
2019年国际共识指南：慢性胰腺炎的手术治疗及干预时机慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP）是一种复杂的炎症性疾病，其最主要的临床症状是腹痛。
由于疼痛严重影响患者生活质量，因此CP的主要治疗目的在于缓解疼痛。
内科保守治疗（包括使用阿片类镇痛药）和生活方式干预（包括戒烟和戒酒）是目前的一线治疗手段。
然而，大部分CP患者存在胰腺形态改变，如胰管狭窄、胰管结石、炎性胰腺（头）肿块和（或）假性囊肿，导致胰管阻塞，使得内科治疗效果欠佳，需采取内镜治疗或外科手术以降低胰管压力、解除梗阻和（或）切除炎性肿块。
内镜治疗和外科手术属于有创治疗。
在当前的临床实践中，通常在内镜治疗无效时才考虑外科手术。
然而，CP疼痛治疗方案的选择方面，特别是如何选择恰当的内镜治疗和外科手术时机方面，仍存在争议。
这种争议最为直接的体现就是，最近发表的几部CP相关诊治指南意见并不完全一致。
例如，一些指南建议将外科手术作为最有效的治疗方法，而另一些指南则建议将外科手术作为最后的治疗选择。
因此，国际专家就CP手术治疗及干预时机进行讨论，达成共识。
1 方法针对“CP手术治疗及干预时机”这个主题，由全球15位CP外科专家及其他研究人员组成讨论小组。
在回顾相关文献数据的基础上，所有专家对CP手术治疗及干预时机提出了自己的观点。
国际专家讨论了5个与CP最相关的问题，最后就20项声明达成了共识。
1.1 证据等级应用GRADE方法评估每项声明的证据等级。
证据质量等级评价如下：（1）高：进一步研究显著更改结论的可能性极低；（2）中：进一步研究也许会完全改变结论；（3）低：进一步研究很可能完全改变结论。
推荐强度如下：（1）强推荐：很确定益处大于风险和负担；（2）弱推荐：益处与风险和负担处于平衡，或益处与风险和负担几乎接近平衡和不清楚；（3）有条件推荐：介于强推荐与弱推荐之间。
1.2 共识20项声明由工作组的国际专家投票，通过“9分李克特量表”评估一致性强度。
《慢性胰腺炎诊治指南》解读
《慢性胰腺炎诊治指南》解读为了规范慢性胰腺炎的诊断和治疗，中华医学会外科学分会胰腺外科学组在2008年制定了《慢性胰腺炎诊治指南（讨论稿）》。
近年来随着慢性胰腺炎发病率逐年增加及其基础及临床领域研究日益增多，2008版指南已不能适应临床诊治的需求。
胰腺外科学组根据最新研究成果和循证医学证据，参考国际相关指南，对现有指南进行修订，经学组全体成员共同讨论审阅，通过小组讨论、解读巡讲等形式广泛征求意见，于2014年底《慢性胰腺炎诊治指南（2014）》（以下简称为“指南”）最终定稿。
现对“指南”主要内容，特别是更新部分进行解读，欢迎各位同道指正。
“指南”以2008版指南框架为基础，在致病因素、影像学检查、胰腺功能检查、组织活检、内科治疗等方面更新了相关内容，特别对慢性胰腺炎的诊断标准及流程、外科治疗等内容进行了较大篇幅的修订。
一、流行病学及致病因素国内外慢性胰腺炎发病率均有逐年增高的趋势，文献报道为（10～25）/10万，但国内尚缺乏确切的流行病学资料。
慢性胰腺炎发病的危险因素中，酗酒仍然是主要因素，吸烟亦能显著增加发病的危险。
近年来，遗传因素在慢性胰腺炎发病机制中的作用日益受到重视。
其中遗传性胰腺炎中阳离子胰蛋白酶原（PRSS1）基因突变多见，散发性胰腺炎中常见突变基因包括SPINK1基因和CFTR基因。
二、临床诊断慢性胰腺炎的诊断主要依据临床表现和影像学检查结果，胰腺内外分泌功能检测结果可以作为补充，而病理学诊断是确定标准。
腹痛为主要临床症状，但需注意随着胰腺萎缩，外分泌功能不断减退，疼痛程度会减轻甚至消失。
典型的胰腺内外分泌功能不全表现仅在功能明显受损情况下才会出现。
影像学检查结果是诊断慢性胰腺炎的主要依据。
不同的检查方法各有优势，可以相互补充。
其中内镜超声（endoscopic ultrasonography，EUS）除显示形态特征外，还可以辅助穿刺活检，经内镜逆行性胰胆管造影目前多被磁共振胰胆管造影（magnetic resonance cholangiopancreatography，MRCP）替代。
慢性胰腺炎诊治指南(全文版)
慢性胰腺炎诊治指南(全文版)慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是一种迁延不愈的难治性疾病，因症状顽固，需终身治疗，严重影响患者生命质量，大大加重了社会的公共医疗负担。
近年来，CP在全球发病率不断上升，其病因机制和诊疗方式不断更新，日本、美国和欧洲相继颁发了临床诊疗指南。
中国医师协会胰腺病专业委员会慢性胰腺炎专委会牵头组织消化内科、胆胰外科、内分泌科、影像科和病理科等多学科专家，依据最新循证医学证据和国内外最新研究结果，参照多部国际CP指南，对我国《慢性胰腺炎诊治指南(2012，上海)》[1]进行了修订。
一、定义及术语CP：是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化[2]。
临床以反复发作的上腹部疼痛，胰腺内、外分泌功能不全为主要表现，可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。
酒精性慢性胰腺炎(alcoholic chronic pancreatitis，ACP)：CP患者平均乙醇摄入量男性>80 g/d、女性>60 g/d，持续2年或以上，且排除其他病因[3]。
复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis，RAP)：患者至少有2次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎[4]。
遗传性CP：CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或RAP[5]。
特发性CP：排除任何已知病因的CP患者。
脂肪泻：患者粪便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻，72 h粪便脂肪收集试验测定粪便脂肪含量>7 g/d[6,7]。
3c型糖尿病：一种继发于胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病，常发生于CP患者。
二、流行病学及病因在全球范围内，CP的发病率为9.62/10万，死亡率为0.09/10万，CP患者中以男性为主，其数量约为女性的2倍[8]。
国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读(最全版)
国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读(最全版)摘要自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis z AIP )作为一种特殊类型的慢性胰腺炎，临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块；组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化；治疗上表现出对激素类药物的高度敏感。
2016年7月，国际胰腺病学协会(International Association of Pancreatology , IAP )组织相关专家共同讨论、总结，针对AIP治疗过程中的9个临床关键问题提出了共识性建议并附以治疗流程，旨在推动AIP诊治水平的进一步提升。
关键词自身免疫性胰腺炎；国际共识自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis , AIP )作为一种特殊类型的慢性胰腺炎，其特点有三：临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块；组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化；治疗上表现出对激素类药物的高度敏感［1 ］。
近年来，AIP的诊断及鉴别诊断备受关注,尤其以胰腺肿块的良、恶性甄别最具挑战性［2 ］ o 为此,国际胰腺病学协会(International Association of Pancreatology z IAP )于2011年发布了权威性文件明确了AIP的诊断标准及分型［3 ］。
然而，围绕zAIP的治疗，尚存在诸多争议与问题。
2016年7月,IAP再次组织相关专家共同讨论、总结，针对9个临床关键问题提出了共识性建议（以下简称IAP共识），旨在推动AIP 诊治水平的进一步提升［4 ］。
由于IAP共识各项建议均采用改良的Delphi法得出，故其推荐等级并不适宜以常见的循证医学分级系统（如GRADE分级）进行区分，而采用了美国预防服务工作组织（United States Preventive Service TaskForce, USPSTF ）所提出的分级办法：强烈推荐（Level A ）、一般推荐（Level B ）、不推荐（Level C ）、强烈不推荐（Level D ）和利弊冲突（Level I）。
2020年ESPEN急慢性胰腺炎临床营养指南要点
2020年ESPEN急慢性胰腺炎临床营养指南要点（上）急性和慢性胰腺炎都是胰腺常见病，虽然是良性的，但与营养不良的风险显著相关，可能需要营养支持。
然而，虽已有胰腺疾病相关指南发表，但在营养支持方面仍缺乏专门的共识。
2020年1月，欧洲临床营养和代谢学会(ESPEN)发布了急慢性胰腺炎的临床营养指南。
本文翻译了指南中的摘要、前言、急性胰腺炎的营养管理流程以及急慢性胰腺炎的临床营养推荐意见，分享如下。
急性胰腺炎急性胰腺炎是常见的需要住院治疗的急性消化道疾病，多数病例(约80%) 预后良好。
然而，急性坏死性胰腺炎占急性胰腺炎的比例高达20%，并与早期器官衰竭(38%)、需要干预(38%)和死亡(15%)的发生率显著相关。
在急性坏死性胰腺炎的情况下，分解代谢非常高，因此营养支持是疾病管理的基石之一。
大量的研究表明在发生急性坏死性胰腺炎时，相比肠外营养，肠内营养显示了优越性。
但关于肠内营养的时间、途径和类型以及经口再喂养的问题仍然是临床研究的对象。
附图急性胰腺炎营养管理流程图哪些急性胰腺炎患者被认为有营养风险?声明1：由于急性胰腺炎的高分解代谢特性以及营养状况对疾病发展的影响，患者有中度至高度营养风险。
推荐意见1：预测为轻度至中度急性胰腺炎的所有患者都应使用有效的筛查方法进行筛查，如营养风险筛查工具(NRS- 2002)；预测为重度急性胰腺炎的患者均应考虑其存在营养风险。
预测为轻度急性胰腺炎的患者早期经口喂养是否可行?推荐意见2：预测为轻度急性胰腺炎的患者，无论血清脂肪酶水平如何，一旦临床耐受，应尽早给予经口喂养。
推荐意见3：轻度急性胰腺炎患者重新开始经口喂养时应使用低脂、软食。
如有需要，急性胰腺炎患者首选什么类型的医疗营养(肠内或肠外)?推荐意见4：不能经口喂养的急性胰腺炎患者，肠内营养应优先于肠外营养。
急性胰腺炎患者启动肠内营养的最佳时机是什么?推荐意见5：在入院后24~72小时内，应尽早开启肠内营养，以防止经口喂养不耐受。
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2020年慢性胰腺炎的危险因素国际共识指南（中文版）1 引言慢性胰腺炎（CP）是一种异质性炎症性疾病，通过多种病理机制发展，产生多种临床表现。
通常在形成CP之前患者会出现反复的急性发作和疼痛。
CP患者生活质量明显受损，1／3 的患者不能正常工作。
由于疼痛是影响CP患者生活质量的最重要因素，故对于这些患者治疗的主要目标是减轻疼痛。
然而，在许多情况下，CP患者不会出现急性发作和／或严重疼痛的临床症状，疾病悄然地进展，此时应着重治疗胰腺内分泌和外分泌功能障碍。
既往无急性胰腺炎（AP）病史的CP患者通常年龄较大，可能具有明显的危险因素，如未知的遗传变异等。
对于CP病因分类，最常用的是TIGAR－O系统，分为毒性代谢性、特发性、遗传性、自身免疫性、复发性和／或重症AP 相关性和阻塞性。
毒性代谢原因包括酒精、吸烟、高钙血症、高脂血症、慢性肾衰竭、药物和毒素。
尽管吸烟被认为是CP的独立危险因素，但一项大样本研究表明，饮酒可能具有双向作用。
适度饮酒（男性酒精摄入量＜28g／d）是有保护作用的，而大量饮酒（男性酒精摄入量＞56g／d）被证明是CP的危险因素。
这些数据表明，记录准确的病史对于识别正确的病因很重要。
酒精性CP的错误诊断可能会给患者带来麻烦，并延误对真正疾病原因的识别。
特发性病例包括早发型特发性胰腺炎、迟发型特发性胰腺炎和热带性胰腺炎。
遗传病因包括临床显著相关、致病性的基因突变和其他危险基因（CEL、CFTR、CPA1、CTRC、PRSS1 和SPINK1）的改变。
自身免疫性胰腺炎包括仅累及胰腺和同时累及全身两类。
合并复发性或重症AP的CP病例可能存在胰腺组织坏死、血管性／缺血性或放疗相关性病因。
阻塞病因包括胰腺分裂、Oddis 括约肌功能障碍、导管阻塞和创伤后胰腺导管疤痕。
M－ANNHEIM 分类系统将CP的危险因分为7 类，分别是酒精（大量＞80g／d；中度20～80g ／d；少量＜20g／d）、吸烟、营养因素（例如来源于脂肪和蛋白质的热量、高脂血症）、遗传因素（家族性、特发性和热带性胰腺炎）、胰管因素（包括胰腺分裂、环状胰腺、其他胰腺的先天性畸形、创伤后胰管疤痕和Oddis 括约肌功能障碍）、自身免疫性胰腺炎、其他代谢和毒性疾病（包括高钙血症，甲状旁腺功能亢进，慢性肾衰及药物或毒素）。
既往已有多部CP治疗指南问世，但尚缺乏针对CP危险因素的共识。
我们的目标是制订一部关于CP发展、早期诊断、进展和治疗的国际性、多学科的指南。
在2016 年欧洲胰腺俱乐部（EPC）会议期间，4个主要的胰腺学会，即国际胰腺学会（IAP）、美国胰腺学会（APA）、日本胰腺学会（JPS）和EPC已决定制订一部基于循证医学的CP管理指南。
此前已发表的国际共识指南涵盖了CP早期诊断、影像以及对疼痛的理解和管理等方面。
本文是国际共识指南的另一部分，主要涵盖CP危险因素，指导对CP患者进行治疗和教育。
2 结果问题1：CP的危险因素有哪些？声明1：酒精、吸烟和某些遗传改变是CP的危险因素（质量评价：高；推荐强度：强；一致性：强；α＝100％）多项研究显示：酒精是一个特别重要的危险因素。
证据还表明，吸烟与胰腺炎的发生呈正相关，与酒精无关。
一项基于6篇文献，纳入研究对象146 517例，其中包括胰腺炎患者1671例的系统评价和荟萃分析显示：平均饮酒量与胰腺炎之间的剂量－反应关系呈现为近似指数的平滑曲线。
每天饮酒36 g发病风险显著高于非饮酒者（RR ＝1. 2，95％CI：1. 2～1. 3）；而每天饮酒96 g 则胰腺炎风险增加四倍（RR＝4. 2，95％CI：3. 1～5. 7）。
日本一项病例对照研究表明：长期饮酒（超过35 年）胰腺炎风险增加（OR＝4. 0）。
近期的一项荟萃分析显示：饮酒与胰腺炎之间的剂量－反应关系对男性CP和AP呈曲线关系，而对女性AP 呈非线性关系。
此外，美国一项基于人群的大型前瞻性研究表明，男性适度饮酒（＜24 g 酒精／d）与降低复发性AP／CP的风险相关（HR＝0. 57，95％CI：0. 41～0. 79），而大量饮酒（＞48g酒精／d）会导致复发性AP／CP风险升高（HR＝1. 50，95％CI：0. 94～2. 39）。
一项关于吸烟的荟萃分析在评估10 项病例对照研究和2项队列研究后得出结论，吸烟可增加CP 的风险。
与终生不吸烟者相比，当前吸烟者总风险为2. 8（95％CI：1. 8～ 4. 2），经酒精摄入校正后为2. 5（95％CI：1. 3～4. 6）。
近期一项对22 项研究进行的荟萃分析结果显示，所有吸烟者、当前吸烟者和曾吸烟者CP的RR（95％CI）分别为3. 00（1. 46～6. 17）、2. 72（1. 74～4. 24）和1. 27（1. 00～1. 62）。
在一项包含241 例患者的病例对照研究中，吸烟与胰腺外分泌功能不全（OR＝2. 4，95％CI：1. 17～5. 16）、钙化（OR＝2.33，95％CI：1. 10～4. 95）以及主要形态学改变（OR＝3. 41，95％CI：1. 31～8. 85）有关。
在一项针对227 例酒精性CP 患者的前瞻性长期研究中，经过18年随访，CP患者患病前超重率54. 2％，肥胖率为15. 0％，而对照组男性超重率仅为37. 7％（肥胖率3. 1％），作者推断，肥胖可能是酒精性CP 的另一个危险因素。
易感基因的突变或其他变异增加酒精和非酒精性疾病的风险。
高表达的强遗传变异例如PRSS1和CPA1突变可能会导致常染色体显性遗传性胰腺炎，而多数变异与无家族史的散发疾病相关。
基因的影响小于酒精。
基因检测应包括CEL、CFTR、CPA1、CTRC、PRSS1和SPINK1等作用相对较强的风险基因。
虽然CLDN2中的常见变异CTRB1－CTRB2 倒位以及PRSS1启动子变异体可改变酒精和非酒精性疾病的风险，这些遗传变化的弱效应和高频率限制了它们在确定遗传病因中的作用。
同样，检测PRSS2中保护性变异没有临床意义。
表1汇总了CP的风险基因和等位基因。
该表显示了欧洲非酒精CP 患者人群的等位基因频率和效应，同时估计杂合变异的风险大小。
该表没有列出与CLDN2、CTRB1－CTRB2 和PRSS1－PRSS2 基因位点的CP 相关常见单倍型。
表1CP 的风险基因和等位基因基因典型变异频率风险PRSS1 p. N29I、p. R122H 4％＞300倍CPA1 p. V251 M、p. N256K 3％25 倍SPINK1 p. N34S、c. 194＋2T＞C 10％15 倍CTRC c. 180C＞T（p. G60＝）纯合4％10 倍p. R254W、p. K247_R254del 2％ 5 倍CEL CEL－HYB1杂交等位基4％ 5 倍CFTR p. F508del、p. R117H 10％ 3 倍一项荟萃分析报告了从AP 进展为CP的概率，10％的首次发作AP和36％的复发性AP患者发展为CP。
在一项包括352例AP患者的队列研究中，85 例患者在随访期间进展成CP（24. 1％；其中，48. 2％的CP源于酒精性AP，47. 0％源于特发性AP，4. 8％源于其他原因的AP。
吸烟加每日酒精摄入量超过20 g 是促使病情进展的最危险因素（HR＝3. 18，95％CI：1. 06～9. 55）。
值得注意的是，一些CP患者没有AP病史。
自身免疫性胰腺炎被认为是CP的危险因素，但目前尚无诸如荟萃分析之类的高级证据。
在一项包括69 例自身免疫性胰腺炎患者的病例对照研究中，多因素分析支持Wirsung 导管和Santorini导管狭窄为胰腺结石形成重要的独立危险因素（OR＝4. 4，P＝0. 019）。
自身免疫性胰腺炎的确可能进展为CP。
引流不畅的胰腺分裂被认为是CP 的危险因素。
在一项队列研究中，多因素分析确认胰腺分裂是复发性AP的独立危险因素（OR＝11. 5，95％CI：1. 6～83. 3）。
问题2：在诊断的时候，应该采取哪些措施确定患CP 的危险因素／病因？声明2：应明确既往史、家族史、症状和生活方式因素包括饮酒和吸烟史（质量评价：高；推荐强度：强；一致性：强；α＝100％）。
声明3：应检测实验室数据包括血清甘油三酯、血钙、IgG4和胰腺可能的形态异常包括胰腺分裂（质量评价：低；推荐强度：弱；一致性：强；α＝89. 5％）。
声明4：在特发性疾病中，推荐对CFTR、CPA1、CTRC、PRSS1 和SPINK1 基因外显子和外显子－内含子边界进行全序列分析，并检测CEL基因的致病性杂交等位基因，以探索遗传背景（质量评价：低；推荐强度：有条件推荐；一致性：强；α＝73. 7％）。
通过荟萃分析或基于人群的流行病学数据分析CP病因，CP的风险是多因素的，各种因素之间很可能存在相互作用。
由于持续的酗酒和吸烟与疾病进展有关，故而诊断时确定CP的危险因素和病因对于治疗和预防复发很重要。
但是，个体风险因素可能很难完全区分开来，因为这些因素之间存在关联和相互作用。
酒精是CP 的明确危险因素。
每天摄入80g 或更多酒精超过6～12 年存在发生CP 的风险。
准确的饮酒史非常重要。
由于吸烟是CP的另一个重要危险因素，因此应获得患者详细的吸烟史。
实验室数据包括血清甘油三酯、血钙、IgG4在诊断CP 时需要检测。
通过影像学检查胰腺形态诊断有无胰腺分裂症。
CP可能是一种遗传疾病，特别在儿科和早发病例中基因检测获益较高。
基因检测可以帮助确定病因和指导治疗方案选择，如果已经证明了潜在的CP遗传风险，则更可能进行全胰切除术。
由于SPINK1变异的携带者通常表现出更快的CP进展；基因检测具有判断预后价值。
一旦新型CFTR修饰药物可用于治疗CP，CFTR变异的患者可以从中获益。
测序技术的蓬勃发展不断降低了测试成本，使之不再是限制因素。
问题3：饮酒量多少可视为CP的危险因素／病因？声明5：酒精剂量依赖性地增加了CP的风险。
重度饮酒者患CP的风险是非饮酒者的5 倍（质量评价：中；推荐强度：强；一致性：强；α＝100％）。
声明6：易感人群每天酒精摄入＜60 g 患CP风险增加并促进其发展（质量评价：低；推荐强度：有条件推荐；一致性：弱；α＝63.2％）。
声明7：每天酒精摄入≥60g 增加了CP的风险（质量评价：中等；推荐强度：强；一致性：强；α＝100％）。
声明8：酒精与吸烟的作用似乎无相关性（质量评价：低；推荐强度：有条件推荐；一致性：有条件；α＝73. 7％）。
声明9：酗酒增加从AP发展为CP的风险。
胰腺炎急性发作后，几乎50％的酗酒者会发展为CP。
胰腺炎复发后，风险上升到80％（质量评价：中；推荐强度：强；一致性：强；α＝89. 5％）。