病理学(多图预警)：4. 炎症
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
[病理学]炎症PPT课件
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degeneration + necrosis = alteration
局部循环障碍
致炎因子 alteration 形态表现:实、间质均可
炎症反应产物
纤维素样坏死
代谢变化:
局部缺氧，酸性代 谢产物堆积，局部 组织内渗透压增高
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6
（二）exudation
渗出——炎症局部血管内的液体、蛋白质和 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程
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20
四、炎症介质在炎症过程中的作用
炎症介质（inflammatory mediator）：炎症过程 中起重要介导作用的化学物质。
1.细胞释放的炎性介质 2.体液中的炎性介质
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21
主要作用：
使血管通透性升高 吸引白细胞 (趋化) 导致组织损伤 引起全身反应
（见书中表）
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22
五、急性炎症的分类及其病理变化
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
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23
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
与内皮细胞粘着,表面 粘附分子识别
阿米巴样运动,内皮细 胞缝隙
⒋趋化 向着损伤中心移动，
5-20µm/分
趋化作用:WBC沿化学刺激物浓度梯度作定向移动
趋化因子:引起趋化作用的化学物质。
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18
炎细胞浸润种类的一般规律
①时间阶段
急性炎症：6～24h中性粒细胞为主， 24～48h 单核细胞为主 慢性炎症：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
•实质细胞增生——如慢性肝炎时肝细胞的增生 •间质细胞增生——巨噬、内皮、纤维母细胞增 生
病理学第四章 炎症ppt课件
物质,如:B.V.组织崩解产物.炎症介质等.对白细胞具有
吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
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19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
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25
肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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吸引力,可吸引白细胞向炎灶集中,这种现象称为阳性趋 化性。相反,炎症灶中某些物质非但不能吸引,而且排斥 白细胞,这种现象称为阴性趋化作用。如霍乱孤菌等则
有阴性超化作用。 此外还有人用电荷作用来解释白细胞的游出,因为炎
症时,组织中积聚许多带有正电荷的氢离子,带有负电荷
IF 被吞噬的病原微生物毒力较强不能被消化
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
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(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
临床上见于慢性炎症、病毒感染及肿瘤边缘。
不等,直径6～30u,呈卵圆形或圆形。胞核较小而
圆，胞浆充满嗜碱性颗粒。
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肥大细胞在形态上和分布上虽与嗜碱性粒细 胞有所不同,但他们所含的颗粒物质和功能都十 分相似。因此有人把二者统称为嗜碱肥大细胞 系统(basomastocyte system)
嗜碱性粒细胞和肥大细胞均存在有IgE和Fc受 体,能与IgE结合,带IgE的嗜碱性粒细胞和肥大细 胞与特异性抗原结合后,立即引起细胞脱颗粒 → 释放组织胺等介质 → 过敏反应---Ⅰ型变态反 应。多见于变态反应性炎。
胞,常常只见其核。
功能：A)有活跃的吞噬功能,能吞噬细菌及小
组织片. B)可释放致热原引起发热。
临床意义：见于化脓性炎症急性炎症及炎症
早期。∴又称急性炎细胞。
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病理学第4章 炎症PPT课件
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
22
第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
23
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
24
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
本质：防御为主的血管反应。
3
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫等。 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
4
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
5
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
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第三节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
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（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
（1）实质细胞变性、坏死、代谢障碍 （五）功能障碍 （2）渗出物压迫、阻塞
（3）局部疼痛
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全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
25
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理
《病理学》 炎症
病理学
第四章 炎 症
1
急性根尖周炎
自发性持续性剧烈跳 痛，叩痛，松动III°， 轻度扪痛，根尖部牙 龈潮红，表面温度↑
2
慢性根尖周炎
一般无自觉症状，叩诊时有 轻微疼痛，有反复肿胀史， 尖周脓肿可穿过牙槽骨及粘 膜形成牙龈窦道
3
概述
炎症是机体许多疾病的基本病理过程。“十 病九炎”
炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤， 还可进一步发展成为许多疾病的基础，或引 起各种疾病，临床上把控制炎症和消灭炎症 过程，作为控制和消灭疾病的措施之一
吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应 的主要防御环节
释放酶、化学介质、氧自由基等 → 组织损伤、 延长炎症过程。
39
白细胞的渗出过程
白细胞边集滚动
白 细 胞 黏附
白细胞游出
趋化作用
白细胞的种类
内皮
白 细 胞 在 局 细胞
靠
滚
黏
游
边
动
附
出
部的作用
损伤 部位
趋化 作用
40
白细胞渗出过程示意图
49
Leukocyte Crawling through Venular
Wall
50
Neutrophil
Vascular Lumen
Endothelial Cell
Interstitium
2nd Endothelial Cell
51
趋化作用（chemotaxis）
定义：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物做定向移动
概念：通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，
整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙 中逸出。 穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管 基底膜而进入炎区内
第四章 炎 症
1
急性根尖周炎
自发性持续性剧烈跳 痛，叩痛，松动III°， 轻度扪痛，根尖部牙 龈潮红，表面温度↑
2
慢性根尖周炎
一般无自觉症状，叩诊时有 轻微疼痛，有反复肿胀史， 尖周脓肿可穿过牙槽骨及粘 膜形成牙龈窦道
3
概述
炎症是机体许多疾病的基本病理过程。“十 病九炎”
炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤， 还可进一步发展成为许多疾病的基础，或引 起各种疾病，临床上把控制炎症和消灭炎症 过程，作为控制和消灭疾病的措施之一
吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应 的主要防御环节
释放酶、化学介质、氧自由基等 → 组织损伤、 延长炎症过程。
39
白细胞的渗出过程
白细胞边集滚动
白 细 胞 黏附
白细胞游出
趋化作用
白细胞的种类
内皮
白 细 胞 在 局 细胞
靠
滚
黏
游
边
动
附
出
部的作用
损伤 部位
趋化 作用
40
白细胞渗出过程示意图
49
Leukocyte Crawling through Venular
Wall
50
Neutrophil
Vascular Lumen
Endothelial Cell
Interstitium
2nd Endothelial Cell
51
趋化作用（chemotaxis）
定义：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物做定向移动
概念：通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，
整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙 中逸出。 穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管 基底膜而进入炎区内
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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79
③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
(完整版)病理炎症图片
窦道及瘘管
疖
痈
蜂窝织炎性阑尾炎
蜂窝织炎性阑尾炎
输卵管积脓
出血性炎
淋巴细胞1000倍
炎症—浆细胞
噬酸性粒细胞
鼻息肉
炎性假瘤
结核结节
异物性肉芽肿
异物性肉芽肿
第四章 炎症（inflammtion)
急性炎症过程中血液动力学改变
内皮细胞收缩
内皮直接损伤
白细胞介导 内皮损伤
新生毛 细血管 高通透性
血管壁通透性升高机制
增强粘附分子的合成和表达
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞的趋化性
吞入过程
Байду номын сангаас
白细胞吞噬过程
嗜酸性粒细胞
浆细胞
大网膜急性炎症
大网膜急性炎症
中性粒细胞
浆液性炎
浆液性炎：胸腔积液
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
大叶性肺炎
纤维素性炎：红色肝样变期
纤维素性炎：红色肝样变期
脑脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
窦道（sinus) 瘘管(fistula)
窦道及瘘管
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
白细胞功能缺陷
白细胞粘附缺陷
LAD-1型 整合素CD18的b2缺陷。白细胞粘 附、铺展、吞噬和活性氧产生障碍。反复 细菌感染和创伤愈合不良。
LAD-2 型 唾液酸化的Lewis X缺乏，造成 与内皮细胞的selectin结合障碍。临床表现 为较 LAD-1型轻的反复细菌感染。
Transmigration 白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用
炎症的渗出过程
白 细 胞 渗 出 过 程
白细胞渗出
渗出的白细胞种类及影响因素
急性炎症的早期（6-24h）: 中性粒细胞 24-48 h：单核细胞浸润 (1) 寿命不同。
(2) 不同阶段激活的粘附分子，表达的趋化因子 不同。
概念
慢性炎症
原因
慢性肉芽肿性炎
基本病理变化 病例讨论
学
局部表现
习
全身反应
内 急性炎症
容
过程 炎性介质
类型及特点
结局
概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。
Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology)
原因：致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
代谢变化：分解代谢增强 组织渗透压升高
病毒性肝炎
渗 出 exudation
炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔 、体表和粘膜表面的过程。
炎症的重要标志
渗出液 和 漏出液
exudate
transudate
白细胞渗出
白细胞在局部的作用
吞噬作用(phagocytosis)
中性粒细胞，吞噬细胞
免疫作用 组织损伤作用
白细胞吞噬过程
吞噬过程
三个阶段：
识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 杀伤killing和降
解 degeneration
白细胞吞噬过程
(3) 中性粒细胞能释放单核细胞的趋化因子。
白细胞渗出
白细胞渗出种类的影响因素
致炎因子
葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d 病毒感染：淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞
白细胞渗出
趋化作用 chemotaxis
是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物作定向移动。
趋化因子 (chemotactic agents)：具有 特异性，并可激活白细胞。不同的炎细 胞对趋化因子的反应性不同。
慢性炎症 缓、长
增生
超急性炎症 亚急性炎症
急性炎症 acute inflammation
过程 血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出与吞噬作用 炎症介质的作用
急性炎症的过程
血液动力学改变
changes in vascular flow and caliber
细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis )
趋化作用
趋化因子
外源性: 细菌产物 内源性：补体成分: C5a
白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面有趋化因子的特异受体
趋化作用
趋化机制及过程
已知机制 白细胞表面特异性受体+趋化因子，最
终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖 的收缩成分组装。 运动表现
伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白 (myosin)微丝的伪足(pseudopod)，带动 整个细胞移动。
—M—PO
HOCL（次氯酸）：强氧化剂和杀菌因子
不依赖氧机制 oxygen independent machanism 溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 递呈抗原
白细胞的局部作用
组织损伤
中性粒细胞
溶酶体酶 活性氧代谢产物 花生四烯酸代谢产物
白细胞渗出
急性炎症的过程
血管通透性增加
increased vascular permeability
微循环：细动脉、毛细血管、细静脉 通透性：血管内皮细胞的完整性
急性炎症的过程
血管通透性增加的机制
内皮细胞收缩 内皮细胞细胞骨架重构 内皮细胞穿胞作用增强 内皮细胞损伤
直接/白细胞介导 迟发持续性渗漏 新生毛细血管壁的
原因
炎性
非炎症，超滤液
蛋白
30g/L以上 30g/L以下
比重
>1.02
<1.02
病理特点 血管通透性 流体静压
有核细胞数 > 1000×106/L < 300×106/L
凝固性
自凝，混浊
不自凝，澄清
炎性渗出
基本病理变化
增 生 proliferation
成分 间质细胞
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
炎症介质 Inflammatory mediator
一.概念：参与炎症反应的化学活性物质。 二.特点 1.血浆来源的前体形式存在
白细胞粘附和游出机制
白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相 互作用。
粘附分子分类 选择素 Selectin 免疫球蛋白超家族分子 Immunoglobulins 整合素类 Integrins
选择素（Selectin）
Lectin
• 主要在白细胞表面
• 细胞外区的N末端有Lectin样结构 • 配体是白细胞表面的糖
炎症的基本病理变化
变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)
变 质 alteration
定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
变 质 alteration
白细胞渗出 leukocyte extravasation
炎症反应最重要指征，作用具两面性。
边集 (margination) 滚动（rolling） 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接 趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子 局部作用
白细
皮肤烫伤：
局部表现为红、肿、热 、痛，形成水泡或水肿 。
皮肤疖肿：
毛囊炎 → 局部红、肿 、热、痛，有波动感→ 出头，排出黄白色脓汁 ，为皮肤毛囊脓肿。
化脓性阑尾炎：
上腹部疼痛 → 转 移性右下腹疼痛， 压痛反跳痛，发热 ，末梢血WBC↑。
上述疾病是由不同原因引起的 炎症性病变。什么是炎症？炎症 性病变是如何发生、发展的？为 何表现出不同病变类型？炎症的 意义和作用？炎症的结局如何？ 本章将对这些问题进行讨论。
发热：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移， 导致调节性体温升高。
致热源（EP）内源性：嗜中性粒细胞、单核细胞产生。
外源性：G-的毒素、病毒等产生。
对机体的影响：代谢增强、吞噬细胞吞噬能力增强、 肝的解毒能力增强、促进单核巨噬 系统增生、抗体形成。
高热：心血管系统 心率加快，心输出量增加。 呼吸系统 呼吸加深加快 呼吸性碱中毒 消化系统 消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢。 中枢神经系统：头痛
感染与血白细胞变化
多数细菌感染引起嗜中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒 ）
感染则引起末梢血白细胞计数减少。
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
白细胞功能缺陷
白细胞粘附缺陷
LAD-1型 整合素CD18的b2缺陷。白细胞粘 附、铺展、吞噬和活性氧产生障碍。反复 细菌感染和创伤愈合不良。
LAD-2 型 唾液酸化的Lewis X缺乏，造成 与内皮细胞的selectin结合障碍。临床表现 为较 LAD-1型轻的反复细菌感染。
Transmigration 白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用
炎症的渗出过程
白 细 胞 渗 出 过 程
白细胞渗出
渗出的白细胞种类及影响因素
急性炎症的早期（6-24h）: 中性粒细胞 24-48 h：单核细胞浸润 (1) 寿命不同。
(2) 不同阶段激活的粘附分子，表达的趋化因子 不同。
概念
慢性炎症
原因
慢性肉芽肿性炎
基本病理变化 病例讨论
学
局部表现
习
全身反应
内 急性炎症
容
过程 炎性介质
类型及特点
结局
概念
具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。
Inflammation is the reaction of vascularized living tissues to local injury, leading to the accumulation of fluid and leukocytes in extravascular tissues. (Basic Pathology)
原因：致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
代谢变化：分解代谢增强 组织渗透压升高
病毒性肝炎
渗 出 exudation
炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔 、体表和粘膜表面的过程。
炎症的重要标志
渗出液 和 漏出液
exudate
transudate
白细胞渗出
白细胞在局部的作用
吞噬作用(phagocytosis)
中性粒细胞，吞噬细胞
免疫作用 组织损伤作用
白细胞吞噬过程
吞噬过程
三个阶段：
识别Recognition 及附着attachment 吞入engulfment 杀伤killing和降
解 degeneration
白细胞吞噬过程
(3) 中性粒细胞能释放单核细胞的趋化因子。
白细胞渗出
白细胞渗出种类的影响因素
致炎因子
葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d 病毒感染：淋巴细胞 过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞
白细胞渗出
趋化作用 chemotaxis
是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物作定向移动。
趋化因子 (chemotactic agents)：具有 特异性，并可激活白细胞。不同的炎细 胞对趋化因子的反应性不同。
慢性炎症 缓、长
增生
超急性炎症 亚急性炎症
急性炎症 acute inflammation
过程 血液动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出与吞噬作用 炎症介质的作用
急性炎症的过程
血液动力学改变
changes in vascular flow and caliber
细动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 血管扩张 (vasodilation) 和血流加速 血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis )
趋化作用
趋化因子
外源性: 细菌产物 内源性：补体成分: C5a
白细胞三烯: LTB4 细胞因子: IL-8, TNF 白细胞表面有趋化因子的特异受体
趋化作用
趋化机制及过程
已知机制 白细胞表面特异性受体+趋化因子，最
终导致细胞内游离钙增加，运动所依赖 的收缩成分组装。 运动表现
伸出内含肌动蛋白(actin)和肌球蛋白 (myosin)微丝的伪足(pseudopod)，带动 整个细胞移动。
—M—PO
HOCL（次氯酸）：强氧化剂和杀菌因子
不依赖氧机制 oxygen independent machanism 溶解细菌细胞壁、增加外膜通透性
白细胞吞噬过程
白细胞吞噬过程
免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 递呈抗原
白细胞的局部作用
组织损伤
中性粒细胞
溶酶体酶 活性氧代谢产物 花生四烯酸代谢产物
白细胞渗出
急性炎症的过程
血管通透性增加
increased vascular permeability
微循环：细动脉、毛细血管、细静脉 通透性：血管内皮细胞的完整性
急性炎症的过程
血管通透性增加的机制
内皮细胞收缩 内皮细胞细胞骨架重构 内皮细胞穿胞作用增强 内皮细胞损伤
直接/白细胞介导 迟发持续性渗漏 新生毛细血管壁的
原因
炎性
非炎症，超滤液
蛋白
30g/L以上 30g/L以下
比重
>1.02
<1.02
病理特点 血管通透性 流体静压
有核细胞数 > 1000×106/L < 300×106/L
凝固性
自凝，混浊
不自凝，澄清
炎性渗出
基本病理变化
增 生 proliferation
成分 间质细胞
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
炎症介质 Inflammatory mediator
一.概念：参与炎症反应的化学活性物质。 二.特点 1.血浆来源的前体形式存在
白细胞粘附和游出机制
白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相 互作用。
粘附分子分类 选择素 Selectin 免疫球蛋白超家族分子 Immunoglobulins 整合素类 Integrins
选择素（Selectin）
Lectin
• 主要在白细胞表面
• 细胞外区的N末端有Lectin样结构 • 配体是白细胞表面的糖
炎症的基本病理变化
变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)
变 质 alteration
定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
变 质 alteration
白细胞渗出 leukocyte extravasation
炎症反应最重要指征，作用具两面性。
边集 (margination) 滚动（rolling） 粘附 (adhesion) 游出 (transmigration) 通过细胞间连接 趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子 局部作用
白细
皮肤烫伤：
局部表现为红、肿、热 、痛，形成水泡或水肿 。
皮肤疖肿：
毛囊炎 → 局部红、肿 、热、痛，有波动感→ 出头，排出黄白色脓汁 ，为皮肤毛囊脓肿。
化脓性阑尾炎：
上腹部疼痛 → 转 移性右下腹疼痛， 压痛反跳痛，发热 ，末梢血WBC↑。
上述疾病是由不同原因引起的 炎症性病变。什么是炎症？炎症 性病变是如何发生、发展的？为 何表现出不同病变类型？炎症的 意义和作用？炎症的结局如何？ 本章将对这些问题进行讨论。
发热：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移， 导致调节性体温升高。
致热源（EP）内源性：嗜中性粒细胞、单核细胞产生。
外源性：G-的毒素、病毒等产生。
对机体的影响：代谢增强、吞噬细胞吞噬能力增强、 肝的解毒能力增强、促进单核巨噬 系统增生、抗体形成。
高热：心血管系统 心率加快，心输出量增加。 呼吸系统 呼吸加深加快 呼吸性碱中毒 消化系统 消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢。 中枢神经系统：头痛
感染与血白细胞变化
多数细菌感染引起嗜中性粒细胞增加 寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加 一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。 但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如伤寒 ）
感染则引起末梢血白细胞计数减少。