主动脉夹层病例讨论
三甲医院《主动脉夹层的护理》病例讨论
项目
结 果
心电图
窦性心律ST-T改变
BNP
4449↑
C-反应蛋白
133.44↑
指尖血糖
8.9mmol/L
病情经过
时间
心率次/分
呼吸次/分
血压mmHg
SPO2 %
护理措施
2019.6.1013：15
95
20
210/100
97
遵医嘱给予吸氧，心电监护应用，硝酸甘油1mg/h*24h泵入，告病危。
2该患者可能会出现哪些并发症？（王利娟）
急性肾功能衰竭心脏压塞心力衰竭便秘脑血管意外压疮形成主动脉破裂。
3：作为一名心内科护士该如何护理该患者？（柳海燕）
1）休息：给患者提供安静舒适的休息环境限制陪伴避免高声喧哗护理患肢：2）生命体征：给予吸氧，心电监护仪应用，密切观Байду номын сангаас血糖及血压，呼吸，心率变化，以及尿量变化。3）饮食指导：予以低糖低脂饮食，少量多餐。4）血压的观察和护理：选择健侧测量血压，主动脉夹层患者的血压应控制在120/80mmHg左右，降低血压以减少对主动脉壁的冲击力。5）生活基础护理：嘱患者严格卧床休息，避免用力过度，保持大便通畅。
病例讨论
主动脉夹层的护理
主要内容
病 史 介绍
相 关 知 识
问 题 讨 论
病史汇报
郑发章 男 84岁 农民主诉：阵发性胸闷、胸痛伴后背部疼痛3天，加重一天现病史：患者三天前，在无明显诱因下，出现胸闷、胸痛伴后背部疼痛症状，阵发性发作，每次持续时间约半小时左右，可自行缓解，每次发作后背部疼痛更剧，伴右侧肩部不适，伴出汗，无咳嗽咳痰，无恶心呕吐，未引起重视，无正规治疗，今日上午十点左右，患者再发胸闷、胸痛及背部疼痛情况，以后背部疼痛为主，性质剧烈，反复发作，急来我院就诊。既往史：冠心病 糖尿病 高血压 肺气肿T36.5℃ P95次/分 R20次/分 BP右侧210/100mmHg 左侧100/70mmHg 血糖8.9mmol/L 入院诊断：1、胸痛待查 主动脉夹层？2、高血压 3、糖尿病 4、肺气肿
主动脉夹层的病例讨论PPT
主动脉夹层的临床表现 ▪ 1、疼痛
首发症状为突发性剧烈“撕裂 样”或“刀割样”胸痛、腹部 剧痛，与AMI时胸痛呈进行性 加重不同，疼痛有迁移的特征， 提示夹层进展的途径。
▪ 疼痛的位置反映了主动脉的受累 部位
▪ 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ ▪ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
病因
▪ 1.高血压合并动脉粥样硬化
▪ 2.特发性主动脉中性退行性变
▪ 3.遗传性疾病:在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综
合征，Ehlers-Danlos综合征，Tuner综合征，这些遗传病均为 常染色体遗传病.
▪ 4.先天性主动脉畸形:最常见的是先天性主动脉瓣二瓣
化畸形狭窄和主动脉缩窄。
▪ 5.创伤主动脉的钝性创伤，心导管检查，主动脉球
▪ 颈部，咽喉部，下巴或头部的疼痛提示升主动脉受累而 背部，胸部或下肢的疼痛往往提示降主动脉受累。
▪ 疼痛可由起始部位移向其它部位，往往根据夹层剥离的 路径行走 。
▪ 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗，恐惧，恶心，呕吐 ，同时可伴有晕厥。
主动脉夹层的临床表现
▪ 2、休克及血压异常
患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、 面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高， 如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高 血压，起病后剧痛使血压更增高。
一例主动脉夹层的 病例讨论
外二科 2018年3月26日
▪ 升主动脉：宽约3cm主，长动约脉5cm的， 解剖结构
其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。 ▪ 主动脉弓：在上纵膈中与上主动 脉相连，发出左颈总动脉，左锁 骨下动脉和头臂干。 ▪ 降主动脉：直径约2.5cm，长约20 cm。 ▪ 腹主动脉：穿过膈肌后即为腹主 动脉，正常宽2.0沉默，长约15cm， 此后即分为两支髂总动脉。
心胸外科病例讨论—主动脉夹层
TOE 的优缺点
limit ：in visualising the distal ascending, transverse, and descending aortas in a substantial number of patients. Conversely， transoesophageal echocardiography (TOE) is highly diagnostic in aortic dissection encompassing the entire thoracic aorta.
针对年轻患者的分析显示年轻患者（<40岁） 较少有高血压病史（仅占34％）及动脉粥样 硬化史（1％），更可能有马凡氏综合征史、 主动脉瓣双瓣畸形和（或）主动脉手术史。
影像学检查
Upon admission in the emergent setting transthoracic echocardiography (TTE) is useful in identifying proximal aortic dissection and thus to diagnose type A dissection in patients with shock.
治疗
治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左 室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治 疗目标是使收缩压控制在100～120mmHg， 心率60～75次/min。
治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。
（一）紧急治疗
①止痛：用吗啡与镇静剂。
②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破 裂者输血。
③降压：对合并有高血压的病人（可采用普奈洛 尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min， 调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。）血压 下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展 的临床指征。（其它药物如维拉帕米、硝苯地平、 卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5～2mg 每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔， 它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口 服。）
主动脉夹层的病例讨论
防止夹层的扩展
实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血 压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础 。
病情介绍
患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房 ，入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛，伴 有阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫 部均匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常。为进 一步诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹部稍韧 ，剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张， T：36.5oC ，P：51次/分，R：23次/分，BP：116/36mmHg，辅助 检查：我院急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均 匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常；门诊心电 图示窦性心动过缓，ST-T异常，T波倒置；心肌三联TnI、 CK-MB、Myo未见异常。 综上初步诊断：腹痛待诊：胃溃疡？胃穿孔？
压迫喉返神经致声嘶；
压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；
累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
主动脉夹层的临床表现
呼吸系统
左侧胸膜积液（多为炎症反应所致） 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛， 呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。
辅助检查
1. 主动脉造影
治疗
原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命 并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所 造成的后果
3
内膜撕裂口好发 于主动脉应力最 强部位
主动脉夹层的部位
大部分的升主动脉夹层始于距 主动脉瓣几厘米处，大部分降主动 脉夹层左锁骨下动脉之后
主动脉夹层的临床分期
根据发病后生存时间长短可分为：
1.急性期：发生夹层14天以内为急性期，急性期死亡率高 ，尤其是起病24小时内。 2.慢性期：超过14天为慢性期，可因主动脉远端再破入内 膜行成双向通道主动脉，因而症状缓解，或因夹层血肿凝 固成纤维化而自行痊愈。
主动脉夹层病例讨论_曹茂荣
该患者血压难以控制的原因。
分析：为主动脉夹层导致了肾动脉狭窄， 进而肾脏逐渐出现萎缩，另外肾脏缺血刺 激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠 潴留形成，出现肾性高血压，加重患者高 血压病情，使患者血压波动较大，不易控 制。
治疗：在原有降压药物（β受体阻滞剂、钙 通道阻滞剂、 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、 利尿剂）基础上，给予醛固酮受体拮抗剂 “螺内酯” ，20mg 口服 1/日。3天后患 者血压趋于平稳，现已出院。
急性心肌梗死发病过程中可不出现明显胸 痛症状，以高龄及糖尿病患者多见。
导致患者胸痛病因；是否为急性 再发性心肌梗死？
胸壁疾病 心血管疾病 呼吸系统疾病 纵隔疾病 其他
带状疱疹、肋间神经痛、肋软骨炎、肋骨 骨折、多发性骨髓瘤、皮下蜂窝织炎等。
冠心病（心绞痛，心肌梗死）、心肌病、 心脏瓣膜病、急性心包炎、肺栓塞、主动 脉夹层、心脏神经官能症等。
见于脑动脉硬化、TIA发作、脑卒中、 偏头痛、中毒性脑病。
见于低血糖、严重电解质紊乱、重度贫血、 通气过度综合征等。
分析患者晕厥病因：窦房结动脉多起源右 冠状动脉近端，患者出现急性下壁心肌梗 死，右冠状动脉急性闭塞，严重影响窦房 结动脉血供，进而造成患者窦房结起搏功 能障碍，出现高度房室传导阻滞，导致患 者出现晕厥。
患者潘某，男，70岁。 于5年前突然出现黑朦，晕厥，每次2-3分钟，共 4次，伴头晕、胸闷、气短、乏力等不适症状， 无明显心前区疼痛、呼吸困难，无抽搐及肢体活 动困难。2天后于我院住院治疗。 患者有“高血压病”10余年，血压最高达 “200/100mmHg”。平素无不良嗜好。 查体：血压 105/65mmHg精神状态差，神志清 晰，查体能合作。口唇粘膜紫绀，听诊双肺呼吸 音粗，未闻及干、湿性罗音。叩诊心浊音界向左 轻度扩大，心率52次/分，心律不齐，心音低钝， 心尖部可闻3级收缩期杂音。双下肢无水肿。未 查及神经系统阳性体征。 心电图：Ⅲ°AVB，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST-T段抬 高。急检：血糖、离子正常。
主动脉夹层的病例讨论课件
治疗经过：
入院后予以禁饮食、胃肠减压、下病重、监护、吸氧、解痉、止痛、 抑酸、补液等对症处理。
3月3日1:00诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶 4:30患者将胃管呕出，告知医生，未继续安置 5:00BP：103/37mmHg， 7:28诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg 患者夜间血压偏低，未解小便，患者自诉口干，考虑饮酒后有脱水表
现，血容量补足，予以加强补液，保持静脉通道开放，严密监测血压
9:00小便：100ml，BP：97/62mmHgSpo2:96%； 11:03Spo2：90%， 12:40BP：97/61mmHgSpo2:85%;氧流量：4L/分 14:34诉腹痛难忍，肌注盐酸哌替啶100mg 15:00安置尿管，小便100ml。 17:00BP120/70mmHg,Spo2:85%,氧流量：6 4L/分
主动脉夹层的临床表现
呼吸系统
左侧胸膜积液（多为炎症反应所致） 夹层血肿破入胸腔，可引起胸腔积血，出现胸痛，
呼吸困难或咯血等，有时可伴有出血性休克。
辅助检查
1. 主动脉造影
治疗
原则：阻止主动脉夹层血肿的进展，其致命 并发症，并非是内膜撕裂本身，而是撕裂所 造成的后果
防止夹层的扩展
主动脉夹层的临床表现主动脉夹层的临床表现3心血管系统急性主动脉瓣反流与升主动脉夹层有关可致急性心衰晕厥或猝死在升主动脉夹层多见可能与心包填塞或或主动脉破裂导致的低血压中枢系统的血管壁塞及中枢压力感受器激活等有关波击冠状动脉时可引起急性心梗多发生在有冠脉夹层破入心包腔时很快发生心包积血引起心包填塞症周围动脉阻塞征象动脉波动消失或强弱不等四肢血压不对称周围动脉阻塞表现为颈肱桡或股动脉搏动减弱消失或两侧强弱不等两上臂血压明显差别20mmhg上下肢血压差距减小10mmhg主动脉夹层的临床表现心肌梗死12的a型主动脉夹层患者特别是老年患者与夹层撕裂至冠状动脉开口有关多为右冠状动脉受累导致下壁心梗因心梗比夹层多见故诊断时更易考虑到心梗而忽略夹层一旦误诊不仅耽误了时间还因为使用抗血小板药物抗凝药物及溶栓药物等从而导致灾难性后果的发生包括心包填塞或死亡主动脉夹层的临床表现消化系统累及腹主动脉及其分支可出现剧烈腹痛恶心呕吐等急腹症的表现夹层血肿压迫食管出现吞咽障碍破入食管可引起大出血肿压迫肠系膜上动脉可致小肠缺血性坏死而发生便血主动脉夹层的临床表现4神经系统主动脉夹层沿无名动脉或颈总动脉向上扩展休克头晕神智模糊定向力障碍失语嗜睡昏厥昏迷或对侧偏瘫腿反射减弱或消失病理反射同侧失明眼底检查呈现视网膜苍白等脑或脊髓急性供血不足主动脉夹层的临床表现5压迫症状压迫腹腔动脉肠系膜动脉时可引起恶心呕吐腹胀腹泻黑粪等症状
病例讨论(主动脉夹层)
鉴别诊断
4、胆心综合征 晚上饭后发病 肩背部疼痛 心前区疼痛不适 硝酸甘油无效 心梗指标基本正常 心电图异常
不支持是全腹部软 无压痛 反跳痛
鉴别诊断
5、中毒或者脑膜炎、肿瘤骨转移、十二指肠后壁穿孔
其他需要排除的有急性胰腺炎、肺梗塞、肺癌脊柱受侵 犯，可以引起胸背部疼痛，不会突然发生、肝胆疾病
–其 诊 断 AD 的 敏 感 性 达 到 98% ～ 99%, 特 异 性 达 77% ～ 97%
血管内超声
最近发展的一项新技术 可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围
实验室检查
AD患者平滑肌肌球蛋白重链、可溶性弹性蛋白片 断、D二聚体、C反应蛋白均高于健康人及其他疾病 患者,对诊断有一定的提示意义
鉴别诊断
2、变异型心绞痛 2.1老年男性，高血压病史 2.2活动后出现肩胛骨区钝痛，伴出汗 2.3次日晚上休息时再次出现后背疼痛，伴心前区不适， 伴出汗 2.4查体生命体征平稳无明显阳性体征 2.5肌红蛋白稍微升高；肌钙蛋白和CKMB同工酶正常。心电 图异常
不支持是试用硝酸甘油治疗无效
鉴别诊断
3、前壁急性心肌梗死 3.1老年男性，高血压病史 3.2活动后出现肩胛骨区钝痛，伴出汗 3.3次日晚上休息时再次出现后背疼痛，伴心前区不适，伴 出汗 3.4查体生命体征平稳无明显阳性体征 3.5试用硝酸甘油治疗无效 3.6肌红蛋白稍微升高(18-30小时恢复正常)；肌钙蛋白和 CKMB同工酶正常。心电图异常 不支持是理论发病27小时，心肌梗死指标应该阳性。且ST
伴有Marfan综合征症状，多表现为晕厥、脑卒中 及心衰等
临床表现（四）
• 夹层引起的缺血和终末器官损害，形式多种多样 • 一项对1500位夹层患者研究发现31%的患者有脉搏
主动脉夹层的护理病例讨论
• 严重的外伤也可引起主动脉峡部撕裂。
• 3.主动脉囊性中层坏死
• 4.动脉粥样硬化
临床表现
1.疼痛 仅前胸痛：提示在升主动脉 颈、喉、颌或脸：强烈提示升主动脉 肩胛部最痛：90%以上在降主动脉 被、腹部或下肢痛：强烈提示在降主动脉 2、血压的变化 发病时血压可骤然升高，达200/110mmHg以上，近端型夹层累及锁骨 下动脉时，一侧上臂可呈低血压。 3.其他系统损害 由于夹层血肿的扩展可压迫邻近组织及主动脉大分支，而出现不同的症 状与体征。累及到冠状动脉，可引起心肌缺血，甚至心肌梗死，急性主 动脉关闭不全、心力衰竭等。
1.该患者主要存在的护理问题 （ 王兰芳）
• 疼痛：与血管撕裂有关 • 活动无耐力：与心肌氧的供需失调有关 • 有便秘的危险，与进食少、活动少、不习惯床上
排便有关 • 焦虑与恐惧 ：与环境陌生，担心疾病预后有关 • 潜在并发症：夹层破裂，脑血管意外
2该患者可能会出现哪些并发症？（王利娟）
• 急性肾功能衰竭 • 心脏压塞 • 心力衰竭 • 便秘 • 脑血管意外 • 压疮形成 • 主动脉破裂。
5）生活基础护理：嘱患者严格卧床休息，避免用力过度，保持大 便通畅。
3：作为一名心内科护士该如何护理该患者？（柳海燕）
6)夹层累及相关系统的观察和护理 AD在发病和扩展过程中，可引起相关脏器供血不足、夹层 血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支，可引起相应器 官系统，如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、 泌尿系统等受损的表现。因此应严密观察有无呼吸困难、咳 嗽、咯血；有无头痛、头晕、晕厥；有无偏瘫、失语、视力 模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双 侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况，持续心 电血压监护，观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化， 严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。
主动脉夹层的病例讨论课件
SUCCESS
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2019/8/30
主动脉夹层的临床表现
3、心血管系统
急性主动脉瓣反流，与升主动脉夹层有关，可致急性心衰 晕厥或猝死 在升主动脉夹层多见，可能与心包填塞或或
主动脉破裂导致的低血压，中枢系统的血管壁塞及中枢压 力感受器激活等有关 波击冠状动脉时可引起急性心梗，多发生在有冠脉 夹层破入心包腔时，很快发生心包积血，引起心包填塞症 状 周围动脉阻塞征象，动脉波动消失或强弱不等，四肢血压 不对称 周围动脉阻塞，表现为颈，肱，桡或股动脉搏动减弱，消 失或两侧强弱不等，两上臂血压明显差别（﹥20mmhg）， 上下肢血压差距减小（﹤10mmhg）
实验证实，促使夹层血肿扩展的是血压升高的水平和血 压升高的速率，这是急性主动脉夹层药物治疗的理论基础 。
病情介绍
患者，男，45岁11月，入院于3月3日1:00平车推入病房， 入院前1+小时饮酒后出现上腹疼痛，呈持续性胀痛，伴有 阵发性加剧。急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均 匀减低，考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常。为进一步 诊治，急诊以“腹痛待诊”收入我科。查：上腹部稍韧， 剑突下及右上腹部压痛、反跳痛及肌紧张， T：36.5oC， P：51次/分，R：23次/分，BP：116/36mmHg，辅助检查： 我院急诊行上腹部CT检查回示肝脏密度弥漫部均匀减低， 考虑脂肪肝可能大，余未见明显异常；门诊心电图示窦性 心动过缓，ST-T异常，T波倒置；心肌三联TnI、CK-MB、 Myo未见异常。
一例主动脉夹层的 病例讨论
外二科 2018年3月26日
主动脉的解剖结构
升主动脉：宽约3cm，长约5cm， 其最近段为主动脉根部，有3个 Valsalva窦构成。
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心血管内科护理病历讨论主动脉夹层病人的护理一、病情介绍(护师：陈新馨)•患者姓名：黎春梅，性别：女，年龄：64岁，职业：农民•入院诊断：1.主动脉夹层2.高血压3级极高危组。
•患者于2014年10月20日12:30因胸闷、胸痛30分钟由急诊收入急症综合病区治疗。
查体：BP 175/85mmHg。
脉搏60次/分，神志清醒，精神稍疲倦，呼吸平顺，构音清，对答切题。
，转颈试验阴性。
双肺呼吸音清，双肺未闻及明显湿性罗音。
心界无扩大，心率60次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
入院床边心电图示：窦性心律，V1-V3导联ST段抬高。
•入院予按医嘱给予依那普利控制血压，环磷腺苷营养心肌，桂派齐特扩张血管，泮托拉唑护胃等对症处理及完善相关检查，2014年10月20日行胸部CT示：注意降主动脉夹层动脉瘤，建议CTA。
双肺上叶及下叶炎症（部分慢性）。
胸腹主动脉CTA示：降主动脉边缘长条形软组织密度，伴其内散在强化灶，考虑不典型主动脉夹层（即主动脉壁间血肿）,腹主动脉粥样硬化。
于2014.10.2019:10转ICU科进一步治疗。
转入后查血常规（21/10）示：WBC 9.64×10^9/L,HGB 108g/L,HCT 0.33,血小板217×10^9/L,中性粒百分比82.5%；血生化（21/10）示：血钾 3.25mmol/l，血钠143mmol/l，血钙 2.16mmol/l，血氯104mmol/l，肌酐36.5umol/l，尿素氮3.7mmol/l；血气分析（21/10）示：PH 7.42,PCO2 5.95KPa，PO2 14.44KPa，HCO3-29.6mmol/l,BE-ecf 5.0mmol/l，BNP1145pg/mL，凝血功能、肝功能、血脂5项、血淀粉酶、降钙素原、糖化血红蛋白未见明显异常•ICU科给予贝那普利、氨氯地平、乌拉地尔、硝普钠控制血压，芬太尼镇静、镇痛、头孢唑肟控制感染、氨溴索化痰及绝对卧床休息，大黄苏打通便，监测生命体征等对症处理。
于2014-10-27转入我科。
转入后治疗上给予卧床休息、氨氯地平、贝那普利控制血压、辛伐他汀稳定斑块，泮托拉唑针抑酸护胃等对症支持治疗。
于2014-11-6复查主动脉CTA提示：降主动脉壁间血肿治疗后改变，原降主动脉（约胸6椎体水平）壁间强化灶现基本吸收。
降主动脉起始部左侧面管腔局限性外凸，考虑疡样病变。
•心脏彩超提示：EF71%,房间隔中上段回声菲薄，凸向右房，约38*6mm，考虑房间隔膨胀瘤，主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣轻度返流；腹部及泌尿系及子宫附件B超未见异常。
经请心血管外科会诊后，考虑目前暂无需外科特殊治疗，可以继续目前治疗后定期复查。
•患者于2014年11月12日无胸痛，无胸闷，无头晕，无气促，无心悸，无恶心、呕吐，无腹痛、腹胀，大小便正常。
查体：BP120/80mmHg,听诊双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性罗音。
心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹部平软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常。
下肢无水肿。
向患者及家属交代病情以及出院后相关注意事项后给予办理出院。
二、主动脉夹层定义（护师：陈新馨）：•主动脉腔内血液从动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的二层分离状态，又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉分裂。
定时炸弹突发、病情凶险死亡率48小时内75％一周内90％院内治疗27％三、主动脉夹层病因（护士：王净）1）遗传性疾病这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。
Marfan综合症（马凡综合症）是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。
其次包括Turner（特纳）综合症和Ehlers –Danlos（埃-当）综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。
（2）先天性心血管畸形先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。
（3）高血压主动脉夹层动脉瘤患者80％合并有高血压。
没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。
（4）特发性主动脉中膜退行性变化中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。
无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失，最终形成主动脉夹层动脉瘤。
•（5）主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。
•（6）主动脉炎性疾病如：巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、肾性胱氨酸病等。
•（7）损伤外力撞击引起的主动脉夹层动脉瘤并不罕见。
大多数人认为是由于位于固定与相对不固定交界处的主动脉中膜内膜在瞬间外力的冲击下发生扭曲断裂，血液涌入导致夹层动脉瘤形成。
•（8）妊娠四、病理（护士：王净）•组织病理：夹层动脉瘤组织病理学上最突出的变化是中膜的退行性变化。
这也是人们之所以得出夹层动脉瘤的发病基础为中膜结构缺损的原因。
急性期，主动脉壁出现严重的炎症反应，慢性期，可见新生的血管内皮细胞覆盖于夹层腔表面。
（1）弹力纤维弹力纤维的退行性变化主要出现在40岁以下的病人，大多数与遗传性疾病有关。
光镜下表现为弹力纤维消失，为粘多糖所取代，血管壁结构消失，平滑肌排列紊乱，也就是所谓的“囊性坏死”。
（2）平滑肌平滑肌的退行性变化多见于老年人，尤以高血压患者多见。
光镜下主要表为，平滑肌细胞减少，为粘液样物质所替代。
这种所谓的粘液样物质可能是平滑肌细胞凋亡后残留的细胞液。
•结构分类：1、真性动脉瘤2、假性动脉瘤3、夹层动脉瘤:是指主动脉腔内血液从主动脉内膜破裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成的主动脉壁的二层分离状态。
真性假性夹层、五、临床表现（护士：莫御环）•（一）、症状•1、胸痛90%病人首发症状为突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛，呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛，病人往往不能忍受，此时大汗淋漓，含服硝酸甘油无效。
心电图检查排除急性心肌梗塞。
•2、高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。
不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。
•3、休克病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥，四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。
•4、胃肠道症状若夹层波及主动脉远端，病人可有腹痛，呕吐，呕血及便血。
系夹层血肿压迫肠系膜动脉引起缺血性结肠炎所致。
•5、精神神经系统症状主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
•6、肢体无脉或脉搏减弱此系血肿累及无名动脉或左锁骨下动脉，或髂总动脉并压迫其开口处所致。
•7、其他血肿压迫临近脏器而出现相应器官受压的症状，如声音嘶哑、呼吸困难、咯血、哮喘等。
（二）、体征•主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。
DeBakeyI 型和II型主动脉夹层患者如无名动脉受累，则右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。
DeBakeyIII型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于对侧，脉搏减弱。
下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。
外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排六、护理诊断（护师：张小英）•1、疼痛：与动脉缺血、夹层形成有关•2、有血管破裂出血的危险与原发病及血压控制不佳有关•3、有血栓形成与栓塞的危险与血管内膜受损，血液湍流有关•4、组织灌注量改变与血液涡流、血管真腔狭窄有关•5、活动无耐力与急性疼痛、血压过高有关•6、有便秘的危险与绝对卧床休息有关•7、恐惧、焦虑与剧烈疼痛及无明显诱因突然发病且症状较重等有关•8、知识缺乏：缺乏疾病知识及康复知识。
七、护理措施（护师：张小英）•1、控制血压•控制血压防止主动脉进一步扩张和破裂。
绝对卧床休息，避免情绪激动。
常规穿刺桡动脉进行有创血压监测，同时给予心电监护、氧饱合度监测。
每15 min记录1次，平稳后1 h记录1次。
降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5~1 μg（Kg·min）微量泵持续泵入。
该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30 mg/d。
难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，微量泵持续泵入1~10 μg（kg·min），由小剂量开始，硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，。
控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5 ml/（kg·h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100 mm Hg以下）。
在测血压时应左、右、上、下肢同时测量，为医生提供诊断及鉴别依据。
病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。
硝普钠连续输入72 h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。
•2、解除疼痛•主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素，在应用降压药物同时，适当使用镇静止痛剂吗啡10 mg肌内注射，必要时4~6 h重复一次。
协助患者采取舒适的体位，创造安静、整洁、空气清新的病房环境，根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐，增加家属的陪伴，轻柔有节律的按摩，转移注意力，使患者情绪放松。
•3、持续低流量吸氧，根据情况给予营养支持及对症治疗，做好相应护理。
•4、心理护理•主动脉夹层患者多为突发剧烈的胸、背、肩胛痛而急诊入院，常有恐惧、无助、未来不可预测感，而入院后医务人员的忙碌、严肃频繁的诊视，不断增多的护理操作更加重患者的心理负担。
根据每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，给予心理疏导和关怀。
当血压在药物作用下得到控制，疼痛缓解，仍需安静卧床2～3周，进食、大小便在床上进行，此时容易出现焦虑、自卑情绪，我们从介绍医院诊疗、技术水平，现代化医疗设备、熟练的医疗护理队伍等方面提高患者战胜疾病信心和对医护人员的信任度，当患者冷静认识到自己所拥有的医护条件及自身真实条件后较容易接受解释工作和主动配合治疗。
•5、组织灌注不良•组织灌注不良护理在夹层形成过程中，主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞，血流受影响。
引起相应组织缺血，灌注不良。
每4 h触摸并对比四肢动脉脉搏强弱，判断有无组织灌注不良。
通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良，评估中枢神经系统功能状态，对脑缺血昏迷者做好脑组织保护，头部置冰袋或冰帽，注意避开耳部以防引起冻伤。