高尿酸血症与痛风的规范化诊疗

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痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理(全文)

痛风及高尿酸血症的基层规范诊疗与管理（全文）在我国，痛风的发病率逐年升高，血尿酸水平增高也日益成为人们健康体检中常见的异常发现。

痛风不仅仅是晶体沉积导致的关节炎，更是尿酸代谢紊乱引起的炎症性疾病，有报道发现慢性病合并高尿酸血症的发生率可达20%~70%［1］。

随着我国基层卫生事业的发展及分级诊疗的不断推进，高尿酸血症已日益成为基层医生工作中常见的慢性疾病，这就要求基层医疗机构的医生掌握典型痛风的诊疗、熟悉高尿酸血症病因的判断并掌握高尿酸血症患者的健康教育等技能。

痛风与高血压、血脂异常、糖尿病、冠心病、慢性肾脏病等多种基层常见慢性病密切相关，因此类似的，改善生活方式、积极开展综合管理控制危险因素是控制痛风及高尿酸血症的核心。

在欧美一些以全科医生、家庭医生为医疗卫生体系“看门人”的国家，更多的痛风患者由基层而非风湿免疫专科医生首诊。

2016版、2018版欧洲抗风湿病联盟（EULAR）专家建议［2, 3］以及最新的2020版美国风湿病学会（ACR）痛风诊疗指南［4］中均强调筛查并管理痛风伴发疾病的重要性，在这些慢性病的管理和评估中，全科医生、家庭医生扮演了重要角色。

在中华医学会的支持和组织下，风湿免疫科、内分泌科及全科医学科专家，从基层医生需求出发，结合国内外最新进展，联合制订了《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（2019年）》［5］（简称《指南》）。

现就《指南》以及痛风与高尿酸血症诊疗中的热点问题进行进一步解释和说明，供基层医生在实践中参考。

一、痛风的诊断目前基层医生对痛风的基本概念了解程度较高，但对于痛风性关节炎诊断的认知、药物的合理应用及在患者管理方面与指南推荐仍存在一些不足。

为了更好地应用指南，提高基层医生对痛风及高尿酸血症患者的综合管理能力，《指南》专家组按照基层日常工作的流程，进行评估-分类-处理（SOAP），即首先了解患者的主观症状（subjective），通过详细问诊、全面查体获得客观结果（objective），以此评估病情、判断患者进行社区管理或专科转诊，并将患者分为四大类（assessment），帮助基层医生采取不同的处理路径，其中急性痛风性关节炎的处理是基层常见处理的重要环节，而非药物治疗和生活方式的管理是基层进行痛风及高尿酸血症管理的核心。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

充分条件
• 将“在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶，或出现痛风石” 作为确诊的充分条件。
• 若不符合此项充分条件，则依据症状、体征、实验室及影像学检查结果累计赋分，≥８分可临床诊断痛风。
高
01
02
尿肾脏排泄不良型肾脏负荷过多型
03 混合型
酸
UUE≤600且
UUE＞600且
UUE＞600且
血症
FEUA＜5.5%
8、难治性痛风旳定义和治疗原则。
见
9、高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物旳选择。
10、高尿酸血症与痛风患者有合并症时有关药物旳选择。
推荐意见
问题1: 痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。 • 痛风旳诊疗推荐采用2023年ACR/EULAR旳分类原则(1B)； • 无症状高尿酸血症患者, 关节超声、双能CT或X线发觉尿酸钠晶体沉积
糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分, 或≥２个大关节受累, 或多关节炎,
或一种药物疗效差旳患者, 提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 • 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 • 与全身糖皮质激素联用(2C)。
小剂量秋水仙碱：有效且不良反应明显减少，尽早使用。
痛
够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据，可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症和痛风是一种慢性、全身性疾病, 可造成多种靶器官旳损伤, 可能影响预期寿命, 应定时监测靶器官损害并及时处理有关合并症。
定
时
痛风
筛
查
与监测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症
靶
器
官损
心脑血管病

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南(2021-01-20)

规范与标准高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南（2221-01-22）中国医师协会中西医结合医师分会内分泌与代谢病学专业委员会中图分类号：R256；R242文献标识码：A doi：12.3969/j.issn.1673-7222.2221.22.021高尿酸血症是指机体嘌吟代谢紊乱，尿酸分泌过多或肾脏排泄功能障碍，使尿酸在血液中积聚的状态。

血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成单钠尿酸盐（MSU）结晶并沉积，诱发局部炎性反应和组织破坏，即痛风。

近年来，流行病学的研究表明，国内外痛风的发病率显著升高［-2］0目前中国仍然缺乏大规模的痛风流行病学调查。

一项纳入44项研究的Meta分析表明⑶，中国内地的高尿酸血症发病率为16-3%（男性为16.4%，女性为3.6%），痛风的合并发病率为1-1%（男性1.5%,女性2.9%）其主要流行病学特点是［2］：患病率随年龄增加而增加，男性高于女性，沿海高于内陆，城市高于农村。

许多证据表明高尿酸血症和痛风与肥胖⑷、代谢综合征⑸、脂肪肝⑷、慢性肾病、高血压⑷、心脑血管疾病〔3〕及糖尿病〔6］等疾病的发生发展密切相关，是过早死亡的独立预测因子。

痛风发病机制与患者代谢、炎性反应、免疫与基因等有关。

尿酸酶基因失活、尿酸合成过程中关键酶的基因缺陷及尿酸转运关键离子通道的基因缺陷均会导致尿酸生成过多;肾小球的滤过减少、肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶的沉淀均可导致尿酸排泄障碍从而引起高尿酸血症。

全基因组关联研究（GWAS）已经在许多与血清尿酸盐浓度变化相关的基因位点上发现了单核苷酸多态性，比如尿酸转运蛋白基因SLC2A6（编码GLUT9）、SLC22A16（编码URAT1）、SLC17A1（编码NPT1）和ABCG2与血清尿酸水平的变化密切相关［1221］0高尿酸血症在痛风发作前临床症状多不明显，属中医学“未病”或“伏邪”。

《黄帝内经》曰“风寒湿三气杂至，合而为痹也”。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)

• 疼痛反复发作、常规药物无法控制的难治性痛风患者，可考虑使用白细胞介素1(IL-1)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂(2C)；
• 如痛风石出现局部并发症(感染、破溃、压迫神经等)
或严重影响生活质量时，可考虑手术治疗(2C)。
推荐意见
问题９：高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病患者推荐根据慢性肾脏疾病分期，
苯溴马隆
主要经胆道排泄 eGFR＞30 不受影响 eGFR＜30 不推荐使用
脏
起始剂量50mg/d
最大剂量40mg/d
疾
最大剂量200mg/d
病
eGFR＜15禁用
肾结石，慢性肝病慎用
时
推荐意见
问题10：高尿酸血症与痛风患者有合并症时相关药物的选择。 • 高尿酸血症与痛风患者合并高血压时，建议降压药物首选氯沙坦和(或)
个体化选择降尿酸药物及剂量(1C)； • 建议eGFR＜30时，降尿酸药物优先考虑非布司他(2C)。
当
别嘌醇
非布司他
合并慢
全部经肾脏代谢 eGFR≥60
起始剂量100mg/d
主要在肝脏代谢降尿酸效果及肾脏的保护作用更佳
性
最大剂量800mg/d
eGFR＜30
肾
eGFR15～59
起始剂量20mg/d
(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程，但血尿酸仍≥360umol/L； (2)规范化治疗，痛风仍发作≥2次/年； (3)存在多发性和(或)进展性痛风石(2C)。
推荐意见
问题８：难治性痛风的定义和治疗原则。
• 治疗方面建议将聚乙二醇重组尿酸酶制剂用于难治性痛风的降尿酸治疗(2B)；

华医网-高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗参考答案

高尿酸血症与痛风的研究进展及规范化诊疗2019年华医网参考答案一、高尿酸血症和痛风的发病机制探讨1、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于血管壁，增加（）C、冠心病、高血压、脑卒中等风险2、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐诱发和加重胰岛素抵抗，增加（）C、糖尿病和代谢综合征风险3、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于肾脏，诱发（）D、尿酸性肾病和肾衰4、人体尿酸的来源中，（）来源于内源性嘌呤代谢，来源于富含嘌呤或者核酸蛋白食物占（）B、80%，20%5、高尿酸血症的危害之一是，尿酸盐沉积于关节，导致（）A、痛风发作，关节变形二、高尿酸血症与肾脏疾病1、2017年“中国肾脏疾病高尿酸血症诊治的实践指南”中高尿酸血症的诊断标准描述正确的是（）D、男性及绝经后女性--血尿酸浓度>420 μmol／L(7.0mg/dl)，绝经前女性--血尿酸浓度>360 μmol／L(6.0mg/dl)2、碱化尿液有利于尿酸盐晶体溶解和从尿液排出，高尿酸血症患者应将尿pH维持在什么范围最为适宜（）B、6.2-6.93、CKD非透析痛风患者，当血尿酸值为（）时，应该给与药物治疗，同时应把血尿酸控制目标为（）D、D.血尿酸≥360μmol/L；血尿酸＜360μmol/L4、非糖尿病肾病、高龄、营养不良的患者，透析前血尿酸指标在（），应给予降尿酸治疗C、C.SUA ≥540μmol/L5、CKD非透析无痛风发作患者，非药物治疗3个月后，当血尿酸值为（）时，应该给与药物治疗，同时应把血尿酸控制目标为（）C、血尿酸≥420μmol/L；血尿酸＜420μmol/L三、高尿酸血症与内分泌代谢风险认知1、尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的独立危险因素，血尿酸每升高1mg/dL，心血管死亡率和缺血性心脏病死亡率，男性会增加（），女性会增加（）A、9%，26%2、高尿酸血症的分型有哪些（）D、以上都是3、下述结论对于高尿酸血症与代谢综合征的相关性危害，哪一项是错误的（）D、痛风患者不容易发生心梗和心衰，高尿酸也不会增加高血压、糖尿病、脑中风、肾病、心肌梗死和心衰等疾病的患病率4、高尿酸血症的诱发因素，以下因素正确的是（）D、药物因素5、痛风一般分四个病程，分别包括：（）；急性发作期；间歇期；慢性痛风石B、无症状高尿酸血症四、基于最佳循证证据立足中国临床实践2016中国痛风诊疗指南解读1、2016中国痛风诊疗指南指出在痛风急性发作期，推荐首先使用（）缓解症状A、NSAIDs2、开始使用降尿酸药物时，必然带来血尿酸波动，诱发或加重痛风性关节炎。

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南( 2019)解读

局部炎症反应和组织破坏，即痛风。 • 可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
流行病学
• 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%，痛风为0.03%～ 15.3%，近年呈现明显上升和年轻化趋势。
• Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%。已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。
病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD2期)。
*血尿酸每增加60 μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%，冠心病死亡风险增加12%。
推荐意见
• 问题2：无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标 B.控制目标： a.无合并症者，建议血尿酸控制在<420 μmol/L； b.伴合并症时，建议控制在<360 μmol/L(2C)
*证据显示，患者血尿酸<360 μmol/L，1年内痛风复发率<14%，血尿酸>480 μmol/L，年复发率超过50%。 *血尿酸长期控制在<360 μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可避免新的结晶形成
推荐意见
• 问题4：高尿酸血症与痛风患者降尿酸药物的选择选择降尿酸药物时，应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。
碱化尿液药物
• 碳酸氢钠
a.碳酸氢钠适用于慢性肾功能不全合并代谢性酸中毒患者 b.剂量0.5～1.0 g口服，3次/d c.不良反应主要为胀气、胃肠道不适；长期应用需警惕血钠升高及高血压。 d.血中碳酸氢根浓度>26mmol/L，将增加心力衰竭的风险；血碳酸氢根浓度<22mmol/L，则增加肾脏疾病的风险。 e.血中碳酸氢根浓度应该维持在22～26mmol/L。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件

患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措施，提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑、抑郁等不良情绪，增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式，包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠等，以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者，积极采取措施预防复发，包括持续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血管疾病等并发症，应积极治疗并发症，降低患者风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者，建议多学科团队合作，制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
将指南征求意见稿发送给全国范围内的相关领域专家征求意见和建议，对反馈意见进行汇总和分析，对指南进行相应修改和完善。
经过多轮修订和完善后，形成《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》最终版，并在全国范围内推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症（Hyperuricemia）是指血液中尿酸浓度超过正常范围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗，还重视患者的生活质量，提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制，有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究，评估不同治疗方案的疗效和安全性，

高尿酸血症与痛风的规范化诊治PPT26页

高尿酸血症与痛风的规范化诊治
11、不为五斗米折腰。 12、芳菊开林耀，青松冠岩列。怀此贞秀姿，卓为霜下杰。
13、归去来兮，田蜀将芜胡不归。 14、酒能祛百虑，菊为制颓龄。 15、春蚕收长丝，秋熟靡王税。
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
ห้องสมุดไป่ตู้
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
26

老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南

老年人高尿酸血症和痛风诊疗指南一、概述高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病，其共同的生化本质是血尿酸升高，多数高尿酸血症可以终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症。

约有15%~20%的高尿酸血症患者出现一种或一种以上临床表现，称为痛风。

痛风石沉积和临床类型包括急性痛风性关键炎、痛风石沉积和慢性关节炎，尿酸性尿路结石和痛风肾。

高尿酸血症和痛风属慢性代谢性疾病，病情发展缓慢，未累及肾脏者预后良好，一般不影响寿命。

如防治不当，不仅痛风性关节炎急性发作有很大痛苦，且易导致肾结石，肾功能损害等严重后果。

二、流行病学痛风是一种古老的疾病，西医始祖希波克拉底在2000多年前曾有过描述，历史上与痛风齐名的疾病只有瘟疫和精神病。

以往认为痛风在中国较为少见，但最近的调查显示，高尿酸血症和痛风的发病率明显上升，1998年上海市调查15岁以上人群中，高尿酸血症发病率在男性为14.2%、女性7.1%。

其中痛风在男性为0.77%、女性0.34%。

金门地区30岁以上人群的调查发现，高尿酸血症的发病率在男性为25.8%、女性15%；痛风男性为11.5%、女性3%。

高尿酸因症和痛风的患病率随年龄有逐渐增多趋势，发病高峰年龄在40岁左右。

天津一项调查发现，60岁以上老人高尿酸血症发生率为11.25%~16.9%。

痛风患者中32.7%为老年人。

由此可见，痛风和高尿酸血症已成为中老年人的常见病和多发病。

三、尿酸的代谢和生理意义高尿酸血症是导致痛风的根本原因，37℃时，血中尿酸的饱和度为420μmol/L(7mg/dl)，如血中尿酸超过此饱和点，则称为高尿酸血症。

人体内尿酸来源有二种途径：①外源性，从富含嘌呤和核蛋白的食物中核苷酸分解而来，约占体内尿酸的20%。

②内源性，由体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解而来，约占体内总尿酸的80%。

正常人每天产生尿酸约750mg。

体内尿酸约2/3由游离尿酸钠盐形式经肾脏排出，另1/3由肠内排出，此途径在肾功能不全时对机体尿酸排出有重要意义。

中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读

*FEUA= (血肌酐X24小时尿尿酸)/(血尿酸X24小时尿肌酐) *尿酸的单位换算：1 μmol/L≈0.0168mg/dl 1mg/dl≈59.48μmol/L
推荐意见
• 问题2：无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标 A.时机： a.血尿酸水平≥540 μmol/L b.血尿酸水平≥480 μmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿
降尿酸药物
• 苯溴马隆
a.通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白1 (URAT-1) ，抑制肾小管尿酸重吸收 b.适用于肾尿酸排泄减少的高尿酸血症和痛风患者 c.对于尿酸合成增多或有肾结石高危风险的患者不推荐使用 d.服用苯溴马隆时应注意大量饮水及碱化尿液 e.一线用药，建议起始剂量为25mg/d，2～4周后血尿酸水平仍未达标，可增加25mg/d，最大剂量为 100mg/d。 f.建议在使用过程中密切监测肝功能，在合并慢性肝病患者中，应谨慎使用苯溴马隆 *对于单药充分治疗血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物，以提高尿酸达标率
局部炎症反应和组织破坏，即痛风。 • 可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
流行病学
• 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%，痛风为0.03%～ 15.3%，近年呈现明显上升和年轻化趋势。
• Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%。已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。
病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD2期)。
*血尿酸每增加60 μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%，冠心病死亡风险增加12%。

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南

高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南一、本文概述《高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南》旨在提供一份全面、系统的高尿酸血症和痛风病的诊疗参考。

高尿酸血症是一种因体内尿酸排泄减少或合成增多导致血液中尿酸水平升高的代谢性疾病，而痛风则是其最常见的临床表现。

本指南结合中医和西医的理论与实践，深入探讨高尿酸血症和痛风的发病机制、诊断方法、治疗策略及预防措施，以期为临床医生提供科学、有效的诊疗依据。

在编写过程中，我们参考了国内外最新的研究成果和临床实践，结合高尿酸血症和痛风病的实际情况，力求使本指南既具有理论深度，又具有实用性。

我们希望通过本指南的推广和应用，能够进一步提高高尿酸血症和痛风病的诊疗水平，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。

二、高尿酸血症与痛风的发病机制高尿酸血症与痛风的发病机制复杂且相互影响，主要涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。

尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要由肝脏合成，通过肾脏排泄。

当尿酸合成过多或排泄减少时，血尿酸水平会升高，形成高尿酸血症。

长期高尿酸血症可导致尿酸盐在关节、肾脏等部位沉积，引发炎症反应，进而发展为痛风。

痛风的发病机制主要包括尿酸盐结晶形成、炎症反应和免疫机制。

尿酸盐结晶形成是痛风发病的直接原因。

当血尿酸水平超过溶解度时，尿酸盐可在关节液、滑膜、软骨等部位沉积，形成结晶，引发炎症反应。

炎症反应是痛风发作的核心环节，涉及多种炎症细胞和炎症因子的参与，如中性粒细胞、巨噬细胞、IL-TNF-α等。

免疫机制在痛风发病中也起着重要作用，免疫系统可识别尿酸盐结晶并产生特异性抗体，进一步促进炎症反应。

遗传因素在高尿酸血症和痛风的发病中占据重要地位。

多项研究表明，高尿酸血症和痛风的发生与遗传基因密切相关，部分人群存在尿酸代谢相关基因的突变，导致尿酸排泄减少或合成增多，从而增加高尿酸血症和痛风的风险。

高尿酸血症与痛风的发病机制涉及尿酸代谢失衡、炎症反应和遗传因素等多方面。

深入了解这些机制有助于制定更为有效的诊疗策略，为高尿酸血症和痛风患者提供更为精准的治疗方案。

中国高尿酸血症与痛风诊疗指南

一、《指南》首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。

1.首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见：无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀可以作为亚临床痛风的依据（2C）。

难治性痛风的诊断需要具备以下三条中至少一条:(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程血尿酸仍≥6mg/dL；(2)接受规范化治疗痛风仍发作≥2次/年；(3)存在多发性和/或进展性痛风石（2C）。

2.首次对碱化尿液相关问题进行了推荐：建议晨尿pH值<6.0的高尿酸血症和痛风患者尤其是正在服用促尿酸排泄药物的患者定期监测晨尿pH值(2C);可应用简易尿pH仪自行监测晨尿pH值(2C)；pH值<6.0时建议服用枸橼酸制剂、碳酸氢钠碱化尿液使晨尿pH值维持在6.2～6.9以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解(2C)。

3.首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐：高尿酸血症和痛风患者合并高血压时，建议降压药物首选氯沙坦和/或钙通道阻滞剂(2C)不推荐噻嗪类和袢利尿剂等用于降压治疗(1C);高尿酸血症和痛风患者合并高甘油三酯血症时，调脂药物建议首选非诺贝特；高尿酸血症和痛风合并高胆固醇血症患者，调脂药物建议首选阿托伐他汀钙(2B)；高尿酸血症和痛风合并糖尿病的患者，降糖药建议优先选择兼有降尿酸作用的药物，次选不升高血尿酸的药物(2C)。

二、部分临床问题1无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标根据合并症情况对无症状的高尿酸血症患者进行区分，无合并症患者药物起始时机和控制目标分别为比有合并症患者更宽松，有1个单位的差别。

2、痛风患者起始降尿酸药物治疗的时机根据具体情况划分为3类，痛风急性发作患者，常规痛风患者以及含有特殊情况的痛风患者，对每类进行了不同的推荐。

中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)解读

中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（2019）解读高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)是一类嘌呤代谢性疾病。

既往定义为正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。

由于尿酸盐在血液中的饱和度为420 μmol/L,并不受性别影响，且超过此值尿酸盐可析出造成组织沉积。

因此《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》及《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)》(本文将简称为“2019中国痛风指南”或“指南”)均把HUA定义为：无论男女性别，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L。

HUA发病率高，除可引起痛风外，还与肾脏、心血管、脑卒中、代谢综合征等多系统疾病发生发展密切相关。

1 推荐总则强调终身管理、监控合并症的理念推荐总则强调了要让高尿酸血症及痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平，控制影响因素使血尿酸持续达标；患者也应了解疾病可能出现的靶器官损害，做好定期筛查与监测，以期早发现早治疗，才能改善整体预后。

除此之外，总则推荐中还存在以下两个特别之处。

1.1不推荐也不限制豆制品的摄入建议所有高尿酸血症及痛风患者保持健康的生活方式，要求控制饮食、体重及规律运动。

既往各指南对豆制品的推荐意见略有不同，2019中国痛风指南指出目前证据不够充分，且豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异，因此不推荐也不限制豆制品的摄入。

1.2 停用降尿酸药物的建议总则首次给出了停药建议，指出大部分患者需要终生降尿酸治疗，部分患者若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需要定期检测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。

2 新概念新定义1 亚临床痛风2019中国痛风指南首次提出了亚临床痛风概念，认为无症状高尿酸血症患者，如影像学检查发现尿酸盐结晶沉积和(或)痛风性骨侵蚀，定义为亚临床痛风，并应启动相应治疗。

2 难治性痛风难治性痛风并不是一个新概念，只是缺乏国内外共识,2019中国痛风指南结合现有文献与共识意见给出难治性痛风的定义，是指具备以下三条中至少一条：①单用或联用常规降尿酸药物足量足疗程，但血尿酸仍≥360 μmol/L。

高尿酸血症和痛风的规范化诊治培训课件

高尿酸血症和痛风的规范化诊治
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禁忌证
美国肝病研究学会(AASLD)实践指南
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
10
术前准备
择期病人术前准备术前2天低蛋白饮食, 避免应用含氨浓度高的血制品。穿刺部位备皮。术前1天做好碘过敏试验。术前6小时, 禁食水。向患者本人及家属说明手术目的、方法和可能出现的各
种并发症并签署病人知情同意书。同时强调术后长期保肝、抗凝治疗的必要性, 以及随访和分流道再次介入手术修正的重要性。术前给予镇静, 必要时可给予止痛处理。
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
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术前准备
急诊病人术前准备急诊病人应尽可能完成择期病人的术前准备, 尤应行急
诊CT以明确肝脏及门脉血管情况可否行TIPS, 并于术中行间接门脉造影, 以确定穿刺角度。
TIPS可有效预防胃和异住曲张静脉(包括小肠、人工瘘和肛门直肠曲张静脉)的破裂再出血，也是预防这类的曲张再出血的首先选方法。(证据级别-Ⅱ-3)
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适应证
美国肝病研究学会(AASLD)实践指南首要适应证: 预防静脉曲张的再出血
对于肝功能良好的患者出现药物无法控制的静脉曲张破裂再出血时，TIPS 或外科分流手术都是预防再出血适当方法。(证据级别-I)
• 美国肝病研究学会(AASLD)实践指南: 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 在治疗门脉高压症中的作用
高尿酸血症和痛风的规范化诊治
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基本原理
• 是采用特殊的介入治疗器械, 在X线透视导引下,
• 经颈静脉入路, • 建立肝内的位于肝静脉及门静脉主要
分支之间的人工分流通道, 并以金属内支架维持其永久性通畅, • 达到降低门脉高压后控制和预防食道胃底静脉曲张破裂出血、促进腹水吸收的目的。

2023痛风及高尿酸血症中西医结合诊疗指南

痛风及高尿酸血症中西医结合诊疗指南1范围本文件提出了痛风及高尿酸血症的诊断与分类标准、患者健康管理、中西医结合治疗、预防调护等内容，突出中西医结合治疗的特色，指导痛风的中西医结合规范化诊疗。

适用于各级医院的中医、西医、中西医结合临床医师。

2规范性引用文件本诊疗方案以中西医临床需求为导向，遵循循证医学原则，参考了以下文件：2020年美国风湿病学会《痛风管理指南》2020年中华中医药学会《痛风和高尿酸血症病证结合诊疗指南》2019年中华医学会内分泌学会《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》2017年中国医师协会肾脏病内科医师分会《中国肾脏疾病高尿酸血症诊疗的实践指南》2016年中华医学会风湿病学分会《2016中国痛风诊疗指南》2016年欧洲抗风湿联盟《痛风循证管理建议》3术语和定义痛风（gout）：是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少，单钠尿酸盐（monosodium urate，MSU）沉积所致机体损伤的代谢性风湿病。

高尿酸血症期：患者未曾发作过痛风，仅血尿酸水平升高的时期。

急性痛风性关节炎期：患者关节炎突然发作的时期，关节红肿热痛，疼痛剧烈。

痛风间歇期：指两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段。

慢性痛风性关节炎期：患者关节持续疼痛，血尿酸水平持续波动，可伴有痛风石出现的时期。

痛风性肾病期：微小的尿酸盐结晶沉积于肾间质，导致慢性肾小管-间质肾炎，引起肾小管萎缩变形、间质性纤维化，导致肾功能不全的时期。

尿酸排泄分数(fractional excretion of uric acid,FEUA):FEUA(%)=(尿尿酸×血肌酐)/(血尿酸×尿肌酐)，FEUA可以评估尿酸排泄程度。

4规范性技术要素4.1分类标准4.1.1高尿酸血症诊断标准正常嘌呤饮食状态下，非同日，2次空腹血尿酸水平，男性及绝经期女性＞420μmol/Ｌ（7mg/dL），非绝经期女性＞360μmol/Ｌ（6mg/dL）[8]（1A）。