DIC与凝血病ppt课件
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凝血指标解读 ppt课件
血、呕血），恶性肿瘤、人工流产等
阴性：
1．正常人 2．原发性纤溶 3．DIC晚期
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量 1.仅有APTT延长
提示内源性途径因子异常：尤其是 Ⅷ、IX、XI
不能用正常血浆纠正：提示抗Ⅷ 、 抗IX抗体存在
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量
2.仅有PT延长
提示外源性因子异常(FII、V、VII、X） Vitk缺乏 严重肝病 延长不被正常血浆纠正：循环中抗凝物质增多
[意 义]
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响 BT延长
血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物
影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC
[意 义]
BT缩短
① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
[参考值] 30-45秒（或与正常对照相差5秒以内） >正常对照10s以上者 延长 <正常对照5s以上者 缩短
[意 义] 与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷 （如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血 酶原、纤维蛋白原
3. 严重肝病、DIC. 4. 循环中抗凝物质增多 5．普通肝素应用的首选监测指标
缩短：
高凝状态(hypercoagulation state) （脑血栓、心梗、DIC高凝期）
血浆凝血酶原时间
（Prothrombin time, PT）
[参考值] QUIK法：11-13s
[意 义] 缩短：
高凝状态（hypercoagulation state）
阴性：
1．正常人 2．原发性纤溶 3．DIC晚期
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量 1.仅有APTT延长
提示内源性途径因子异常：尤其是 Ⅷ、IX、XI
不能用正常血浆纠正：提示抗Ⅷ 、 抗IX抗体存在
APTT、PT、TT、纤维蛋白原定量
2.仅有PT延长
提示外源性因子异常(FII、V、VII、X） Vitk缺乏 严重肝病 延长不被正常血浆纠正：循环中抗凝物质增多
[意 义]
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响 BT延长
血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物
影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC
[意 义]
BT缩短
① 某些严重高凝状态或血栓性疾病 ② 心梗、脑梗、DIC高凝期
[参考值] 30-45秒（或与正常对照相差5秒以内） >正常对照10s以上者 延长 <正常对照5s以上者 缩短
[意 义] 与CT意义相同
延长：
1. 主要检测内源性途径的凝血因子缺陷 （如Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ/血友病甲、乙、丙）
2. 其次检测第二、三阶段因子，如凝血 酶原、纤维蛋白原
3. 严重肝病、DIC. 4. 循环中抗凝物质增多 5．普通肝素应用的首选监测指标
缩短：
高凝状态(hypercoagulation state) （脑血栓、心梗、DIC高凝期）
血浆凝血酶原时间
（Prothrombin time, PT）
[参考值] QUIK法：11-13s
[意 义] 缩短：
高凝状态（hypercoagulation state）
D I C的诊断与治疗指南ppt课件
▲ 病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降 低
▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治 对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
三、DIC的主要病因
严重感染 恶性肿瘤
其它
手术及 创伤
外伤
医源性 病理产科 疾病
四、发病机制
促凝物质入血或其它因素
血液高凝状态
PLT粘 附聚集
68
80
80
23
73
51
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 PT+PTT+TT PT+PTT+Fib PT+PTT+FDP FDP+D-D
n 敏感性 特异性 诊断效率
43
8
1
5
7
32
1100
16
1
2
5
7
9
71
8
1
1
6
3
9
94
9
9
1
5
七、重要的分子标记物水平的测定
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是 各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节
▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
激活VII 因子
启
临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重 组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的 可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。
▲ 临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治 对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要
三、DIC的主要病因
严重感染 恶性肿瘤
其它
手术及 创伤
外伤
医源性 病理产科 疾病
四、发病机制
促凝物质入血或其它因素
血液高凝状态
PLT粘 附聚集
68
80
80
23
73
51
DIC常规实验诊断项目的评价（引自Mujun Yu,et al）
项目 PT+PTT+TT PT+PTT+Fib PT+PTT+FDP FDP+D-D
n 敏感性 特异性 诊断效率
43
8
1
5
7
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1100
16
1
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5
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71
8
1
1
6
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9
94
9
9
1
5
七、重要的分子标记物水平的测定
损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）
如何理解新的定义？
▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系 损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤
▲不同原因所致的DIC终末损害为MODS，DIC只是 各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节
▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发 性，且DIC早期多无纤溶现象
激活VII 因子
启
临床研究证实：抗组织因子单克隆抗体和抗因子VIIa、基因重 组组织因子途径抑制物（外源性凝血途径的主要抑制剂）的 可完全抑制败血症或内毒素引起的DIC过程并降低死亡率。
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
DIC课件
高凝状态 消耗血小板 及凝血因子 低凝状态
继发性纤溶亢进
出血：84-100%
临 床 表 现
休克：30-80%
休克机制：
1.心输出量 2.微血管扩张及通透性 （激肽 、
组织胺、FDP ）
3.广泛出血 4. 微循环栓塞
出血：84-100%
临 床 表 现
休克：30-80% 微血管栓塞：40-70%
纤维蛋白(原)降解产物
FPA, FPB
纤维 蛋白原 纤溶 酶
凝血酶
非交联 纤维蛋白 纤溶 酶
ⅩⅢa
交联 纤维蛋白 纤溶 酶
Aα 极附属物 Bβ 1-42 X,Y,D,E FgDP
Aα 极附属物 Bβ 15-24 , , X ,Y ,D, , E
极附属物多聚体 D-二聚体
γ -γ 二聚体
FDP
发 病 机 理
去除产生DIC的基础疾病及诱 因
• DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅 速有效的治疗
适当的支持治疗
• 补充血容量 • 纠正水电解质及酸碱平衡紊乱 • 维持血压 • 监测并维持心、肺、肾等重要器官 的功能 • 纠正缺氧（必要时行呼吸支持） • 其他
恢复正常血小板及血浆凝血因 子水平
• 当患者有活动性出血、需行侵入性 操作或合并有其他易致出血的合并 症时必须给予输注支持治疗。在仅 有实验室检查的异常时即行预防性 使用血浆及血小板制品，目前尚无 证据支持其合理性。
• 应在以上血制品输注后立即检测相 关指标，以估计替代治疗的近期效 果 • 每8小时应根据复查的血小板计数、 纤维蛋白原水平以及PT、APTT值， 以评价DIC的严重程度，同时决定下 一步治疗的策略
阻断血管内凝血和继发纤溶亢进 过程
• 抗凝治疗 • 恢复生理性抗凝血过程 • 纤溶抑制剂
DIC(弥漫性血管内凝血)PPT课件
17
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
＋
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解，保证血流通畅，另外，也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
（一）组织因子释放，启动凝血系统; （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗
凝调控失调; （三）血细胞大量破坏; （四）促凝物质入血.
30
（一）组织因子释放，启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
＋
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解，保证血流通畅，另外，也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
（一）组织因子释放，启动凝血系统; （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗
凝调控失调; （三）血细胞大量破坏; （四）促凝物质入血.
30
（一）组织因子释放，启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
DIC ppt课件
泛的微血栓形成以及相继出现出血， 凝血功能障碍为特点的综合征。
PPT课件
3
基本特征：
某些致病因子作用 机体凝血系统和血小板激活 大量促凝物质入血
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血因子和血小板大量消耗 形成微血栓 继发性激活纤溶系统 纤溶活性增高 凝血功能降低
出血
PPT课件
4
临床表现：
1.皮肤，粘膜和内脏器官出血 2.大量微血栓堵塞微循环而引起 休克和多器官功能障碍。 3.溶血性贫血。
（二）可清除纤溶酶，纤维蛋白降解产物 以及内毒素等促溶物质。
因此单核吞噬细胞系统既能防止凝血 又可避免纤溶亢进，具有双重调节作用。
PPT课件
24
当单核吞噬细胞系统功能严重障碍会促 进DIC的形成。
机制：
内毒素
内毒素性休克 吞噬细胞吞噬 坏死组织
细菌
功能封闭
酮血症、酸中毒 吞噬细胞吞噬大量脂质
再次与内毒素接触不起作用
四因子等方面的作用。 红细胞素是一种类似血
恶性疟疾
红小细板胞第大三量因破子坏的促凝物质。
ADP
红细胞素
PPT课件
19
2、白细胞损伤
目前认为中性粒细胞，单核细胞，急性早幼粒细胞 白血病的肿瘤性早幼粒细胞内含有丰富的促凝物质，就 是组织因子。如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒细胞表 达TF
中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶， 促进DIC发展。
PPT课件
20
内毒素
正常白细胞中促凝物质活性
单核细胞、中性粒细胞
亲和力 组织因子合成 凝血因子Ⅶ和Ⅶa、Ca2+
X－Xa 触发凝血过程
DIC
PPT课件
21
（五）其它促凝物质的作用
PPT课件
3
基本特征：
某些致病因子作用 机体凝血系统和血小板激活 大量促凝物质入血
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血因子和血小板大量消耗 形成微血栓 继发性激活纤溶系统 纤溶活性增高 凝血功能降低
出血
PPT课件
4
临床表现：
1.皮肤，粘膜和内脏器官出血 2.大量微血栓堵塞微循环而引起 休克和多器官功能障碍。 3.溶血性贫血。
（二）可清除纤溶酶，纤维蛋白降解产物 以及内毒素等促溶物质。
因此单核吞噬细胞系统既能防止凝血 又可避免纤溶亢进，具有双重调节作用。
PPT课件
24
当单核吞噬细胞系统功能严重障碍会促 进DIC的形成。
机制：
内毒素
内毒素性休克 吞噬细胞吞噬 坏死组织
细菌
功能封闭
酮血症、酸中毒 吞噬细胞吞噬大量脂质
再次与内毒素接触不起作用
四因子等方面的作用。 红细胞素是一种类似血
恶性疟疾
红小细板胞第大三量因破子坏的促凝物质。
ADP
红细胞素
PPT课件
19
2、白细胞损伤
目前认为中性粒细胞，单核细胞，急性早幼粒细胞 白血病的肿瘤性早幼粒细胞内含有丰富的促凝物质，就 是组织因子。如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒细胞表 达TF
中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶， 促进DIC发展。
PPT课件
20
内毒素
正常白细胞中促凝物质活性
单核细胞、中性粒细胞
亲和力 组织因子合成 凝血因子Ⅶ和Ⅶa、Ca2+
X－Xa 触发凝血过程
DIC
PPT课件
21
（五）其它促凝物质的作用
DIC PPT课件
休克和微循环衰竭
点：
发生率30~80%，特
突然发生，不易用原发病解释；
常伴DIC其它症状；
休克在 DIC 早期即出现，可伴各脏器功 能不全。
微血管检塞
发生率12%~50%，特
点：
分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的
局部定位症状及体征很难找到影像学证据。
常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜 发绀，进一步可发展为血栓栓塞性 坏死。
全身各系统疾病： 心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、 SBE。 呼吸系如ARDS、肺梗塞。 消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、 重症肝硬化、胆道感染。
造 血 系 统 疾 病 如 AL(APL) 、 溶 贫 、 HuS、TTP。
肾脏病如急进性肾炎。
内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如 CO 中毒、中暑、新生儿硬肿 症、GVHD、严重输液反应。
多发性出血倾向。
不易用原发病解释的微循环衰
竭或休克。 多发性微血管栓塞 症状。 抗凝治疗有效。
实验室指标
主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。
PLT<100×109/L或动态性下降（肝病、白
血病＜ 50×109/L ），或有二项以上血浆血小板 活化产物增高。
Fg ＜ 1.5g/L 或动态性下降，或＞ 4.0g/L （白血病及恶性肿瘤＜ 1.8g/L ，肝病＜ 1.0g/L）。 PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变 化（肝病延长5秒以上）。
凝血因子有关检查：
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。 2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。
3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。
4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒 以上。
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
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8
DIC的发病机制
• DIC以SIRS激活凝血途 径活化为特征，导致纤 维蛋白凝块形成，从而 引起脏器衰竭，伴随导 致血小板和凝血因子的 消耗可导致出血。
• DIC的发病实质是凝血 酶生成被放大。诱因为 组织因子(TF)表达增加， 天然抗凝系统功能缺失、 纤溶功能失调等。
9
DIC的诊断（ISTH评分）---BPC
10
SIRS、MODS引起血小板减少机制
• 《多器官功能障碍综合征现代救治》岳茂兴主编 清华大学出版社
11
纤维蛋白降解产物和D-D
• DIC 凝血酶 纤溶活性 ，纤溶活性可通过交连纤 维蛋白降解产物（D-D）和纤维蛋白原降解产物 (FDPs)反眏。
• 非DIC疾病如创伤、近期手术后或静脉血栓栓塞 性疾病也可引起FDPs和D-D升高。据此，FDPs 和D-D不能作为DIC诊断的唯一证据。
• 什么是SIRS、脓毒症、严重脓毒症、MODS、多 器官功能衰竭？
• 从SIRS-sepsis-严重sepsis-MODS-MOF是一个
连续，进行性发展的动态变化过程。 • 它们存在共同的发病机制：过度(或称失控)性炎
症反应贯彻其中。 • CBP理论基础免疫平衡理论，它通过保护内皮细
胞，调整机内内稳状态、增强免疫细胞功能起到 治疗作用。
• 诊断：临床表现，结合实验室检查。 • 特点：有5组临床研究报告发现，900多例患者存
在BPC减少、纤维蛋白降解产物(D-D)增加，PT 、APTT延长及纤维蛋白原降低。 • 一、BPC（血小板计数） • BPC减少或持续下降是DIC诊断的灵敏指标。98 ％DIC BPC减少，BPC下降是血栓形成的标志。 • 凝血酶诱导的血小板聚集导致血小板消耗增多。 • 同样BPC稳定，提示凝血酶形成中止。
• 有近半数DIC患者其PT和APTT正常甚至缩短，主
要是因为循环中存在活化的凝血因子。因此PT和 APTT正常并不能排除凝血系统的活化。 • 需做反复检测，尤其应强调，
14
ISTH评分系统
• ISTH评分系统的临床应用表明，其在感染和非感 染病因学所致DIC的诊断中均具有较高的灵敏度。
• 通过DIC诊断的双盲测试结果，ISTH评分系统在 DIC诊断中的灵敏度为9l％，特异度为97％。
4
临床凝血及意义
• PT(凝血酶原时间)是检查外源系统诸因子及 相关抑制物的重要筛选试验，长期口服抗 凝药物(如华法令)监测的较为理想的方法。
• 外源性凝血途径：凝血由于组织损伤（血 管内皮细胞）释放组织因子III启动才形成凝 血酶原激活物者，称外源性凝血。
5
临床凝血及意义
• APTT(活化部分凝血酶原时间)主要用于过 筛内源途径和共同途径的凝血因子缺陷， 以及作为肝素抗凝治疗的主要监测指标， 抗凝目标1.5-2倍。
• 危重症患者多存在着MODS，而DIC是大部分MODS启动因 素， DIC的发生预示着患者将进入MODS，DIC是危重症患 者预后评价的重要因素。---《危重肾脏病学》 侯凡凡 张训
• 既然能评估预后，能不能动态检测其中指标，提示我们 CBP介入时机？
3
肾内科与DIC
• CBP时患者是否存在DIC？怎么判断？如果存在 DIC，行CBP治疗怎么抗凝（无肝素、小剂量肝 素？
• 凝血在肝病临床应用。
7
DIC的定义及病因
• 定义：DIC是一种临床病理学综合征，由许多疾病 引起。DIC以凝血途径活化为特征，导致纤维蛋白 凝块致出血。
• 引起DIC的疾病主要包括：
• ①败血症和严重感染；2.创伤；③器官受损，如胰
腺炎；④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病；⑤产 科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫；⑥血 管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤；⑦严重肝 损伤；⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、 ABO血型输血不符、移植排异。
• 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被 激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆 中者，称内源性凝血。
6
临床凝血及意义
• TT(凝血酶时间)测定TT延长主要见于DIC纤 溶亢近期、因纤维蛋白原减少及FDPC纤维 蛋白原降解产物的增加、其他原因导致低纤 维蛋白原血症。
• Fib(纤维蛋白原)测定纤维蛋白原是在肝脏 中合成的大分子球蛋白，与血浆凝固有关。
• 但是在DIC进程中，当D-D水平升高，并伴有BPC 持续下降和凝血改变，FDPs、D-D是一个有效的 提示性指标。
• 肝病DIC怎么诊断？什么是D-D中度升高、极度升 高？
12
纤维蛋白原Fg
• Fg测定已作为DIC诊断的有用方法，在DIC 进程中被消耗，很长一段时间内，其血浆 水平可仍保持在正常。
2
肾内科与DIC
• CBP为肾科为现代危重症医学一大贡献，它使肾内科医生 有机会面对更多MODS（或复杂AKI）患者，其中CBP是 一项重要治疗手段。肾内科医生要对危重症做出整体评估、 综合分析，才能制定合理CBP处方，其中血液系统损伤或 DIC为其中重要评估因素。
• 肾内科CBP治疗最常见血小板减少、凝血延长、“高凝” 现象，是什么疾病导致这一有趣现象、是巧合吗？彼此有 什么联系？而其恰恰为MODS血液系统损伤诊断标准，也 是ISTH DIC评分重要指标，它们有什么联系？
BCSH DIC诊断指南与 创伤性凝血病认识与思考
肾内科 王展鹏
1
诊断指南及ISTH评分概况
• 本指南受英国血液学标准化委员会(BCSH) 的委托，由英国和欧洲血栓与止血领域内的 知名专家编写。
• 本指南于2007年6月发表。 • 国际血栓与止血委员会(ISTH)根据指南制定
DIC评分系统，提供了客观的DIC诊断与治 疗标准。该评分系统与临床和预后有关。
• 在诊断DIC中的灵敏度仅为28％，仅在重型 DIC患者中才能见到低Fg血症，超过57％ 患者Fg水平正常。
• 连续测定Fg对DIC的诊断更为有用。
13
PT和APTT
• 在DIC病程的某些节点，50％～60％患者PT或 APTT延长，上述现象主要是因为凝血因子消耗所 致。
• 肝功能异常、维生素K缺陷、大量出血导致使凝 血因子丢失过多等也是引起PT和APTT延长的重 要原因。
DIC的发病机制
• DIC以SIRS激活凝血途 径活化为特征，导致纤 维蛋白凝块形成，从而 引起脏器衰竭，伴随导 致血小板和凝血因子的 消耗可导致出血。
• DIC的发病实质是凝血 酶生成被放大。诱因为 组织因子(TF)表达增加， 天然抗凝系统功能缺失、 纤溶功能失调等。
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DIC的诊断（ISTH评分）---BPC
10
SIRS、MODS引起血小板减少机制
• 《多器官功能障碍综合征现代救治》岳茂兴主编 清华大学出版社
11
纤维蛋白降解产物和D-D
• DIC 凝血酶 纤溶活性 ，纤溶活性可通过交连纤 维蛋白降解产物（D-D）和纤维蛋白原降解产物 (FDPs)反眏。
• 非DIC疾病如创伤、近期手术后或静脉血栓栓塞 性疾病也可引起FDPs和D-D升高。据此，FDPs 和D-D不能作为DIC诊断的唯一证据。
• 什么是SIRS、脓毒症、严重脓毒症、MODS、多 器官功能衰竭？
• 从SIRS-sepsis-严重sepsis-MODS-MOF是一个
连续，进行性发展的动态变化过程。 • 它们存在共同的发病机制：过度(或称失控)性炎
症反应贯彻其中。 • CBP理论基础免疫平衡理论，它通过保护内皮细
胞，调整机内内稳状态、增强免疫细胞功能起到 治疗作用。
• 诊断：临床表现，结合实验室检查。 • 特点：有5组临床研究报告发现，900多例患者存
在BPC减少、纤维蛋白降解产物(D-D)增加，PT 、APTT延长及纤维蛋白原降低。 • 一、BPC（血小板计数） • BPC减少或持续下降是DIC诊断的灵敏指标。98 ％DIC BPC减少，BPC下降是血栓形成的标志。 • 凝血酶诱导的血小板聚集导致血小板消耗增多。 • 同样BPC稳定，提示凝血酶形成中止。
• 有近半数DIC患者其PT和APTT正常甚至缩短，主
要是因为循环中存在活化的凝血因子。因此PT和 APTT正常并不能排除凝血系统的活化。 • 需做反复检测，尤其应强调，
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ISTH评分系统
• ISTH评分系统的临床应用表明，其在感染和非感 染病因学所致DIC的诊断中均具有较高的灵敏度。
• 通过DIC诊断的双盲测试结果，ISTH评分系统在 DIC诊断中的灵敏度为9l％，特异度为97％。
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临床凝血及意义
• PT(凝血酶原时间)是检查外源系统诸因子及 相关抑制物的重要筛选试验，长期口服抗 凝药物(如华法令)监测的较为理想的方法。
• 外源性凝血途径：凝血由于组织损伤（血 管内皮细胞）释放组织因子III启动才形成凝 血酶原激活物者，称外源性凝血。
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临床凝血及意义
• APTT(活化部分凝血酶原时间)主要用于过 筛内源途径和共同途径的凝血因子缺陷， 以及作为肝素抗凝治疗的主要监测指标， 抗凝目标1.5-2倍。
• 危重症患者多存在着MODS，而DIC是大部分MODS启动因 素， DIC的发生预示着患者将进入MODS，DIC是危重症患 者预后评价的重要因素。---《危重肾脏病学》 侯凡凡 张训
• 既然能评估预后，能不能动态检测其中指标，提示我们 CBP介入时机？
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肾内科与DIC
• CBP时患者是否存在DIC？怎么判断？如果存在 DIC，行CBP治疗怎么抗凝（无肝素、小剂量肝 素？
• 凝血在肝病临床应用。
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DIC的定义及病因
• 定义：DIC是一种临床病理学综合征，由许多疾病 引起。DIC以凝血途径活化为特征，导致纤维蛋白 凝块致出血。
• 引起DIC的疾病主要包括：
• ①败血症和严重感染；2.创伤；③器官受损，如胰
腺炎；④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病；⑤产 科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫；⑥血 管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤；⑦严重肝 损伤；⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、 ABO血型输血不符、移植排异。
• 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被 激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆 中者，称内源性凝血。
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临床凝血及意义
• TT(凝血酶时间)测定TT延长主要见于DIC纤 溶亢近期、因纤维蛋白原减少及FDPC纤维 蛋白原降解产物的增加、其他原因导致低纤 维蛋白原血症。
• Fib(纤维蛋白原)测定纤维蛋白原是在肝脏 中合成的大分子球蛋白，与血浆凝固有关。
• 但是在DIC进程中，当D-D水平升高，并伴有BPC 持续下降和凝血改变，FDPs、D-D是一个有效的 提示性指标。
• 肝病DIC怎么诊断？什么是D-D中度升高、极度升 高？
12
纤维蛋白原Fg
• Fg测定已作为DIC诊断的有用方法，在DIC 进程中被消耗，很长一段时间内，其血浆 水平可仍保持在正常。
2
肾内科与DIC
• CBP为肾科为现代危重症医学一大贡献，它使肾内科医生 有机会面对更多MODS（或复杂AKI）患者，其中CBP是 一项重要治疗手段。肾内科医生要对危重症做出整体评估、 综合分析，才能制定合理CBP处方，其中血液系统损伤或 DIC为其中重要评估因素。
• 肾内科CBP治疗最常见血小板减少、凝血延长、“高凝” 现象，是什么疾病导致这一有趣现象、是巧合吗？彼此有 什么联系？而其恰恰为MODS血液系统损伤诊断标准，也 是ISTH DIC评分重要指标，它们有什么联系？
BCSH DIC诊断指南与 创伤性凝血病认识与思考
肾内科 王展鹏
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诊断指南及ISTH评分概况
• 本指南受英国血液学标准化委员会(BCSH) 的委托，由英国和欧洲血栓与止血领域内的 知名专家编写。
• 本指南于2007年6月发表。 • 国际血栓与止血委员会(ISTH)根据指南制定
DIC评分系统，提供了客观的DIC诊断与治 疗标准。该评分系统与临床和预后有关。
• 在诊断DIC中的灵敏度仅为28％，仅在重型 DIC患者中才能见到低Fg血症，超过57％ 患者Fg水平正常。
• 连续测定Fg对DIC的诊断更为有用。
13
PT和APTT
• 在DIC病程的某些节点，50％～60％患者PT或 APTT延长，上述现象主要是因为凝血因子消耗所 致。
• 肝功能异常、维生素K缺陷、大量出血导致使凝 血因子丢失过多等也是引起PT和APTT延长的重 要原因。